Синкопальні стани в кардіоневрології (огляд літератури)

У літературі неодноразово розглядали питання синкопальних станів. Вони частіше стосувалися цереброваскулярних захворювань або патології з боку серцевої діяльності. Робіт, які б стосувалися синкопальних станів при одночасній цереброваскулярній недостатності і серцевій патології (кардіоневрології), — одиниці.

У цій роботі ми поставили за мету вивчити патогенетичні механізми, клініку і надання невідкладної допомоги у пацієнтів із поєднаною цереброваскулярною і серцево-судинною патологією. Найчастішими пароксизмальними станами при кардіоцеребральній патології є синкопальні стани та епілепсія, які розвиваються внаслідок гострої перехідної ішемії головного мозку [1].

Кардіоцеребральні синкопальні стани часто виникають на тлі фізичного перевантаження, в результаті неадекватного серцевого викиду лівого шлуночка. В інших випадках — при рефлекторній зміні роботи серця, інколи мають значення нервово-психічні стани, які супроводжуються подібними пароксизмами, не маючи на то причин [2].

Диференціювати пароксизмальні (синкопальні) стани при кардіоцеребральній патології дає можливість правильно зібраний анамнез, скрупульозний огляд пацієнта неврологом, кардіологом, інструментальні методи дослідження функції головного мозку і серцевої діяльності (комп’ютерна томографія, магнітно-резонансна томографія, ультразвукове дослідження судин головного мозку, електрокардіографія, ехокардіографія) [3, 4].

Найбільш частими факторами ризику виникнення пароксизмальних (синкопальних) станів є органічна патологія серця. Виражена гіпотензія і стани запаморочення є характерними рисами фактично всіх захворювань серця, при яких серцевий викид фактично стабільний і не збільшується у відповідь на фізичні навантаження. Синкопальні стани можуть розвиватися при фізичному навантаженні, захворюваннях серця в результаті зниження серцевого викиду лівого шлуночка, при аортальному стенозі, мітральному стенозі, гіпертрофічній кардіоміопатії, міксомі або кулевидному тромбі лівого передсердя, вроджених вадах серця. Так, при міксомі, тромбі мітрального клапана відмічають короткочасну втрату свідомості. Напад минає при зміні положення тіла. При міксомі напад розвивається в результаті обструкції атріовентрикулярного отвору. Інколи виявляють тромбоз протеза мітрального клапана [5–7].

При гіпертрофічній міокардіопатії може відмічатися асиметрична гіперпатія лівого шлуночка за відсутності в анамнезі артеріальної гіпертензії, ішемічної хвороби серця, вад серця. При гіпертрофічній кардіоміопатії виявляють порушення діастолічного розслаблення і зменшення розтягнення лівого шлуночка, в результаті чого зменшується його наповнення під час діастоли [5]. Клінічно це проявляється болем у ділянці серця, відчуттям нестачі повітря, зниженням артеріального тиску (АТ), слабкістю пульсу, можуть виникати судоми. Кардіальне запаморочення може розвинутися при гострому зниженні серцевого ритму, зумовленого аритмією серця. Це може відмічатися при гострому інфаркті міокарда, пароксизмальній шлуночковій тахікардії. Необхідно зазначити, що у здорової людини зниження шлуночкового ритму не менше 35–40 за 1 хв або його збільшення не більше 180 за 1 хв не викликає зниження мозкового кровотоку, особливо коли пацієнт знаходиться в горизонтальному положенні [8, 9].

