Сучасні підходи до збереження когнітивного здоров’я та профілактики вікових змін головного мозку

20 березня 2025
162
УДК:  612.82:159.953
Резюме

Старіння населення спричиняє зростання поширеності захворювань та призводить до погіршення когнітивних функцій, що суттєво впливає на якість життя людей похилого віку. Хоча вік та генетична схильність є ключовими факторами зниження когнітивних здібностей, значну роль відіграють і модифіковані чинники: спосіб життя, харчування, рівень фізичної активності та контроль стресу. Сьогодні немає ефективних фармацевтичних методів лікування зниження когнітивних функцій, що підкреслює важливість стратегій профілактики в цьому аспекті. Особливу увагу привертають дієтичні втручання та нутритивна підтримка. Серед існуючих моделей харчування середземноморська дієта асоціюється зі зниженим ризиком погіршення когнітивних функцій, деменції та хвороби Альцгеймера. Водночас важливу роль у підтримці здоров’я головного мозку відіграють вітаміни групи В, зокрема В1, B6, В12. Ці водорозчинні вітаміни відіграють ключову роль у метаболізмі, а їх дефіцит може призвести до порушення обміну речовин і підвищення рівня гомоцистеї­ну — сполуки, яка спричиняє оксидативний стрес і запалення, які можуть порушити функцію та структуру нейронів. Окрім того, серед речовин, що позитивно впливають на роботу головного мозку, особливе місце посідає холін. Дослідження показують, що вищий рівень споживання холіну з їжею корелює з кращою розумовою активністю у людей будь-якого віку. Один зі способів підвищити рівень холіну в організмі — доповнення раціону цитиколіном, який є проміжною сполукою в біосинтезі фосфатидилхоліну та сфінгомієліну — основних компонентів мембран нейронів. Перспективним рішенням збереження когнітивного здоров’я та профілактики вікових змін головного мозку є комплекс Брейнаксон Віта®, що містить цитиколін і вітаміни В1, B6, В12. Брейнаксон Віта® може сприяти покращенню пам’яті, уваги та загальної когнітивної функції, особливо у людей літнього віку або після інсульту. Комплекс може бути рекомендований у якості дієтичної добавки до раціону харчування як додаткове джерело поживних речовин — вітамінів В1, B6, В12 та цитидин-5-дифосфохоліну. Складові Брейнаксон Віта® сприяють підтримці нормального функціонування нервової системи.

Вплив харчування та способу життя на когнітивне здоров’я

Майже в кожній країні відзначається збільшення кількості та частки людей похилого віку. Згідно з даними прогнозу Організації Об’єднаних Націй, очікується, що кількість людей віком старше 60 років зросте на 56% упродовж наступних 15 років, а число осіб віком старше 80 років потроїться до 2050 р. Швидке старіння населення зумовить зростання поширеності хронічних захворювань, а також призведе до погіршення когнітивних функцій (втрати пам’яті, труднощів із навчанням, зниження здатності зосереджувати увагу). Когнітивні розлади можуть варіювати від незначних, майже непомітних порушень до тяжкої деменції, що значно погіршує якість життя людей літнього віку, підвищує ризик розвитку деменції та навіть смертності. Крім того, порушення розумової діяльності у літніх осіб має серйозні соціальні наслідки, оскільки спричиняє втрату самостійності та незалежності, що, своєю чергою, підвищує потребу в постійній опіці та медичному догляді [1].

