ТЕЛА: маски та атипові прояви в практиці сімейного лікаря

Атипові клінічні прояви ТЕЛА

Атипові прояви ТЕЛА [1] можуть виникати ізольовано або разом із типовими ознаками та симптомами:

• неплевритний ретростернальний біль;
• біль у животі;
• ортопное;
• синдром платипное-ортодоксії;
• свистяче дихання (хрипи);
• гикавка;
• охриплість та біль у горлі (синдром «голосової щілини»);
• загострення хронічного обструктивного захворювання легень (ХОЗЛ);
• синкопе;
• стридор;
• набряк легень;
• судоми.

У деяких випадках неплевритний ретростернальний біль виникає через ішемію міокарда, спричинену поєднанням гіпоксемії та підвищеного навантаження на серце. Такий біль може нагадувати гострий коронарний синдром (ГКС), особливо якщо відмічають підвищення рівня тропонінів у плазмі крові, депресію сегмента ST та/або інверсію зубця T на електрокардіограмі (ЕКГ).

ТЕЛА може викликати на ЕКГ зміни, що імітують інфаркт міокарда (ІМ) з підйомом сегмента ST (STEMI), навіть за відсутності оклюзії коронарної артерії. Найчастіше такі зміни виявляють у відведеннях V1–V4, рідше — у II, III, AVF та найрідше — у V5–V6.

Співіснування ТЕЛА та ІМ:

• ТЕЛА як ускладнення ІМ: у пацієнтів із ІМ тромб у правому шлуночку може стати причиною ТЕЛА;
• ІМ як наслідок ТЕЛА: пов’язана з ТЕЛА парадоксальна емболія може призвести до розвитку ІМ.

Біль у животі може бути ознакою ТЕЛА за таких обставин:

• венозний застій печінки;
• інфаркт правої нижньої частки легені;
• елевація сегмента ST на ЕКГ, пов’язана з ТЕЛА;
• тромбоз яєчникової вени;
• парадоксальна емболія селезінкової артерії;
• парадоксальна тромбоемболія селезінкової, ниркової та печінкової артерій.

Біль у животі легше пов’язати з ТЕЛА, якщо він супроводжується задишкою. Проте діагностика ускладнюється, коли біль у животі є єдиним симптомом.

Клінічні випадки атипової ТЕЛА [1]:

• 42-річний чоловік, який скаржився на біль у правому боці та внизу живота. SaO₂ — 97% (кімнатне повітря для дихання). На комп’ютерній томографії (КТ)-ангіографії легеневої артерії (ЛА) — емболія нижньої гілки правої нижньої часткової ЛА;
• 53-річний чоловік скаржився на біль у нижній частині спини справа, що іррадіює в правий верхній квадрант живота. Він заперечував біль у грудях або задишку. Його частота дихання — 22 вдихи за хвилину, SaO₂ — 96%. На КТ-ангіографії ЛA — емболія сегментарної гілки правої нижньої частки легені.

Клінічний випадок синкопе, пов’язаний з ТЕЛА:

• 92-річний чоловік, в анамнезі — запаморочення, а потім падіння. На ЕКГ виявлена ​​синусова брадикардія (частота серцевих скорочень 48 уд./хв) та атріовентрикулярна блокада І ступеня. Його частота дихання — 16 вдихів за хвилину, а SaO₂ – 95%. За результатами сканування вентиляції / перфузії були докази високої ймовірності ТЕЛА із залученням >50% легеневої судинної системи.

При масивній ТЕЛА можливі охриплість та біль у горлі (синдром «голосової щілини»), що спричинені компресією поворотного гортанного нерва тромботичним утворенням у вихідному відділі ЛА.

Діагностика ТЕЛА

Для більшості пацієнтів із підозрою на ТЕЛА, які є гемодинамічно стабільними, рекомендовано зробити оцінку за критеріями Уеллса (Wells-критерії), визначення D-димеру в плазмі крові та остаточну діагностичну візуалізацію. Точна візуалізація включає КТ-ангіографію ЛА, рідше — сканування вентиляційної перфузії або інші методи візуалізації.

Для пацієнтів із нестабільною гемодинамікою необхідно провести ехокардіографію або ультразвукове дослідження венозної компресії для отримання передбачуваного діагнозу ТЕЛА, щоб виправдати призначення потенційно рятівної терапії.