До основних клінічних симптомів порушення ритму серця належать відчуття серцебиття або перебоїв у його роботі, запаморочення і синкопальні стани. Синкопальні стани, які виникають при пароксизмальній тахікардії, характеризуються абсолютною раптовістю в результаті різкого зменшення діастолічного наповнення серця і відсутністю систолічного скорочення передсердь. Крім того, при пароксизмальній тахікардії відмічають асин­хронне скорочення різних відділів шлуночків, яке може призводити до тріпотіння і фібриляції шлуночків. Втрата свідомості, як правило, вища на початку пароксизму. Короткочасна втрата свідомості можлива при розшаровуючій аневризмі аорти, яка найчастіше виникає при артеріальній гіпертензії. Це може супроводжуватися різким болем у грудній клітці, відчуттям страху, тривоги, наявністю підвищеного АТ, різницею у величині пульсу на обох руках, аж до зникнення на одній руці як ознака аортальної недостатності [9, 10]. Може прослуховуватися діастолічний шум зліва від груднини. Діагноз уточнюється за допомогою ангіографії або ехокардіографії.

При стенозі легеневої артерії виявляють гіпертрофію правого шлуночка або правошлуночкову недостатність серця. Виникає синкопальний стан. Дуже часто кардіальне запаморочення розвивається при зниженні серцевого викиду, яке зумовлене в більшості випадків аритмією серця. Це відмічають при гострому інфаркті міокарда, пароксизмальній шлуночковій тахікардії. До основних клінічних симптомів належать відчуття серцебиття або перебоїв у роботі серця та запаморочення [9].

Для синкопальних станів при пароксизмальній тахікардії характерний нападоподібний початок. Основними факторами є зниження серцевого викиду, різке зменшення часу діастолічного наповнення серця і відсутність ефективного скорочення передсердь.

При шлуночковій тахікардії відмічають асинхронне скорочення різних відділів шлуночків, відсутність ефективної систоли при тріпотінні або фібриляції шлуночків. Втрата свідомості виникає у хворих з надшлуночковою тахікардією в більшості випадків тільки при дуже високій частоті скорочень — >200 за 1 хв [3, 11].

Синкопальні стани розвиваються при брадикардії як порушення функції синусного вузла, і при атріовентрикулярній блокаді II–III ступеня, що пов’язано з відсутністю адекватного прискорення синусного ритму під час фізичного навантаження.

Повна атріовентрикулярна блокада найчастіше призводить до аритмії і втрати свідомості (синдром Морганьї — Адамса — Стокса). У цей час розвивається миттєвий напад слабкості, хворий втрачає свідомість, блідне і падає. При більш тривалому нападі шкіра стає ціанотичною (асистолія), відмічається стридорозне дихання, можуть виникати клонічні судоми, нетримання сечі і калу. Сплутаність свідомості тримається довго. Вогнищеві неврологічні симптоми виражені рідко [6, 8, 11].

Подібні напади можуть повторюватися по декілька разів на день. Ці напади слід диференціювати з епілептичними (в анамнезі епілепсія).

Рефлекторні порушення роботи серця та синкопальні стани

Одним із них є збудження блукаючого нерва (нейрогенно зумовлені). Виникають при гострій зміні активності вегетативної нервової системи. При цьому пригнічується діяльність симпатичної нервової системи і підвищується — парасимпатичної, що призводить до брадикардії і вазодилатації. У результаті цього відмічають падіння АТ зі зниженням церебральної перфузії, що супроводжується втратою свідомості і непритомним станом [12].

Найчастішим варіантом синкопального стану є вазовагальна непритомність із втратою свідомості. Відмічається в осіб молодого віку з підвищеною емоційною лабільністю за наявності окремих факторів, таких як психоемоційні ситуації, перебування на спеці, в душному приміщенні, при довгому стоянні, втомі [13].

Рефлекторні зміни роботи серця виникають при подразненні різних рецепторів, особливо тих, що розміщені в судинній системі (в дузі аорти, розвилці сонної артерії, в легеневій артерії, судинах багатьох внутрішніх органів) [7].

Підвищення АТ може призводити до збудження барорецепторів дуги аорти, біфуркації сонної артерії, гілки язикоглоткового нерва (нерв Герінга).

При зниженні АТ відмічають зниження імпульсації в довгастий мозок, тонус блукаючого нерва і підвищення тонусу симпатичних нервів, що призводить до вазоконстрикції, посилення роботи серця і рефлекторного підвищення АТ. Втраті свідомості часто передує продромальний період у вигляді слабкості, нудоти, шуму у вухах, потемніння в очах, підвищеного потовиділення.