Хоча вік та генетична схильність є ключовими чинниками зниження когнітивних здібностей, цей процес є складною взаємодією й інших модифікованих факторів [2], таких як соціально-економічні умови, екологічні умови, спосіб життя (рівень фізичної активності, якість сну, контроль стресу та особливості харчування). Так, неправильні харчові звички, такі як переїдання, вживання висококалорійної їжі з недостатньою кількістю клітковини або продуктів, бідних на антиоксиданти, а також малорухливий спосіб життя та емоційний стрес, вважаються основ­ними факторами, що викликають оксидативний стрес та погіршення роботи головного мозку. Оксидативний стрес виникає, коли в організмі накопичуються вільні радикали, а антиоксидантна система не здатна їх нейтралізувати. Це призводить до пошкодження клітин, що може зумовлювати зниження когнітивних функцій, порушення енергетичного обміну та загальне виснаження організму. Одним із можливих наслідків такого дисбалансу є синд­ром хронічної втоми — мультисистемний стан невідомої причини, який найчастіше уражує молодих людей віком 20–40 років, причому жінки хворіють у 4 рази частіше за чоловіків. Синдром хронічної втоми слід запідозрити у пацієнтів із незрозумілою втомою, що триває >6 міс і не минає після відпочинку, у поєднанні з ≥4 додатковими симптомами, такими як порушення короткочасної пам’яті та концентрації, наявність болю у м’язах і суглобах без ознак запалення, підвищена чутливість лімфатичних вузлів, головний біль, непробудний сон та виражене виснаження, що триває >24 год після фізичного навантаження [3]. У дорослому віці когнітивні порушення також можуть бути спричинені травмами головного мозку (внаслідок аварії, падіння) [4], психічними захворюваннями (шизофренія, біполярний розлад) [5] та нейродегенеративними процесами (початкові стадії деменції, хвороби Альцгеймера) [6].

Сьогодні немає ефективних фармацевтичних методів лікування зниження когнітивних функцій, що підкреслює важливість стратегій профілактики в цьому контексті. У зв’язку з цим заходів, спрямованих на підтримку когнітивного здоров’я, слід вживати задовго до появи перших симптомів когнітивних порушень, оскільки патологічні зміни в головному мозку можуть розвиватися за багато років до клінічних проявів хвороби [9].

Особливу увагу привертають дієтичні втручання та нутритивна підтримка, оскільки вони можуть потенційно уповільнювати зниження когнітивних функцій [10].

Серед існуючих моделей харчування саме середземноморська дієта асоціюється зі зниженим ризиком погіршення когнітивних функцій, деменції та хвороби Альц­геймера [11]. Дослідження показують, що дотримання цього стилю харчування в літньому віці знижує ймовірність розвитку серцево-судинних захворювань, ней­родегенеративних розладів, раку та навіть загальної смертності [12]. Основою середземноморської дієти є овочі, фрукти, злаки, горіхи та оливкова олія, яка є головним джерелом жирів. Вона також передбачає помірне споживання риби та вина, водночас обмежує кількість молочних продуктів, червоного м’яса та оброблених м’ясних виробів. Один із ключових механізмів позитивного впливу цієї дієти — високе споживання антиоксидантних сполук та біологічно активних речовин, таких як поліфеноли, що містяться у фруктах, овочах, злаках, вині, каві та чаї. Середземноморська дієта спрямована на збагачення організму важливими для організму вітамінами, зокрема групи В.

Значення вітамінів групи В та цитиколіну в підтримці когнітивного здоров’я

Важливу роль у підтримці здоров’я відіграють вітаміни групи В (рисунок) [13], зокрема В1, B6, В12. Організм людини не здатний самостійно синтезувати вітаміни групи В, тому їх необхідно отримувати з їжі для підтримки життєво важливих функцій [14]. Вітаміни групи B в основному виробляються рослинами, проте їх можна отримувати і з продуктів тваринного походження, таких як м’ясо, молочні продукти та яйця. Винятком є вітамін B12, який не синтезується рослинами, а утворюється бактеріями, що колонізують товстий кишечник людини. Однак вітамін B12, який продукується бактеріями в товстому кишечнику, не може засвоюватися організмом, оскільки його всмоктування відбувається лише у клубовій кишці.

