Ацефалгічна мігрень

18 березня 2024
662
УДК:  616.857
Резюме

Описано варіант мігрені — ацефалгічну мігрень, що характеризується продромальним періодом та аурою без подальшого виникнення головного болю і, за Міжнародною класифікацією головного болю, позначається кодом 1.2.1.2. як типова аура без головного болю. Відзначається у 1–3% випадків мігрені, частіше у жінок старшого віку, які в минулому мали напади мігрені з головним болем. Патофізіологія ацефалгічної мігрені аналогічна класичній мігрені. Причиною виникнення аури є хвиля деполяризації мембран нейронів та гліальних клітин кори головного мозку, яка переміщується поверхнею головного мозку від потиличної кори на соматосенсорну та лобно-скроневу ділянки, поєднується з порушенням регіонарного церебрального кровотоку в певній ділянці мозку, що призводить до церебральної гіпоперфузії та появи різноманітної аури. Описано особливості клінічної симптоматики ацефалгічної мігрені — ознаки продромального періоду, позитивні та негативні симптоми переважно зорової аури. Підкреслено, що відсутність головного болю, гострий початок та минущий характер симптомів аури нерідко утруднюють диференційну діагностику ацефалгічної мігрені. Наведено клінічні відмінності між ацефалгічною мігренню, транзиторною ішемічною атакою і епілепсією з потиличними пароксизмами.

Ацефалгічна мігрень (АМ) — варіант мігрені, при якому у пацієнта після мігренозної аури не з’являється фази головного болю. Така мігрень має різні назви — тиха мігрень, антимігренозна, ізольована візуальна, оптична, обезголовлена, еквівалент мігрені, синдром Фішера та ін. У 3-й версії Міжнародної класифікації головного болю вона позначена кодом 1.2.1.2. як типова аура без головного болю [1]. Як відомо, напад класичної мігрені має 4 фази — продромальний період, аура, фаза головного болю та післядромальний період. АМ — це перші дві фази мігрені, після яких напад припиняється і головний біль не з’являється. За статистикою, АМ відмічають у 3% випадків мігрені у жінок та у 1% — серед чоловіків, що хворіють на мігрень [2]. Проте таких хворих, мабуть, більше, оскільки пацієнти з короткотривалими (декілька секунд) та нечастими нападами не завжди звертаються до лікарів. Хворіють на АМ у будь-якому віці, особливо жінки старшого віку. Такі стани називають «мігренозним супроводом похилого віку» [3]. Вважають, що у хворих на АМ у минулому виникали напади мігрені з головним болем [4]. Описують АМ і у дітей, вказуючи, що з роками у них АМ часто трансформується у класичну мігрень [5].

Вважають, що мігрень має генетичну природу, проте точно не встановлено, чому напади виникають. Є думка, що патофізіологія АМ аналогічна класичній мігрені. Причиною появи аури є хвиля деполяризації (збудження) мембран нейронів та гліальних клітин кори головного мозку (депресія Лео), за якою слідує тривале пригнічення нейрональної активності. Хвиля кіркової депресії переміщується поверхнею головного мозку від потиличної кори на соматосенсорну та лобно-скроневу ділянки зі швидкістю 3–5 мм/хв, що спричиняє різноманітні симптоми міг­ренозної аури [6]. Кіркова депресія поєднується з порушенням регіонарного церебрального кровотоку в певній ділянці головного мозку, що призводить до церебральної гіпоперфузії і проявляється певним видом аури. Активація структур стовбура головного мозку спричиняє появу додаткових вегетативних симптомів (нудоту, блювання, підвищення чутливості до звуку, світла, запахів). За наявності АМ найчастішою буває офтальмічна аура, яка є наслідком дисциркуляції в басейні задньої мозкової артерії і виявляється зазвичай гомонімними зоровими розладами без головного болю [3, 6].

