Геморагічний інсульт: основні проблеми та шляхи їх вирішення

Вступ

Судинні захворювання головного мозку залишаються актуальною соціальною проблемою. Останнє пов’язане з постійним підвищенням показників смертності та інвалідизації населення від церебрального інсульту [1–3]. Навіть в економічно розвинутих країнах смертність від цієї патології становить 12–15% у загальній структурі смертності, при цьому до 76–80% осіб, які перенесли інсульт, стають інвалідами.

В Україні інвалідизація після інсульту становить 32 на 10 тис. населення. До праці повертаються лише 20,2% працюючих. Повна професійна реабілітація становить 3–9% випадків.

Летальність внаслідок інсульту, за даними різних авторів, становить 10–34% у перші 30 діб; 45–60% пацієнтів помирають впродовж наступних 5 років від повторних інсультів.

В Україні співвідношення ішемічного інсульту до геморагічного становить 4:1, у деяких регіонах — 5:1. У США з 400 тис. інсультів близько 15–20% припадає на інсульт геморагічного типу [2]. Встановлено, що ризик розвитку геморагічного інсульту (ГІ) зростає з віком, хоча відмічено випадки ГІ у дітей і людей молодого віку.

ГІ — нетравматичний крововилив переважно в тканини головного мозку (інтрапаренхіматозний або внутрішньоцеребральний, в шлуночки мозку, субарахноїдальний простір (субарахноїдальний), субдуральний простір (субдуральна гематома)). Може бути поєднаний крововилив водночас у паренхіму мозку, шлуночки і в субарахноїдальний простір [4–6].

Внутрішньомозковий крововилив (ВМК) — загрозливий для життя стан, який може стати причиною раптової смерті пацієнта або смерті протягом 24 год після появи перших симптомів.

Смертність від ГІ сягає 40–50% у 1-й місяць захворювання, 10% помирають відразу, навіть не доїхавши до стаціонару.

ГІ найчастіше розвивається в результаті набутих змін та вад розвитку кровоносних судин: анатомічних змін периферичних, лентикулостріарних артерій при гіпертонічній хворобі, мішкуватих аневризм судин головного мозку, артеріовенозних мальформацій, амілоїдних ангіопатій, мікро­ангіом, артеріовенозних фістул твердої мозкової оболонки, тромбозів внутрішньочерепних вен, септичного артеріїту, мікотичних аневризм, хвороби мойя-мойя.

Головна причина ГІ нетравматичного генезу — артеріальна гіпертензія (АГ), зумовлена захворюванням нирок, феохромоцитомою, ендокринними розладами [3, 7, 8].

При атеросклерозі, не ускладненому АГ, крововилив у головний мозок є великою рідкістю.

Значне і швидке підвищення артеріального тиску (АТ) може призвести до розриву судин і крововиливу. Хронічна АГ може призвести до дегенеративних змін пенетруючих артерій головного мозку та їх розриву [9].

Одними із деструктивних процесів при АГ є ізольований некроз, дистрофічні зміни міоцитів та їх груп у середній оболонці артерій. Виявлені в судинах зміни розглядають як вторинні, зумовлені глибокою аноксією, як самих судин, так і навколишньої речовини головного мозку. У цих хворих механізм крововиливу є діапедезним, але може бути злиття дрібних геморагій.

Найчастіше крововиливи при АГ локалізуються в шкаралупі, таламусі, мосту, мозочку. Вони, як правило, супроводжуються крововиливами в паренхіму з проривом у шлуночкову систему [6].

До розвитку ГІ можуть призводити судинні захворювання, в тому числі АГ, мальформації, мікроангіоми, кавернозні ангіоми, артеріїт, розшарування артерій, тромбоз внутрішньочерепних вен.

Клінічна картина ГІ залежить від інтенсивності кровотечі, тривалості, обсягу та локалізації крововиливу. У клінічній картині важливий гострий початок після фізичного або психічного перевантаження. Симптоматика розвивається раптово. Головним провокуючим фактором є підвищення АТ, вживання алкоголю. За даними ряду авторів, розмір гематоми збільшується протягом 2–3 год з моменту розвитку крововиливу. Уже при об’ємі крововиливу >25 мл зменшується кровотеча, збільшуються ішемія і набряк навколо гематоми. Ці зміни призводять до значного збільшення внутрішньочерепного тиску (ВЧТ).

Водночас вважають, що клінічну картину при ВМК визначають не стільки об’єм крововиливу, скільки ступінь і поширеність периферичної ішемії, вираженість набряку головного мозку, загальний об’єм вогнища. Локальні нев­рологічні симптоми вказують на локалізацію гематоми. У клініці розрізняють супратенторіальні і субтенторіальні крововиливи.