Рисунок. Багатогранна роль вітаміну B у збереженні здоров’я та зниженні ризику захворювань

Основною речовиною для підтримки когнітивного здоров’я є вітамін B1 (тіамін). Тіамін виконує важливу роль у функціонуванні нервової системи, зокрема в енергетичному метаболізмі, синтезі нейромедіаторів, мієлінізації нервів та антиоксидантному захисті. Як кофактор у циклі Кребса, гліколізі та пентозофосфатному шляху він сприяє утворенню енергії у формі аденозинтрифосфату (АТФ) і нікотинамідаденіндинуклеотидфосфат (НАДФН), що є критично важливим для роботи нейронів. Окрім цього, тіамін бере участь у синтезі ацетилхоліну, серотоніну та амінокислот, які впливають на пам’ять, настрій і когнітивні функції. Він також необхідний для підтримки структури мієлінових оболонок, що забезпечує ефективну передачу нервових імпульсів. Завдяки своїм антиоксидантним властивостям тіамін зменшує вираженість оксидативного стресу й захищає нейрони від пошкоджень. Тіамін також безпосередньо впливає на нейрональну збудливість, енергетичний баланс головного мозку та його стійкість до стресу. Дефіцит вітаміну B1 може спричиняти погіршення пам’яті, порушення уваги, сплутаність свідомості, психомоторну затримку та втрату чутливості, а його достатнє споживання є важливим для підтримки когнітивного здоров’я та профілактики ней­родегенеративних хвороб [15].

Вітамін B6 (піридоксин) відіграє ключову роль у підтримці когнітивного здоров’я, зокрема через участь у синтезі нейромедіаторів і регуляції нервової діяльності. Він необхідний для вироблення дофаміну, серотоніну та гамма-аміномасляної кислоти (ГАМК), які впливають на емоційний стан, пам’ять і когнітивні функції. Активною формою вітаміну B6 є піридоксаль-5’-фосфат, який є важливим коферментом у нейромедіаторних процесах, а також забезпечує підтримку метаболізму гомоцистеїну, що впливає на когнітивне здоров’я головного мозку. Крім того, він сприяє утворенню мієліну, необхідного для захисту нер­вових клітин. У період вагітності вітамін B6 критично важливий для розвитку головного мозку плода, а його нестача може призвести до порушення формування нейронних зв’язків. Дефіцит цього вітаміну може зумовлювати розвиток неврологічних порушень, включаючи судоми, депресію, когнітивний дефіцит і навіть нейродегенерацію. Тобто, вітамін B6 є незамінним для підтримки когнітивного здоров’я, оскільки забезпечує баланс нейромедіаторів, захист нейронів і нормальне функціонування головного мозку [15].

Вітамін B12 (кобаламін) відіграє вагому роль у забезпеченні нормального функціонування нервової системи, підтримці когнітивного здоров’я, зокрема через його участь у синтезі мієліну, регенерації нейронів та метаболізмі нейромедіаторів, що сприяє захисту та відновленню мієлінової оболонки, яка забезпечує швидку передачу нер­вових імпульсів. Кобаламін також бере участь у трансметилюванні та регуляції рівня гомоцистеїну, впливаючи на синтез S-аденозилметіоніну, який є критично важливим компонентом для утворення нейромедіаторів та міє­ліну. Дефіцит вітаміну B12 особливо поширений серед людей літнього віку і осіб із проблемами всмоктування вітаміну, що може призвести до порушення когнітивних функцій, демієлінізації нейронів, нейропатій, спастичних розладів і навіть атрофії зорового нерва. Клінічно симптоми дефіциту можуть характеризуватися розвитком когнітивних порушень, появою оніміння кінцівок, дизестезією та труднощами з дрібною моторикою [15]. Крім того, недостатній рівень вітаміну B12 пов’язаний із вищим ризиком розвитку хвороби Альцгеймера [16]. Отже, вітамін B12 є незамінним для здоров’я головного мозку, забезпечуючи стабільність нейронних структур, підтримку когнітивних функцій та захист нервових волокон від пошкоджень [15].