Тривалість такого стану становить від 5 с до 4 хв. Перед втратою свідомості хворі відчувають серцебиття, нечіткість контурів предметів. З розвитком синкопе тахікардія змінюється на брадикардію. Знижується постуральний тонус, аж до повної його втрати, хворий поступово падає, неначе сідає [14, 15]. При цьому реєструють мідріаз, низькі зіничні реакції на світло, дифузну м’язову гіпотонію при відсутності вогнищевої неврологічної симптоматики. Якщо втрата свідомості відмічається протягом 15–20 с, то виникають тонічні та клонічні судоми [15, 16].

Синкопе може розвинутися при подразненні каротидного синуса, що призводить до посилення імпульсації в довгастий мозок по нерву Герінга. Останнє зумовлює брадикардію, зниження АТ і синкопе [4].

Синкопальні стани можуть розвиватися у чоловіків старшої вікової групи, які хворіють на атеросклероз і дорсо­патію. Напад можуть викликати тугий комірець, краватка, рухи голови (назад, в боки). Для синокаротидного синкопального стану характерні поява короткострокової втрати свідомості, збліднення обличчя, зниження АТ та серцевої діяльності, судоми [15].

Можуть відмічати ситуаційні синкопальні стани, які зумовлюють зниження венозного відтоку до серця і підвищення активності блукаючого нерва.

Існують ніктуричні синкопе, які пов’язані зі швидким випорожненням сечового міхура. Це викликає інгібіторний рефлекс, який далі може посилитися вертикальним положенням і напругою м’язів живота з підвищенням внутрішньочеревного тиску, а останнє — до зростання центрального венозного тиску і зменшення зворотного венозного відтоку по нижній порожнистій вені. Подібне може відмічатися і при акті дефекації.

Синкопальні стани можуть виникати при больовому синдромі язикоглоткового нерва. Біль локалізується в корені язика, виникає гостро, при жуванні, ковтанні, розмові. Це викликано активацією дорзального ядра блукаючого нерва і може супроводжуватися асистолією (до 10–15 с).

Такі стани можуть виникати при дивертикулі (пухлині) стравоходу. Інтенсивний больовий синдром вісцерального походження при подразненні блукаючого нерва призводить до зниження серцевої діяльності і навіть її зупинки.

Можливе кашльове синкопе — бетолепсія (при хронічному бронхіті, бронхіальній астмі, емфіземі легень). Непритомність розвивається внаслідок підвищення внутрішньогрудного і внутрішньочеревного тиску зі зменшенням притоку крові до лівого шлуночка і зниженням хвилинного об’єму серця, підвищення тиску в системі верхньої порожнистої вени і порушення венозного відтоку від головного мозку [3].

Епілептичні напади з вегетативно-вісцеральними проявами

У роботах вчених встановлено наявність взаємозв’язку судинних та епілептичних реакцій у генезі синкопальних станів. Йде мова про єдині патогенетичні механізми втрати свідомості при епілептичних нападах і судинних синкопальних станах, які зумовлені гіпоксією [17].

Наявність схильності до епілепсії і судом вказує, що пароксизми аноксиішемічного генезу включають вторинно епілептичні механізми.

Відомо, що повторні епізоди церебральної гіпоксії призводять до зниження порогу судомної готовності і утворення латентного епілептичного вогнища. Існують епілептичні напади, які дуже подібні на серцеві пароксизми, особливо при локалізації епілептичного вогнища в скроневій частці. Вони різноманітні, викликаються епілептичними розрядами в орбітоінсулотемпоральній ділянці і, можливо, в ростральній частині стовбура. Клінічно відзначають тахікардію, підвищення АТ, задишку, мідріаз, підвищене потовиділення [18].

Вегетативно-вісцеральні напади характеризуються тими самими ознаками, що й інші епілептичні напади: короткочасністю, стереотипністю з частою втратою свідомості [19].