Лабораторні тести

Лабораторні тести не є діагностичними, але змінюють клінічну підозру на ТЕЛА, підтверджують наявність альтернативних діагнозів і надають прогностичну інформацію у випадку, якщо діагностовано ТЕЛА: повний аналіз крові та біохімічні аналізи плазми крові — звичайні лабораторні результати включають лейкоцитоз, підвищення швидкості осідання еритроцитів (ШОЕ), підвищення рівня лактату в плазмі крові, лактатдегідрогенази (ЛДГ) і аспартатамінотрансферази (АсАТ). Плазмовий креатинін і розрахункова швидкість клубочкової фільтрації допомагають визначити безпеку введення контрасту для ангіографії. Рівні тропоніну I і Т у плазмі крові є прогностично корисними, але не діагностичними.

D-димер

Одного підвищеного D-димеру в плазмі крові недостатньо для встановлення діагнозу ТЕЛА, але нормальний D-димер можна використовувати для виключення ТЕЛА у пацієнтів із низькою або середньою ймовірністю ТЕЛА.

Пульсоксиметрія

Незрозуміла гіпоксемія на фоні нормальної рентгенограми грудної клітки повинна викликати клінічну підозру на ТЕЛА та спонукати до подальшого обстеження. Пацієнти з гіпоксемією або показниками пульсоксиметрії <95% на момент діагностики мають підвищений ризик ускладнень, включаючи дихальну недостатність, обструктивний шок і смерть [2].

ЕКГ

Аномалії ЕКГ хоча і часто відмічають у пацієнтів з підозрою на ТЕЛА, є неспецифічними [3]. Найпоширенішими знахідками на ЕКГ є тахікардія та неспецифічні зміни сегмента ST і зубця Т (70%).

Рідко (менше 10%) при ТЕЛА на ЕКГ діагностують патерн S1Q₃T₃, деформацію правого шлуночка, нову неповну блокаду правої ніжки пучка Гіса [4].

Атипові ознаки ТЕЛА на ЕКГ:

• синусова брадикардія;
• елевація сегмента ST, що симулює ІМ;
• «гігантська» інверсія зубця Т у відведеннях V1–V4;
• блокада лівої ніжки пучка Гіса;
• патерн Бругада — синдром J-хвилі;
• шлуночкова тахікардія;
• безпульсова електрична активність, причому остання іноді асоціюється з хорошим прогнозом, якщо її першопричину (фібриляцію передсердь) вчасно ідентифіковано і належним чином усунуто [1].

Лікування ТЕЛА

Основним методом лікування пацієнтів із гострою ТЕЛА є антикоагулянтна терапія. Терапія першої лінії зазвичай включає антикоагулянтну терапію низькомолекулярним гепарином з подальшим прийомом пероральних антикоагулянтів протягом принаймні 3 міс. У пацієнтів з протипоказаннями до тромболізису можна розглянути черезшкірну механічну тромбектомію [5].

Список використаної літератури:

• 1. Jolobe О.М.P. (2020) Atypical manifestations of pulmonary embolism 2020. Arch. Vas. Med., 4: 008–018. DOI: 10.29328/journal.avm.1001012.
• 2. Kline J.A., Hernandez-Nino J., Newgard C.D. et al. (2003) Use of pulse oximetry to predict in-hospital complications in normotensive patients with pulmonary embolism. Am. J. Med., 115(3): 203–208. doi.org/10.1016/s0002-9343(03)00328-0.
• 3. Shopp J.D., Stewart L.K., Emmett T.W. et al. (2015) Findings From 12-lead Electrocardiography That Predict Circulatory Shock From Pulmonary Embolism: Systematic Review and Meta-analysis. Acad. Emerg. Med., 22(10): 1127–37. doi.org/10.1111/acem.12769.
• 4. Thompson B.T., Kabrhel C., Pena C. (2024) Clinical presentation, evaluation, and diagnosis of the nonpregnant adult with suspected acute pulmonary embolism. UpToDate.
• 5. Prandoni P., Lensing A.W.A., Prins M.H. et al. (2023) Prevalence of pulmonary embolism among patients with recent onset of dyspnea on exertion: A cross-sectional study. J. Thromb. Haemost., 21(1): 68–75. doi.org/10.1016/j.jtha.2022.09.007.