Таким чином, ці водорозчинні вітаміни відіграють ключову роль у метаболізмі, а їх дефіцит може призвести до порушення обміну речовин і підвищення рівня гомоцистеїну — сполуки, яка спричиняє оксидативний стрес і запалення, що можуть порушити функцію та структуру нейронів. Водночас достатнє споживання цих вітамінів сприяє захисту головного мозку від вікових змін і підтримує когнітивне здоров’я [14]. Систематичний огляд даних 21 дослідження з 9 країн, проведених у період 1998–2019 рр. (7571 учасник) [18], виявив ефективність профілактичного прийому вітамінів групи В у запобіганні зниженню когнітивних функцій у людей похилого віку без та з когнітивними порушеннями. Результати показали знач­не покращення загальної розумової діяльності та зниження рівня гомоцистеїну — амінокислоти, яка у високих концентраціях є токсичною для головного мозку. Водночас не зафіксовано значного впливу на швидкість обробки інформації, пам’ять та виконавчі функції.

Масштабний метааналіз 95 досліджень (більше 46 тис. учасників) підтвердив, що вітаміни групи B сповільнюють погіршення когнітивних функцій у людей без деменції, але не чинять значного впливу на пацієнтів із вже розвиненим захворюванням [19]. Відомо, що низький рівень вітамінів групи B та підвищений рівень гомоцистеїну у плазмі крові можуть призводити до атрофії головного мозку через оксидативний стрес, що, своєю чергою, спричиняє зниження когнітивних функцій у людей літнього віку [20–23]. Вітаміни групи B допомагають нормалізувати рівень гомоцистеїну, але ефективність терапії залежить від його вихідного рівня та тривалості вживання добавок. Проте лише довготривале споживання (понад 12 міс) вітамінів групи В забезпечує стабільний ефект у запобіганні когнітивним порушенням [19, 24].

Окрім того, серед речовин, що позитивно впливають на роботу головного мозку, особливе місце посідає холін. Він необхідний для багатьох клітинних функцій, зокрема для синтезу таких важливих сполук, як ацетилхолін (ключовий нейромедіатор для пам’яті та навчання) і фосфатидилхолін (основний компонент клітинних мембран). З віком здатність головного мозку поглинати холін знижується, що може спричиняти погіршення когнітивних функцій. Дослідження свідчать, що вищий рівень споживання холіну з їжею корелює з кращою розумовою активністю у людей літнього віку.

Важливе значення вітамінів групи В також у осіб, які перенесли черепно-мозкову травму (ЧМТ). Наукові дані свідчать, що в осіб з ЧМТ, особливо тих, що в анамнезі зловживали алкоголем, часто відмічають дефіцит тіаміну, недостатність якого може спричиняти порушення енергетичного метаболізму в нейронах, що подовжує та погіршує вторинні пошкодження після травми. Крім того, недостатність вітаміну В6 після ЧМТ посилює запальні реакції через зниження продукції протизапальних медіаторів, що може погіршити гострий та хронічний перебіг травми. Оптимальний рівень В6 допомагає модулювати імунну відповідь і запобігати надмірному оксидативному стресу. Тобто забезпечення адекватного рівня вітамінів групи B після ЧМТ сприяє нейропротекції, покращенню когнітивних функцій і зменшенню вираженості запальних процесів [25].

Крім того, показано, що недостатній рівень вітаміну B12 може негативно впливати на успішність у навчанні, розумовий і соціальний розвиток, а також на короткотривалу пам’ять та увагу. Це підтверджує важливу роль цього вітаміну в підтримці когнітивних здібностей, оскільки він сприяє мієлінізації нервів, розвитку головного мозку та загальному зростанню дитини. Крім того, адекватне споживання вітамінів групи B, зокрема кобаламіну, у молодому віці позитивно позначається на когнітивних функціях у зрілому віці [26].