Мета: покращання діагностики та лікування гострого супратенторіального ВМК у пацієнтів із АГ на основі комплексного клініко-неврологічного обстеження та вивчення структурно-морфологічних змін.

Об’єкт і методи дослідження

Обстежено 355 хворих на АГ з супратенторіальними крововиливами (243 чоловіки та 112 жінок віком 32–89 років). Використані загальноклінічне та детальне клініко-нев­рологічне обстеження хворих у гострий період у динаміці. Застосовані сучасні шкали, зокрема шкала коми Глазго, шкала тяжкості інсульту Національних інститутів здоров’я CША (National Institutes of Health Stroke Scale — NIHSS), модифікована шкала Ренкіна та індекс Бартела. Проведені клініко-лабораторне обстеження, інструментальні (нейро­візуалізуючі) методи (комп’ютерна томографія (КТ), магнітно-резонансна томографія (МРТ), МРТ-ангіографія) головного мозку, ультразвукова допплерографія судин головного мозку та шиї, транскраніальна допплерографія.

Використані методи статистичної обробки даних.

У всіх обстежених хворих виявлена АГ, серед них протягом <5 років — у 49 (13,8%), 5–10 років — у 93 (26,2%), >10 років — у 213 (60%). Антигіпертензивну терапію отримували 43 (12,1%) пацієнти.

Пацієнти спостерігалися під час лікування в стаціонарі від поступлення до 21-го дня. У день госпіталізації проводили загальноклінічне, неврологічне та клініко-лабораторне обстеження. Усім хворим у перші години після госпіталізації виконували нейровізуалізацію (КТ, МРТ), ультразвукове дослідження, при необхідності — МРТ-ангіографію, спинномозкову пункцію.

КТ є оптимальним діагностичним тестом. Якщо КТ проводять у перші 24 год від початку захворювання, то кров реєструють у всіх 100% хворих з інтрапаренхіматозними крововиливами. Якщо КТ проводять через декілька діб, то її діагностичні можливості знижуються. КТ також дозволяє виявити ранні ускладнення (набряк, гідроцефалія).

МРТ також дозволяє виявити внутрішньочерепну гематому (ВЧГ) і дає додаткову інформацію щодо оцінки «віку» гематоми.

Дослідження цереброспінальної рідини вказувало на наявність крові в лікворі. Проте нераціонально робити люмбальну пункцію, якщо виконано КТ. За допомогою КТ і МРТ з контрастуванням уточнювали наявність і локалізацію артеріовенозних мальформацій чи аневризм.

У діагностиці ГІ надавали велике значення збору анамнезу (наявність АГ, раніше перенесене пацієнтом або його родичами гостре порушення мозкового кровообігу, голов­ний біль, шум у голові, попереднє лікування).

Встановлено, що в клінічній картині найчастіше мав місце гострий початок після фізичного або психічного перевантаження, прийому гарячої ванни, роботи на сонці. Симптоматика розвивалася, як правило, раптово, на тлі підвищення АТ, вживання алкоголю. Гематома збільшувалася протягом 2–3 год з моменту розвитку крововиливу. Встановлено, що при об’ємі гематоми близько 25 мл кровотеча зменшується і наростає ішемія навколо гематоми. Ці зміни призводять до значного підвищення ВЧТ.

У досліджуваних пацієнтів клінічна картина залежала від ступеня і вираженості периферичної ішемії, набряку головного мозку, загального об’єму вогнища. У більшості хворих виявляли інтенсивний головний біль, за яким слідувала втрата свідомості. Відмічали нудоту, блювання, прострацію, фото- та фонофобію, ригідність м’язів потилиці, інколи фокальні епілептичні напади. Локальні неврологічні симптоми вказували на локалізацію гематоми.

Проаналізовано розподіл ВЧГ різної локалізації. У 65,4% пацієнтів гематоми були глибокими, у 35% — кортикальної локалізації.

Менінгеальний синдром у перші години захворювання проявлявся гіперестезією (світлобоязнь), ригідністю м’язів потилиці, симптомами Керніга, Брудзинського. Слід відмітити, що у пацієнтів похилого віку симптомів подразнення мозкових оболонок не виявляли.

У пацієнтів були широко представлені вегетативні симптоми (багряно-червоний колір шкіри, гучне хрип­ле дихання, стридорозне або дихання Чейна — Стокса, напружений пульс, підвищений АТ, швидке виникнення гіпертермії). У перші дні захворювання систолічний АТ у пацієнтів становив 200,1±3,44 мм рт. ст., діастолічний АТ — 110,8±20,1 мм рт. ст., середній АТ — 140,5±24,2 мм рт. ст.