При епілепсії частіше, ніж при психогенних пароксизмах, виникають психомоторні напади або напади автоматизму. Під час психомоторних нападів відмічають порушення свідомості з наступною амнезією.

Усі види психомоторних нападів пов’язані з вогнищем епілепсії в передніх відділах скроневої частки. Відчуття серцебиття або аритмії в роботі серця перед втратою свідомості вказує на аритмічний генез нападу.

Повна відсутність будь-яких преморбідних ознак може відмічатися перед втратою свідомості у хворих з ортостатичною гіпотонією.

Слід відмітити, що втрата свідомості при запамороченнях у більшості випадків триває не більше декількох секунд. При епілепсії ж більш довгі епізоди втрати свідомості (від хвилин до декількох годин). Крім того, сутінкові порушення свідомості при епілепсії виникають гостро і тривають до декількох днів, викликаючи у хворого амнезію. Але потім він може згадати деякі епізоди.

Інколи після закінчення сутінкового стану свідомості у пацієнта амнезія настає не відразу, а через деякий час, залишаються маревні ідеї, які можуть бути шкідливими для пацієнта і оточуючих. Запаморочноподібні епілептичні пароксизми від синкопальних станів відрізняються [19, 20] за:

• невідповідністю характеру провокуючих впливів;
• виникненням окремих нападів без провокуючих епізодів;
• можливістю розвитку нападу в різному положенні пацієнта;
• наявністю акроціанозу поверхневого, частого і шумного дихання під час нападу;
• наявністю післянападового синдрому у вигляді приглушення, дезорієнтації, сонливості;
• амнезією окремих пароксизмів;
• серійністю нападів;
• провокуючими факторами, характерними для епілепсії, з якими може бути пов’язаний напад (алкоголь, снодійні засоби);
• симптомами епілептичної аури («велика голова», смакові і слухові галюцинації).

Скронева епілепсія — найпоширеніша серед криптогенних і симптоматичних локалізацій епілепсії (30–35%) і всіх випадків епілепсії, які проявляються серцево-судинними порушеннями (92%). Окрім пароксизмальної тахікардії, можуть відмічатися фібриляція передсердь, синусова бради- і тахікардія, атріовентрикулярні блокади, зупинка синусного вузла. Ризики розвитку аритмій тим більші, чим частіше епілептичні напади, що вказує на те, що епілептичні напади є одним зі значних факторів ризику виникнення аритмій у хворих на епілепсію.

До значимих аритмічних чинників у хворих на епілепсію належать:

• органічні ураження головного мозку;
• частота епілептичних нападів;
• дисфункція надсегментарних вегетативних центрів з активацією церебральних ерготропних систем.

Лікування хворих з кардіогенними синкопальними станами включає:

1. Надання невідкладної допомоги під час розвитку запаморочення, втрати свідомості.

2. Проведення комплексної терапії в період між нападами з урахуванням основних патогенетичних механізмів [2, 3, 6, 8]:

• покращання мозкового кровообігу й оксигенація головного мозку;
• усунення провокуючих факторів;
• переведення хворого в горизонтальне положення;
• забезпечення доступу свіжого повітря;
• звільнення від стискаючого одягу (комірця, краватки);
• вдихання парів нашатирного спирту;
• бризкання обличчя холодною водою;
• при низькому АТ — введення симпатикотонічних засобів (кофеїн, допамін);
• при брадикардії або асистолії — введення 0,1% розчину атропіну сульфату;
• непрямий масаж серця;
• антиаритмічні препарати (амідарон) за необхідності.

При кардіогенному запамороченні лікування здійснюють спільно кардіологи і неврологи (кардіоверсія, імплантація електростимулятора).

Висновок

Хвороби серця часто призводять до порушень функції головного мозку, а останні зумовлюють порушення роботи серця. Тому для адекватної допомоги хворим потрібно виявити першопричину захворювання і призначити комплексну терапію.