Один зі способів підвищити рівень холіну в організмі — доповнення раціону цитиколіном (CDP-холіном). Це природний мононуклеотид, що складається з цитозину, рибози, пірофосфату та холіну. Цитиколін є проміжною сполукою в біосинтезі фосфатидилхоліну та сфінгомієліну — основних компонентів мембран нейронів, який чинить нейропротекторну дію завдяки кільком механізмам. Він стимулює біосинтез фосфоліпідів у клітинних мембранах, забезпечуючи їхню цілісність і стабільність. Покращуючи церебральний метаболізм, цитиколін сприяє підвищенню енергетичного балансу головного мозку. Важливим його ефектом є також підвищення рівня норад­реналіну та дофаміну, що позитивно впливає на когнітивну активність і стійкість до стресу. Крім того, цитиколін запобігає втраті кардіоліпіну — мітохондріального фосфоліпіду, необхідного для нормального функціонування клітин. Його захисна дія поширюється й на нейрони, оскільки він активує синтез фосфоліпідів і підтримує структурну цілісність клітинних мембран, допомагаючи запобігати їх пошкодженню. На відміну від деяких інших джерел холіну (наприклад фосфатидилхоліну), цитиколін менше піддається перетворенню на триметиламін і триметиламін-N-оксид, які можуть негативно впливати на серцево-судинну систему [27]. Ефективність цитиколіну відзначено в різних вікових групах. Так, у жінок віком 40–60 років відзначали покращення уваги при вживанні 250 мг/добу протягом місяця [28]; у підлітків — підвищення концентрації уваги при дозуванні 250–500 мг/добу протягом 28 днів [29]; у людей віком 50–85 років — покращення логічної пам’яті після прийому 1 г/добу протягом 3 міс [30, 31]. Клінічні дослідження підтверджують, що цитиколін сприяє покращенню когнітивних функцій у людей із легкими та помірними судинними порушеннями, судинною та старечою деменцією [32]. Вживання цитоколіну в дозі 1 г/добу впродовж 12 міс також сприяє відновленню когнітивних функцій, особливо при цереброваскулярних захворюваннях чи після інсульту [31]. Крім того, цитиколін є безпечним, оскільки жодних серйозних побічних ефектів не виявлено [33].

На фармацевтичному ринку України наявний комплекс Брейнаксон Віта® фармацевтичної компанії Acino, що є частиною міжнародної фармацевтичної групи компанії, штаб-квартира якої розташована в Цюриху, Швейцарія. Це дієтична добавка, яка слугує додатковим джерелом зазначених поживних речовин у раціоні харчування (цитиколіну і вітамінів групи В (В1, В6, В12)). Компоненти продукту є важливими сполуками в підтримці здоров’я нервової системи та забезпеченні оптимального когнітивного функціо­нування. Рекомендовано вживати Брейнаксон Віта® по 1 таб­летці 1–2 рази на добу, запиваючи водою, або відповідно до призначення лікаря. У складі добавки цитиколін сприяє відновленню нейрональних мембран, покращує синтез ацетилхоліну та підтримує нейропластичність, що є важливим для когнітивної реабілітації. Вітаміни групи B допомагають знизити рівень гомоцистеїну, оптимізуючи метаболізм нервових клітин та захищаючи їх від оксидативного стресу.

Таким чином, поєднання середземноморської дієти з дієтичною добавкою Брейнаксон Віта® може сприяти нейропротекції та підтримці когнітивного здоров’я, зокрема у представників різних вікових груп або за наявності когнітивних порушень.