Тригерами АМ є ті самі провокуючі фактори, що і при класичній мігрені, — певні запахи, шум, яскраві вогні, депривація сну, напої з кофеїном, зміна погоди та ін. Прояви продромального періоду з’являються за 1–2 доби до початку нападу, найчастіше — депресія, втомлюваність, сон­ливість, роздратування, відчуття скутості в шиї, позіхання, запор, підвищена чутливість до світла та звуків. У стадії аури з’являються позитивні та негативні симптоми, які є зворотними. Найтиповішими позитивними симптомами подразнення є зорові розлади — яскраві блискучі лінії, зиґзаґи у вигляді півмісяця, серпа, обриси, об’єкти. Можуть бути слухові (шум, дзвін у вухах), соматосенсорні (печія, біль, парестезії), моторні (посмикування, ритмічні рухи) прояви. Негативні симптоми — це симптоми випадіння або зниження функцій зору, слуху, інших видів чутливості. Але частіше це також бувають зорові порушення — транзиторна геміанопсія, двобічні центральні скотоми, втрата зору на одне око, диплопія, тунельний зір. Зазвичай аура триває 10–20 хв, але не більше 1 год. Симптоми аури можуть супроводжуватися запамороченням, нудотою, болем у животі, діареєю, підвищеною чутливістю до світла, звуку, запахів. Характерною для мігренозної аури є динаміка симптомів, що допомагає в диференційній діагностиці — поступово їх вираженість збільшується та поступово — зменшується. Деяких пацієнтів літнього віку з АМ, як і пацієнтів з класичною мігренню, періодично в період появи мігренозної аури або поза нею турбують напади доброякісного пароксизмального позиційного запаморочення [7]. Нерідко хворі після нападу АМ ще декілька годин відчувають дискомфорт — тяжкість у голові, загальну слабкість, розбитість, легку нудоту, що можна розцінити як післядромальний період.

Діагностика АМ не завжди легка. Відсутність головного болю, гострий початок та минущий характер симптомів аури нерідко утруднюють диференційну діагностику АМ. Іноді помилково ауру у таких пацієнтів трактують як прояв транзиторної ішемічної атаки (ТІА) або навіть як інсульт чи епілепсію. Повідомляють про 18% помилково виконаних тромболізисів у пацієнтів, що хворіли на мігрень з аурою [8]. Слід пам’ятати, якщо у пацієнтів гостро виникають проблеми з вимовлянням слів, розумінням зверненої до них чи своєї мови, втрата зору на одне око, можливо, косоокість, затерпання однієї половини тіла або половини обличчя, порушення свідомості — це нехарактерно для міг­рені і свідчить про іншу патологію. У діагностиці АМ допомагають дані анамнезу: сімейний анамнез мігрені, повторюваність нападів, миготливість аури, її динамічний характер (поступово вираженість збільшується та поступово зменшується). Натомість ТІА зазвичай виникають раптово. При ТІА зорові розлади (частіше геміанопсія) є стабільними. Аура за наявності АМ починається з позитивних симптомів, за якими з’являються негативні ознаки, що не є типовим для цереб­ральної ішемії. У разі ТІА методи візуалізації головного мозку можуть вказувати на наявність вогнища ішемії, під час ультразвукового дослідження судин голови та шиї виявляють значні стенози. Про ТІА слід думати, якщо у пацієнтів є серцево-судинні захворювання (наприклад артеріальна гіпертензія, ішемічна хвороба серця, атеросклероз), цукровий діабет, якщо ніколи раніше не виникало нападів мігрені з аурою або без, коли симптоми тривають >60 хв, а з’являються і досягають максимального ступеня лише за декілька секунд. У таких пацієнтів магнітно-резонансна томографія часто виявляє судинні вогнища різної давності.

