Провідні фактори ризику розвитку гострого порушення мозкового кровообігу

Вступ

Останніми десятиліттями накопичено великий матеріал, який відслідковує залежність захворювання на інсульт від різних факторів ризику (ФР) екзогенних і ендогенних, які беруть безпосередню або опосередковану участь в патогенезі гострого порушення мозкового кровообігу (ГПМК) [9, 10].

Встановлено, що у розвитку серцево-судинних і цереброваскулярних захворювань відіграють роль такі фактори, як вік, стать, расова приналежність та ін. Важливу роль відіграють такі ФР, як пульсовий тиск >60 мм рт. ст., висока варіабельність артеріального тиску (АТ), нічна артеріальна гіпертензія (АГ), недостатнє зниження АТ під час сну, підвищення рівня в крові гомоцистеїну, С-реактивного білка, дефіцит естрогенів [2–4].

Поняття ФР передбачає прогностичну роль, проте питання профілактики інсульту на сьогодні не вирішено. Не втрачає свого значення фундаментальна частина концепції — вивчення ФР, які спроможні викликати захворювання серцево-судинної системи.

Мета: вивчення провідних ФР у структурі кардіоневрології, які призводять до розвитку ГПМК.

Об’єкт і методи дослідження

Предмет дослідження: хворі на ГПМК, які знаходилися на лікуванні в Київській міській клінічній лікарні швидкої медичної допомоги та Інституті серця МОЗ України. Загалом обстежено 240 осіб віком 45–75 років, середній вік 65±11 років. У хворих діагностовано різні типи ішемічного інсульту.

Хворі обстежені клінічно, лабораторно, використані інструментальні методи (електрокардіографія, ехокардіо­графія, комп’ютерна томографія, магнітно-резонансна томографія; за допомогою моніторування визначали добовий ритм серця). Проведено статистичну обробку отриманих результатів.

Результати та їх обговорення

Відповідно до сучасних поглядів ФР — потенційно загрозливі для здоров’я фактори біологічного, генетичного, екологічного, соціального характеру, навколишнього середовища, які підвищують вірогідність розвитку захворювань, їх прогресування і негативного прогностичного результату. Проте ФР у більшості випадків не є безпосередньою причиною ГПМК; вони є лише пусковими механізмами.

З сучасних позицій інсульт може бути охарактеризований як клінічний синдром гострого судинного пошкодження головного мозку і є результатом патологічних станів системи кровообігу — судин, серця, системи крові [7, 8].

Концепція гетерогенності захворювання на інсульт дала можливість вивчення всього різноманіття механізмів ГПМК. Вивчення ролі окремих гемодинамічних, гемо­статичних та інших факторів етіології і патогенезу ГПМК стало основою для діагностики патогенетичних підтипів ішемічного інсульту [1, 5, 6].

Публікації останніх десятиріч з проблеми ГПМК і літературні огляди базуються на аналізі основних груп захворювань і синдромів, що призводять до розвитку ішемічного інсульту. Це АГ, захворювання серця, аритмії і порушення внутрішньосерцевої гемодинаміки, атеро­склеротичні стенози брахіоцефальних артерій, зміни в крові, які пов’язані з активацією внутрішньосудинного тромбоутворення (гіперкоагуляцією) [2, 8, 10]. Проте антигіпертензивна терапія при АГ спроможна знизити частоту ГПМК на 28–30%, застосування антикоагулянтів і дезагрегантів — на 30–60%, реконструктивні операції при стенозуванні магістральних судин — на 12–35% [3, 5].

Таким чином, сучасні методи лікування серцево-судинної і цереброваскулярної патології дозволяють знизити абсолютний ризик інсульту на 1/3.

Найперспективніші напрями підвищення ефективності профілактики інсульту пов’язані з розвитком доклінічних методів діагностики поширених синдромів. Прикладом доклінічної діагностики є дослідження добового профілю АТ (аналіз даних добового моніторування АТ) [11, 13].

АТ показує частоту різних порушень циркадного ритму (до 85%) [13]. При цьому основну частку становлять хворі з недостатнім зниженням АТ в нічний час («non-dipper») і нічною АГ. Таку форму порушення добового ритму (добового профілю АТ) у 5 разів частіше відмічають у хворих віком >60 років. Надмірне зниження АТ в нічні години («over-dipper») реєструють у близько 20% пацієнтів старшої вікової групи. Подібні порушення регуляції АТ асоціюються з високим ризиком транзиторної ішемічної атаки і нічних інсультів. У 70% пацієнтів зі зміненим профілем АТ при магнітно-резонансній томографії виявляють вогнищеві зміни головного мозку. У пацієнтів старшої вікової категорії зі збереженим добовим ритмом вогнищеві зміни головного мозку відмічають лише в 5% спостережень [13].