UA-BRAV-PUB-032025-145

Список використаної літератури

  • 1. Palmer N.P., Ortega B.T., Joshi P. (2022) Cognitive impairment in older adults: epidemiology, diagnosis, and treatment. Psychiatric Clinics, 45(4): 639–661. doi.org/10.1016/j.psc.2022.07.010.
  • 2. Dominguez L.J., Barbagallo M. (2018) Nutritional prevention of cognitive decline and dementia. Acta Biomed., 89(2): 276–290. doi.org/10.23750/abm.v89i2.7401.
  • 3. Faro M., Sàez-Francás N., Castro-Marrero J. et al. (2016) Gender differences in chronic fatigue syndrome. Reumatol. Clin., 12(2): 72–77. doi.org/10.1016/j.reuma.2015.05.007.
  • 4. Arciniegas D.B., Held K., Wagner P. (2002) Cognitive impairment following traumatic brain injury. Curr. Treat. Options Neurol., 4(1): 43–57. doi.org/10.1007/s11940-002-0004-6.
  • 5. McCutcheon R.A., Keefe R.S., McGuire P.K. (2023) Cognitive impairment in schizophrenia: aetiology, pathophysiology, and treatment. Mol. Рsychiatr., 28(5): 1902–1918. doi.org/10.1038/s41380-023-01949-9.
  • 6. Sohrabi H.R., Weinborn M. (2019) Cognitive impairments in Alzheimer’s disease and other neurodegenerative diseases. Neurodegeneration and Alzheimer’s Disease: The Role of Diabetes, Genetics, Hormones, and Lifestyle. Wiley-Liss, р. 267–290. doi.org/10.1002/9781119356752.ch9.
  • 7. Leekam S. (2016) Social cognitive impairment and autism: what are we trying to explain? Philos. Trans. R. Soc. Lond. B. Biol. Sci., 371(1686): 20150082. doi.org/10.1098/rstb.2015.0082.
  • 8. Vig S., Jedrysek E. (1999) Autistic features in young children with significant cognitive impairment: autism or mental retardation? J. Аutism Developm. Dis., 29: 235–248.
  • 9. Prince M., Albanese E., Guerchet M. et al. (2014) World Alzheimer Report 2014: dementia and risk reduction. London: Alzheimer’s Disease International (ADI).
  • 10. Dominguez L.J., Barbagallo M. (2018) Nutritional prevention of cognitive decline and dementia. Acta Biomed., 89(2): 276–290. doi.org/10.23750/abm.v89i2.7401.
  • 11. Cao L., Tan L., Wang H.F. et al. (2016) Dietary Patterns and Risk of Dementia: a Systematic Review and Meta-Analysis of Cohort Studies. Mol Neurobiol., 53(9): 6144–6154.
  • 12. Sofi F., Abbate R., Gensini G.F. et al. (2010) Accruing evidence on benefits of adherence to the Mediterranean diet on health: an updated systematic review and meta-analysis. Am. J. Clin. Nutr., 92(5): 1189–1196. doi.org/10.3945/ajcn.2010.29673.
  • 13. Tamanna T., Feehan J., Husaric M. et al. (2024) Role of Vitamins in Health and Disease: A Vitamin B Perspective. In Hydrophilic Vitamins in Health and Disease. Cham: Springer International Publ., 67–86.
  • 14. Chen Q., Huang J., Shi X. et al. (2025) Associations Between Dietary B Vitamin Intakes and Cognitive Function Among Elderly Individuals: An Observational Study. Nutrition, 112716.
  • 15. Calderón-Ospina C.A., Nava-Mesa M.O. (2020) B Vitamins in the nervous system: Current knowledge of the biochemical modes of action and synergies of thiamine, pyridoxine, and cobalamin. CNS Neurosci. Ther., 26(1): 5–13.
  • 16. Lauer A.A., Grimm H.S., Apel B. et al. (2022) Mechanistic Link between Vitamin B12 and Alzheimer’s Disease. Biomolecules, 12(1): 129.
  • 17. Stabler S.P. (2013) Clinical practice. Vitamin B12 deficiency. N. Engl. J. Med., 368: 149–160.