Наявність нетривалої зорової аури, нормальний нев­рологічний статус між нападами потребують проводити диференційну діагностику між АМ та епілепсією з потиличними пароксизмами. Якщо у разі мігрені аура зазвичай являє собою спалахи світла, зиґзаґоподібні дуги, фігури, що блищать та переливаються, то за наявності потиличної епілепсії аура — це яскраві різнокольорові сферичної форми образи, оточуючі предмети зі зміненими розмірами або зі спотвореними контурами. Різною є динаміка симптомів. Мігренозна аура проявляється спочатку у вигляді позитивних симптомів (фотопсії, блискучі зиґзаґи), далі змінюється негативними (скотома, тимчасова гомонімна геміанопсія). Для епілепсії негативні симптоми нехарактерні. Є різною також тривалість аури. У разі епілепсії аура триває лише декілька секунд, виникає раптово і розвивається дуже швидко. Натомість розвиток аури при міг­рені поступовий. Крім того, за наявності епілепсії фокальна епілептиформна активність з потиличної частки може поширюватися на інші ділянки головного мозку, спричиняючи симптоми, характерні для скроневих, тім’яних, лобних часток, або призводити до вторинно генералізованого тоніко-клонічного епілептичного нападу. Відрізнити АМ від епілепсії допоможуть також дані електроенцефалографії.

Клінічних досліджень для оцінки різних методів лікування пацієнтів з АМ не проводили, проте не виключають, що традиційні методи лікування класичної мігрені можуть допомогти і хворим на АМ [3]. Якщо напади нетривалі, нечасті та нетяжкі, зазвичай лікування не проводять. За інших умов рекомендують профілактичне лікування, таке саме, яке застосовують для профілактики класичної мігрені. Хворому важливо визначити свої тригери та уникати провокуючих факторів. Слід дотримуватися загальних рекомендацій — нормалізувати сон, не вживати алкоголю, виключити з раціону продукти, що можуть спровокувати напад, мінімізувати стресові ситуації, дотримуватися режиму праці та відпочинку тощо.

Список використаної літератури

  • 1. The International Classification of Headache Disorders (2018) 3rd ed. Cephalalgia, 38: 1–211.
  • 2. He Y., Li Y., Nie Z. (2015) Typical aura without headache: a case report and review of the li­terature. J. Med. Case Reports, 40(2015). doi.org/10.1186/s13256-014-0510-7.
  • 3. Shah D.R., Dilwali S., Friedman D.I. (2018) Migraine Aura Without Headache. Curr. Pain Headache Rep., 22(11): 77. doi: 10.1007/s11916-018-0725-1.
  • 4. Kunkel R.S. (2005) Migraine aura without headache: benign, but a diagnosis of exclusion. Cleve Clin. J. Med., 72(6): 529–534. doi: 10.3949/ccjm.72.6.529.
  • 5. Shevell M.I. (1996) Acephalgic migraines of childhood. Pediatr. Neurol., 14(3): 211–215. doi: 10.1016/0887-8994(96)00019-7.
  • 6. Мищенко Т.С. (2010) Мигрень: эпидемиология, диагностика, лечение, профилактика. Здоров’я України, 2(13).
  • 7. Морозова О.Г. (2010) Мигрень: проблемы классификации, диагностики и лечения. Здоров’я України, 4: 17–18.
  • 8. Terrin A., Toldo G., Ermani M. et al. (2018) When migraine mimics stroke: A systematic review. Cephalalgia, 38(14): 2068–2078. doi: 10.1177/0333102418767999.
Відомості про автора:

Ілляш Тетяна Іванівна — кандидат медичних наук, доцент кафедри неврології Національного медичного університету імені О.О. Богомольця, Київ, Україна.

E-mail: [email protected]

Information about the author:

Illyash Tetyana I. — Candidate of Medical Sciences, Associate Professor at the Neurology Department of the O.O. Bogomolets National Medical University, Kyiv, Ukraine.

E-mail: [email protected]

Надійшла до редакції/Received: 12.03.2024
Прийнято до друку/Accepted: 15.03.2024