Своєчасне виявлення прихованих ознак коронарної недостатності має велике значення для попередження судинних катастроф. Коронарна недостатність, яка ще не проявилася клінічно значною мірою, дає можливість розвитку перехідних порушень кровообігу міокарда і порушень серцевого ритму. Транзиторні порушення скоротливої функції міокарда, які зумовлені прихованою серцевою недостатністю, відмічають у хворих на АГ і церебральний атеросклероз. Гостре підвищення АТ, збільшення навантаження на міокард і зниження серцевого викиду зумовлюють порушення мозкового кровообігу і клінічні ознаки цереброваскулярної недостатності [3].

Результати холтерівського моніторування показали, що у 16,7% хворих, які перенесли гемодинамічний інсульт, виникали епізоди ішемії міокарда [5]. Доведено, що подіб­на форма коронарної недостатності є однією з причин транзиторних порушень скоротливої функції лівого шлуночка серця з редукцією ударного об’єму і достовірно пов’язана з гемодинамічним механізмом ішемічного інсульту [2, 3].

Цінну інформацію ранніх порушень коронарного крово­обігу отримували за допомогою стрес-ехокардіографії або стандартним методом ехокардіо­графії. Цей метод значно розширював діагностичні можливості превентивної кардіоневрології. У 57% хворих, що перенесли інсульт, при обстеженні виявили зміни, які могли стати причиною ГПМК і не були розпізнані клінічно [4, 5], але у більшості випадків такі ознаки, як парціальні порушення скоротливої функції міокарда, пролапс магістрального клапана, склеротичні зміни клапанів і вегетації, вади міжшлуночкової перегородки можна виявити при стандартному режимі обстеження [5]. Встановлено, що лише у 10% випадків аритмії проявляються чіткими клінічними симптомами [5]. Більшість із них залишаються непомітними як для хворих, так і для лікарів. Цінність своєчасної діагностики прихованих порушень ритму серця важко переоцінити. ГПМК часто є першим і вже незворотним клінічним проявом раніше не діагностованих порушень ритму серця. З порушенням ритму серця асоціюються два патогенетичних варіанти ішемічного інсульту — кардіоемболічний і гемодинамічний. Ризик кардіоемболічного інсульту при пароксизмальній формі миготливої аритмії значно вищий, ніж при постійній. Фібриляція передсердь значно перевищує ймовірність емболії. У частині випадків у результаті зниження ефективної роботи серця розвивається гемодинамічний інсульт [2, 3].

Бради-/тахі-/дизаритмія на тлі слабкості синусного вузла призводить до ще більш значимої зміни центральної гемодинаміки. Періоди асистолії частіше проявляються транзиторною ішемічною атакою, але й можуть завершуватися вогнищевими ураженнями головного мозку [3–5].

Виражена брадикардія в нічний час є самостійною причиною прогресування хронічної форми недостатності мозкового кровообігу, виникнення «німих» інфарктів головного мозку і «вранішніх» паралічів.

Важливою причиною розвитку ГПМК при аритміях є стенозуючий атеросклероз магістральних артерій головного мозку [14].

Для гемодинамічного інсульту характерні ураження в зонах суміжного кровообігу, білатеральні зони ураження. Якщо кардіоемболічний інсульт частіше асоціюється з постійною або пароксизмальною формою миготливої аритмії, то гемодинамічний — з частою шлуночковою екстра­систолією та/або синдромом слабкості синусного вузла.

Меншу роль у розвитку церебральної ішемії відіграють транзиторні атріовентрикулярні блокади 2–3-го ступеня [3]. Результати досліджень показують, що у половини хворих, що перенесли інсульт, зміни на електрокардіограмі супроводжуються зниженням АТ [5].

Виявлені зміни коронарної недостатності найчастіше вказують на системний атеросклероз. Відомо, що 85% хворих з ГПМК на тлі атеросклерозу і стенозування сонних артерій мають ішемічну хворобу серця [3–5]. Динаміка поширення атеросклеротичного процесу має особливості черговості: аорта, коронарні артерії, артерії головного мозку.

Поширеність атеросклерозу крупних артерій головного мозку досить велика, до половини хворих віком >45 років, що виявляють за допомогою ультразвукового обстеження, мультиспіральної комп’ютерної томографії. Остання дозволяє отримати необхідні дані про стан серця, коронарних судин, брахіоцефальних артерій.