  • 18. Li S., Guo Y., Men J. et al. (2021) The preventive efficacy of vitamin B supplements on the cognitive decline of elderly adults: a systematic review and meta-analysis. BMC Geriatr., 21(1): 367. doi.org/10.1186/s12877-021-02253-3.
  • 19. Wang Z., Zhu W., Xing Y. et al. (2022) B vitamins and prevention of cognitive decline and incident dementia: a systematic review and meta-analysis. Nutr. Rev., 80(4): 931–949. doi.org/10.1093/nutrit/nuab057.
  • 20. Porter K., Hoey L., Hughes C.F. et al. (2016) Causes, Consequences and Public Health Implications of Low B-Vitamin Status in Ageing. Nutrients, 8(11): 725.
  • 21. Morris M.S. (2012) The role of B vitamins in preventing and treating cognitive impairment and decline. Adv. Nutr., 3(6): 801–812. doi.org/10.3945/an.112.002535.
  • 22. Douaud G., Refsum H., de Jager C.A. et al. (2013) Preventing Alzheimer’s disease-related gray matter atrophy by B-vitamin treatment. Proc. Natl. Acad. Sci., 110(23): 9523–9528.
  • 23. Homocysteine Lowering Trialists’ Collaboration (2005) Dose-dependent effects of folic acid on blood concentrations of homocysteine: a meta-analysis of the randomized trials. Am. J. Clin. Nutr., 82(4): 806–812. doi.org/10.1093/ajcn/82.4.806.
  • 24. Smith A.D., Smith S.M., de Jager C.A. et al. (2010) Homocysteine-lowering by B vitamins slows the rate of accelerated brain atrophy in mild cognitive impairment: a randomized controlled trial. PLoS One, 5(9): e12244. doi.org/10.1371/journal.pone.0012244.
  • 25. Denniss R.J., Barker L.A. (2023) Brain Trauma and the Secondary Cascade in Humans: Review of the Potential Role of Vitamins in Reparative Processes and Functional Outcome. Behav Sci., 13(5): 388. doi.org/10.3390/bs13050388.
  • 26. Tardy A.L., Pouteau E., Marquez D. et al. (2020) Vitamins and minerals for energy, fatigue and cognition: a narrative review of the biochemical and clinical evidence. Nutrients, 12(1): 228.
  • 27. Nakazaki E., Mah E., Sanoshy K. et al. (2021) Citicoline and Memory Function in Healthy Older Adults: A Randomized, Double-Blind, Placebo-Controlled Clinical Trial. J. Nutr., 151(8): 2153–2160. doi.org/10.1093/jn/nxab119.
  • 28. McGlade E., Locatelli A.E., Hardy J. et al. (2012) Improved Attentional Performance Following Citicoline Administration in Healthy Adult Women. Food Nutr. Sci., 3(6): 103.
  • 29. McGlade E., Agoston A.M., DiMuzio J. et al. (2019) 2019 The Effect of Citicoline Supplementation on Motor Speed and Attention in Adolescent Males. J. Atten. Disord., 23(2): 121–134.
  • 30. Spiers P.A., Myers D., Hochanadel G.S. et al. (1996) Citicoline Improves Verbal Memory in Aging. Arch. Neurol., 53(5): 441–448.
  • 31. Alvarez X.A., Laredo M., Corzo D. et al. (1997) Citicoline improves memory performance in elderly subjects. Methods Find. Exp. Clin. Pharmacol., 19(3): 201–210.
  • 32. Fioravanti M., Yanagi M. (2005) Cytidinediphosphocholine (CDP-choline) for cognitive and behavioural disturbances associated with chronic cerebral disorders in the elderly. Cochrane Database Syst. Rev., 2: CD000269.
  • 33. Nakazaki E., Mah E., Sanoshy K. et al. (2021) Citicoline and Memory Function in Healthy Older Adults: A Randomized, Double-Blind, Placebo-Controlled Clinical Trial. J. Nutr., 151(8): 2153–2160.