Вогнищева симптоматика залежала від локалізації гематоми. При лобарних крововиливах, крововиливах у базальні ядра і внутрішню капсулу вона проявлялася контрлатеральною геміплегією — у 288 (81%), парезом обличчя і язика за центральним типом — у 122 (34,4%), афазією (при ураженні домінантної гемісфери) — у 123 (34,6%) пацієнтів, або порушенням схеми тіла.

Проаналізовано особливості перебігу клінічної картини у пацієнтів на тлі АГ з глибоким ВМК. Розлади свідомості відмічали у 62% пацієнтів. Аналіз вогнищевої симптоматики проявлявся центральними парезами і паралічами у 72% хворих, геміанестезією — у 68%, у 37% виявлена моторна афазія. Майже в усіх хворих відмічали рухові порушення.

При кортикальній локалізації виявлено гострий початок із загальномозковими та локальними симптомами. У більшості хворих відмічали порушення свідомості. Центральний парез зафіксовано у 81% пацієнтів, у 34% — афазію. Клінічна картина залежала від розміру гематоми (поширення на декілька часток головного мозку, набряку головного мозку). Слід відмітити, що у чоловіків гематоми були великих розмірів.

У 16% хворих виявили прорив крові у шлуночкову систему. У цих хворих зафіксовано тяжкий стан, втрату свідомості, кому. У частини хворих відзначали горметонічний синдром, порушення дихання, серцевої діяльності, вегетативні розлади.

У близько 16% пацієнтів виникали генералізовані епілептичні напади, у деяких — психосоматичне збудження. Протягом 1 год розвивалося порушення свідомості від оглушення до коми.

Крововилив у таламус проявлявся контрлатеральною геміанестезією, геміатаксією, геміанопсією.

Можливі амнезія, сонливість, апатія. Гематоми, розташовані зовні від внутрішньої капсули, і лобарні рідко проривалися в шлуночкову систему. Підкірково-капсулярні крововиливи в 41% випадків проривалися в центральну частину бокового шлуночка. Крововиливи тім’яно-потиличної і потиличної ділянки супроводжувалися проривом крові в задній ріг бічного шлуночка, а гематоми тім’яно-скроневої і скроневої ділянок — в нижній ріг бічного шлуночка. Найчастіше прорив крові в шлуночкову систему відмічали при таламічних крововиливах. Прорив крові в шлуночкову систему завжди супроводжувався розвитком гострої оклюзивної гідроцефалії. На 3-му тижні локалізація вогнища крововиливу і гостра оклюзивна гідроцефалія мінімально впливали на ризик розвитку дислокаційного синдрому. Про виникнення дислокаційного синдрому стовбура головного мозку свідчило збільшення вираженості розладів свідомості, однобічний мідріаз, зміна кіркового парезу погляду на стовбуровий, глибокі розлади дихання і серцевої діяльності.

Лікування і профілактика

Лікування ВМК включає своєчасну діагностику, максимально швидке виключення патології (хірургічне лікування), правильну консервативну терапію, спрямовану на полегшення стану хворого і запобігання можливим ускладненням.

Призначали антигіпертензивні препарати, що знижували вірогідність розвитку ВМК. З обережністю застосовували антикоагулянти і тромболітичні препарати.

При веденні хворих постійно контролювали серцеву діяльність, АТ, неврологічний статус, дихання. Проводили симптоматичне лікування больового синдрому, блювання, епілептичних нападів, контроль рівня глюкози в крові.

Для зниження ВЧТ в ранній період хворому забезпечували підвищене положення голови, зменшення вживання рідини, усунення збудження.

При погіршенні стану виконували інтубацію трахеї, штучну вентиляцію легень, вводили манітол у дозі 0,5–1,0 г/кг маси тіла.

Хірургічне лікування ВЧГ

Хірургічні втручання здійснюють для усунення компресійно-дислокаційного синдрому та гідроцефалії, зниження ВЧТ та зменшення неврологічного дефіциту.

Хірургічні втручання проводять у пацієнтів з лобарними, латеральними крововиливами об’ємом >30 см³, які супроводжуються вираженим неврологічним дефіцитом та зміщенням серединних структур на >4 мм при прогресуючому погіршенні свідомості. За наявності оклюзійно-гідроцефального синдрому хворому показане проведення вентрикулодренування або лікворошунтуючих хірургічних втручань.

Протипоказаннями до проведення хірургічного втручання у пацієнтів були тяжкий коматозний стан (оцінка за шкалою коми Глазго <7 балів), нестабільна гемодинаміка, потреба у постійній інфузії вазопресорів, тяжка соматична патологія.

Хірургічні втручання виконано у 41,4% випадках: декомпресивну трепанацію черепа з видаленням ВЧГ — у 22,5%, кістково-пластичну трепанацію з видаленням ВЧГ — у 4,2%, пункційне видалення гематоми — у 3,7%, вентрикулодренування — у 8,2%. У 10 (2,8%) випадках проведено повторне видалення гематоми.