Крім того, своєчасна діагностика і корекція порушень ліпідного обміну є важливим напрямком профілактики інсульту [11]. Доклінічна лабораторна діагностика передбачає вивчення ліпідного спектру (загальний холестерин, ліпопротеїди низької і високої щільності, тригліцериди). Порушення ліпідного обміну розвиваються задовго до клінічних проявів атеросклерозу. Сьогодні найкращим методом лікування ліпідних порушень є застосування статинів. У розвитку ГПМК мають значення гіперкоагуляція і гіпервіскозність крові, які великою мірою визначають ефективність профілактичних заходів.

Висновки

Зниження захворюваності на інсульт залишається однією зі складних задач сучасної кардіоневрології і потребує нових рішень для реалізації міждисциплінарних підходів.

Вже на доклінічній стадії слід проводити вивчення ФР, які можуть бути безпосередньою причиною ГПМК або пусковим механізмом: АГ, аритмії, серцева недостатність, стеноз магістральних артерій, гіперкоагуляція і гіпервіскозність крові, системні порушення різних видів обміну (в тому числі вуглеводного і ліпідного), нейроендокринної регуляції.

Корекція репрезентабельних синдромів є більш ефективною в індивідуальних превентивних програмах, ніж вплив на багаточисельні ФР, що не завжди відіграють знач­ну роль в патогенезі ГПМК.

Список використаної літератури

• 1. Верещагин Н.В. (2003) Гетерогенность инсульта: взгляд в позиций клинициста. Журн. неврол. психиатр. им. С.С. Корсакова, 9: 8–9.
• 2. Боброва В.І., Ганджа Т.І., Боброва О.В. (2013) Кардіогенні фактори ризику цереброваскулярної ішемії. Матеріали науково-практичної конференції. Актуальні питання медицини невідкладних станів, 11–12 квітня, Київ, с. 165–167.
• 3. Ганджа Т.І., Соколов М.Ф., Супрун А.О., Бойко А.В. (2023) Невідкладні стани в кардіології. Медицина невідкладних станів. Екстрена (швидка) медична допомога. За ред. І.С. Зозулі, А.О. Волосовця, с. 28–49.
• 4. Зозуля І.С. (2009) Взаємозв’язок патології серця і головного мозку у виникненні цереброваскулярних і серцевосудинних захворювань. Зб. наук. праць співробітників НМАПО імені П.Л. Шупика, Київ, 18(1): 397–416.
• 5. Зозуля І.С., Мардзвік В.М. (2010) Відкрите овальне вікно, як причина кардіоемболічного ішемічного інсульту в осіб молодого віку: сучасний погляд на проблему. Зб. наук. праць співробітників НМАПО імені П.Л. Шупика, Київ, 10(1): 538–546.
• 6. Зозуля І.С., Зозуля А.І. (2011) Епідеміологія цереброваскулярних захворювань в Україні. Укр. мед. часопис, 5: 38–42.
• 7. Зозуля І.С. (2012) Гострий коронарний синдром та ішемічний інсульт. Укр. вісн. психоневрол., 20(72): 98.
• 8. Зозуля І.С., Муравська А.М. (2013) Особливості кардіогенних порушень при ішемічному інсульті, зумовленому інфарктом міокарда. Екстрена медицина, 1(5): 17–20.
• 9. Зозуля І.С., Зозуля А.І. (2014) Проблема цереброваскулярних захворювань в Україні та світі і її перспективи. Зб. наук. праць співробітників НМАПО імені П.Л. Шупика, Київ, 23(1): 7–14.
• 10. Зозуля І.С., Зозуля А.І., Волосовець А.О. (2003) Невідкладні стани в неврології. Медицина невідкладних станів. Екстрена (швидка) медична допомога. За ред. І.С. Зозулі, А.О. Волосовця, с. 206–232.
• 11. Зозуля І.С., Зозуля А.І. (2007) Структурно-морфологічні зміни головного мозку та його гемодинаміки при порушеннях мозкового кровообігу за ішемічним типом, обумовленим оклюзивно стенотичним ураженням сонних артерій. Укр. вісн. психоневрол., 15(50): 57–58.
• 12. Зозуля І.С., Волосовець А.О. (2022) Щодо питання кардіоцеребральної судинної патології — кардіоневрології. Міжнар. неврол. журн., 6: 76–78.
• 13. Волосовець А.О. (2017) Аналіз варіабельності АТ у пацієнтів з гострим мозковим інсультом залежно від часу виникнення. Мед. перспект., 4(17): 25–31.
• 14. Волосовець А.О., Зозуля І.С. (2019) Дослідження впливу внутрішніх факторів ризику на час виникнення ішемічного інсульту. Світ медицини та біології, 1(67): 21–24.

Надійшла до редакції/Received: 07.10.2023
Прийнято до друку/Accepted: 17.10.2023