Список використаної літератури

• 1. Jonjce R., von Dyk J.G., Sakagnchi S., Benditt D.G. (2006) Syncope in adults: terminology, classification and diagnosis strategy. Pacing Clin. Electrophysiol., 29(10): 1160–1169.
• 2. Зозуля І.С., Зозуля А.І., Волосовець А.О., Бігун І.Ю. (2019) Невідкладна допомога та ведення хворих із запамороченням. Укр. мед. часопис, 6(134): 47–48.
• 3. Зозуля І.С., Зозуля А.І. (2015) Синкопальні стани, клінічна картина, діагностика, невідкладна допомога. Острые и неотложные состояния в практике врача, 5: 5–13.
• 4. Linzer M., Jung E.H., Ester M. et al. (1991) Diagnosing syncope. Part I; value of history physical examination and etectro cardiography. Ann. Int. Med., 127: 991.
• 5. Зозуля І.С., Ганджа Т.І. (2016) Неотложные состояния в кардиологии. Укр. мед. часопис, 1(111): 96.
• 6. Зозуля И.С., Зозуля А.И., Ганджа Т.И., Супрун А.О. (2016) Оказание неотложной медицинской помощи при фибриляции передсердь. Острые и неотложные состояния в практике врача, 3–4: 5–9.
• 7. Зозуля І.С., Волосовець А.О., Пархоменко Б.Л. (2022) Кардіоцеребральні синкопальні і кризові стани: етіопатогенетичні механізми, клініка, діагностика, лікування, профілактика. Укр. мед. часопис, 3(149): 27–31.
• 8. Зозуля І.С., Зозуля А.І. (2014) Невідкладна медична допомога при гіпертонічному кризі. Острые и неотложные состояния в практике врача. Киев, с. 10–12.
• 9. Зозуля И.С., Муравская А.Н. (2013) Особенности кардиальных нарушений при ишемическом инсульте, обусловленном инфарктом миокарда. Екстренная медицина, 1(05): 17–20.
• 10. Natale A. (1995) Efficacy of different treatment strategles for neurocardiac syncope. PACE, 18: 655–662.
• 11. Зозуля І.С., Ганджа Т.І., Соколов М.Ф., Супрун А.О. (2016) Надання невідкладної допомоги пацієнтам із гострою серцево-судинною патологією. Вінниця «Меркюрі — Поділля», с. 88.
• 12. Guidelines on management (diagnosis and treatment) of syncope — update. 2004. Eur. Heart J., 2054–2072.
• 13. Kapoor W. (1992) Evaluatlon and management of the patient with syncope. JAMA, 268(18): 2553–2560.
• 14. Krahn A.D., Klein G.J., Vee R. et al. (2001) Randomised assessment of syncope trial. Conventional diagnosic testing versus a prolonged monitoring strategy circulation. Сirculation, 104: 46–51.
• 15. Зозуля І.С., Боброва В.І., Ганджа Т.І., Боброва О.В. (2013) Кардіогенні фактори ризику цереброваскулярної ішемії. Акт. пит. мед. невідкл. станів, Київ, с. 165–167.
• 16. Зозуля І.С., Волосовець А.О. (2022) Щодо питання кардіоцеребральної судинної патології — кардіоневрології. Міжнар. неврол. журн., 6.
• 17. Grubb B.P. (1999) Pathophisiology and differential diagnosis of neurocardioglnic syncope. Am. J. Сardiol., 84: 3–9.
• 18. Constantin L., Martins J.B., Fincham R.W. (1990) Bradicardia and syncope as manifestation of partial epilepsy. JAAC, 14(4): 900–905.
• 19. Зозуля І.С., Нечай А.Ф. (2014) Деякі питання щодо лікування епілепсії. Острые и неотложные состояния в практике врача, 4(40): 12–13.
• 20. Зозуля І.С., Нечай А.Ф., Смульська Н.О. (2021) Аутоімунна епілепсія, особливості перебігу у дитячому віці (огляд літератури). Укр. мед. часопис, 5: 51–57.

Надійшла до редакції/Received: 22.08.2023
Прийнято до друку/Accepted: 09.10.2023