Прогноз

Прогнозування результату ВМК включає визначення тактики терапії, вибору консервативного або оперативного лікування.

До прогностично несприятливих симптомів належать порушення свідомості в дебюті захворювання, значний об’єм і медіальна локалізація гематоми, прорив крові в шлуночкову систему, високий систолічний АТ у перші години інсульту, ранній розвиток застійних дисків зорових нервів, раніше перенесений інсульт або інфаркт міокарда, порушення вітальних функцій.

Прогноз перебігу і результату лікування ВМК залежить насамперед від розвитку ускладнень, таких як прорив крові в шлуночкову систему, дислокаційний синдром, розвиток гострої оклюзивної гідроцефалії.

При сприятливому перебігу захворювання через 1–2 тиж відбувається автоліз крові в осередку крововиливу з утворенням гладкостінної порожнини (кісти), запов­неної жовтуватою рідиною.

Висновки

Клінічна картина ВМК розвивалася раптово, гостро, після фізичного або психічного перевантаження на тлі різкого підвищення АТ. Підвищення АТ провокувало «розрив» судин головного мозку і частіше відмічено у пацієнтів молодого і середнього віку на тлі перебігу АГ протягом >5 років. Клінічна картина залежала від локалізації гематоми, набряку головного мозку, внутрішньочерепної гіпертензії.

Глибоку локалізацію ВЧГ виявили у 178 (50,1%) пацієнтів. У 340 (95,8%) пацієнтів ВМК супроводжувалися поліморфною неврологічною симптоматикою, яка не завжди відповідала класичному уявленню про діагностику ВМК. У клінічній картині відмічали рухові, чутливі порушення, афазію, геміанопсію, епілептичні напади. При прориві крові в шлуночкову систему виявляли горметонічний синд­ром.

При прориві крові в шлуночкову систему у 57 пацієнтів розвився дислокаційний стовбуровий синдром з порушенням життєво важливих функцій: дихання, кровообігу, порушенням свідомості. Прорив крові в шлуночкову систему відмічали у хворих зі змішаною кортикальною локалізацією ВМК.

Встановлено, що сприятливий функціональний результат за модифікованою шкалою Ренкіна та індексом Бартеля в гострий період супратенторіального ВМК на тлі АГ є характерним для хворих із легким початковим перебігом та невеликим об’ємом гематоми (до 40 см³), а наявність прориву крові в шлуночкову систему підвищує ризик летального результату в гострий період супратенторіального ВМК або при тяжкому вихідному неврологічному дефіциті зі зміщенням серединних структур >6 мм і об’ємом гематоми >50 см³.

Нами використано, окрім медикаментозного, оперативне лікування у 41,4% випадків: декомпресивна трепанація черепа з видаленням ВЧГ — у 22,5%, кістково-пластична трепанація з видаленням ВЧГ — у 4,2%, пункційне видалення гематоми — у 3,7%, вентрикулодренування — 8,2% пацієнтам. У 2,8% випадків проведено повторне видалення гематоми.

Список використаної літератури

• 1. Зозуля И.С., Кит И.В. (2013) Оказание помощи больным с геморрагическим инсультом. Екстренная медицина. Восточная Европа, 3(7): 117–121.
• 2. Наказ МОЗ України від 25.04.2006 р. № 245 «Про затвердження протоколів надання медичної допомоги за спеціальністю «нейрохірургія».
• 3. Ikram M.A., Wieberdink R.J., Koudstaal P.J. (2012) International epidemiologi of intracerebral nemorrage. Curr. Atheroscher. Rep., 14(4): 300–306.
• 4. Ворлоу Ч.П., Денним М.С., вап Гейн Ж. и др. (1998) Инсульт. Практическое руководство для ведение больных. Политехника, Санкт-Петербург.
• 5. Коновалов А.Н., Корниенко В.Н. (1985) Компютерная томография в нейрохирургичкой практике. Медицина, Москва.
• 6. Никифоров Б.М. (1999) Клинические лекции по неврологии и нейрохирургии. Питер, Санкт-Петербург.
• 7. Carhuapoma J.R., Mayer S.A., Hanley D.F. (2009) Intracerebral Hemorrage. Cambride Universiti Press, 276 p.
• 8. Keep R.F., Hua J., Xi G. (2012) Intracerebral hemorrhage: mechanism of injury and therapevtic targets. Lancet Nevral., 11(8): 720–731.
• 9. Зозуля І.С., Зозуля А.І., Боброва В.І., Кіт І.В. (2013) Тактика ведення хворих з гострим церебральним інсультом на догоспітальному та ранньому госпітальному етапах. Актуальні питання медицини невідкладних станів, 34–38.

Надійшла до редакції/Received: 06.08.2023
Прийнято до друку/Accepted: 11.09.2023