10 кроків з діагностики та ведення пацієнтів з мігренню

У лікуванні пацієнтів з мігренню є певні тонкощі, що знаходить відображення у поточних європейських настановах із лікування цієї патології. Яким чином розпочинати терапію, як оцінювати її ефективність та якої тактики дотримуватися, якщо призначене лікування визнано неефективним?

Серед усіх неврологічних захворювань мігрень є другим після інсульту захворюванням з найбільшим внеском у кількість років життя із зниженою працездатністю (DALY) — 45,1 млн [1]. Дослідження, проведені у різних країнах, у тому числі сусідніх з Україною, свідчать, що це захворювання зумовлює втрату близько 2% внутрішнього валового продукту (ВВП) [2].

Незважаючи на високу поширеність, клінічна допомога залишається субоптимальною — неправильний діагноз і недостатнє лікування мігрені є серйозною медико-соціальною проблемою. Так, у 2018 р. опубліковано результати дослідження Eurolight, які свідчать про погану організацію медичної допомоги пацієнтам з мігренню навіть у країнах Західної Європи. Зокрема, меншість учасників з мігренню отримували консультацію з приводу цієї проблеми у лікаря загальної практики (9,5–18,0%) або спеціаліста (3,1–15,0%). Ще менша частка хворих з мігренню отримували адекватне лікування: триптани — 3,4–11,0%, а ліки для профілактики нападів — 1,6–6,4% з тих, кому вони насправді показані.

Для покращання терапевтичної практики ми пропонуємо скористатися алгоритмом на основі консенсусу Данського товариства головного болю (Danish Headache Society) [4] (табл. 1).

Таблиця 1. Десятикроковий підхід до діагностики та лікування мігрені

Крок 1-й. Діагностика. Навіть відсутність медичної освіти не заважає успішно використовувати прості скринінгові методи, про що свідчать результати систематичного огляду [5]. Опитувальники, що складаються з 3–5 запитань, можна пропонувати, наприклад, при записі на прийом. Діагностична цінність таких інструментів висока: найвідоміший — ID-MigraineTM, має чутливість, за різними даними, 81–95%, а специфічність — 60–100% (табл. 2) [6].

Таблиця 2. ID-MigraineTM — скринінговий інструмент для застосування на доклінічному етапі та у первинній ланці [6]

Діагностичні критерії згідно з Міжнародною класифікацією головного болю (International Classification of Headache Disorders) дають змогу розрізнити три основних типи: без аури, з аурою чи хронічну мігрень [7]. Зважаючи на «червоні прапорці», слід відокремити мігрень від інших типів первинного головного болю та розпізнати його вторинний характер, якщо такий має місце. При цьому дослідження з візуалізацією (комп’ютерна або магнітно-резонансна томографія) потрібні тільки для з’ясування причин вторинного головного болю [4].

Крок 2-й. Здійснюється комплексна оцінка стану здоров’я пацієнта (беруть до уваги інші захворювання, фактори ризику, ліки, які він приймає, тощо). На цьому етапі корисно скласти уявлення про те, наскільки порушена якість життя, наприклад, за допомогою Тесту наслідків головного болю [8]. Повторне застосування цього інструменту протягом тривалих взаємовідносин з хворим дасть змогу оцінити ефективність лікування.

Крок 3-й. Потрібно пересвідчитися в усвідомленні лікарем і пацієнтом, що управління мігренню — це не разова дія, а шлях. Поширеною помилкою є уявлення про ефективну терапію як повне виліковування мігрені. Тому важливо пояснити, що реалістичною метою є контроль над хворобою (шляхом зниження частоти нападів, тривалості нападу та/або інтенсивності болю) до такої міри, щоб пацієнт міг підтримувати повсякденну активність з якомога меншими перешкодами.

Крок 4-й. Який результат вважають свідченням ефективного лікування нападів? Нещодавно Європейською федерацією головного болю (European Headache Federation — EHF) за допомогою ретельного аналізу результатів клінічних досліджень розроблено консенсус з цього питання [9]. За визначенням EHF, ефективне лікування нападу мігрені визначається як досягнення протягом 2 год від прийому препарату та підтримання щонайменше 24 год наступних характеристик самопочуття пацієнта:

а) зниження інтенсивності головного болю від тяжкої та середньої до легкої чи відсутньої;

б) відсутній чи мінімальний дискомфорт внаслідок супутніх небольових симптомів;

в) відсутність значущих побічних ефектів ліків.

Під небольовими симптомами у даному випадку розуміють не лише поширені (світлобоязнь, нудоту та фонофобію), але і симптоми, які відмічають рідко (наприклад когнітивні розлади).

Крок 5-й. Клінічне впровадження суматриптану стало проривом у протинападовому лікуванні мігрені, зазначено у згаданому вище консенсусі EHF [9]. Свою фармакологічну дію він реалізує шляхом впливу на центральний патофізіологічний механізм розвитку мігрені — аномальний метаболізм 5-гідрокситриптаміну (серотоніну). Так, суматриптан як селективний агоніст 5НТ1D-рецепторів запобігає надмірній дилатації екстрацеребральних краніальних (дуральних або менінгеальних) артерій, артеріовенозних шунтів та витоку плазми з твердої мозкової оболонки та венозних синусів [10, 11]. Вищеназвані рецептори розташовані також у трійчастих нервах, і їх активація суматриптаном пригнічує пов’язані симптоми. На додаток до зменшення вираженості болю суматриптан пригнічує вивільнення з периваскулярних нервів пептиду, пов’язаного з геном кальцитоніну (calcitonin gene-related peptide — CGRP), зменшуючи, таким чином, враженість нейрогенного запалення та ноцицепції. Така комплексна патогенетична дія є причиною того, що суматриптан був та залишається золотим стандартом протинападного лікування, як зазначено у настанові [12].

Цей препарат, зокрема, СТОПМІГРЕН від АТ «Київський вітамінний завод», призначають для швидкого полегшення стану при нападах мігрені, з аурою чи без неї. При цьому цілий ряд досліджень свідчить про переваги раннього призначення триптанів, тобто як тільки у пацієнта відмічено тяжкі або середньої тяжкості напади, уникаючи прийому інших знеболювальних засобів (табл. 3). Такий підхід пов’язаний із кращими клінічними результатами та зменшенням непрямих витрат [13–15]. Суматриптан важливо прийняти якомога раніше і в досить високій дозі (50–100 мг) під час будь-якої подальшої фази нападу, хоча ранній прийом — найбільш ефективний [16, 17].

Таблиця 3. Оцінка тяжкості нападів мігрені [12]

Низка рандомізованих плацебо-контрольованих клінічних досліджень і численні метааналізи підтвердили ефективність суматриптану для абортивного лікування мігрені [18–20]. Майже чверть (24%) пацієнтів, які приймали суматриптан 100 мг, не відчували болю через 2–24 год без використання додаткових ліків порівняно з менше ніж 1 з 10 (8%), які приймали плацебо [19]. Окрім головного болю, суматриптан також зменшив вираженість симптомів нудоти та чутливості до світла та звуку приблизно на 2 год у близько 50% пацієнтів порівняно з близько 30% тих, хто приймав плацебо. Побічні ефекти були здебільшого короткочасними та легкими або помірними за тяжкістю та відмічалися приблизно у 4 з 10 (43%) осіб, які приймали суматриптан, та 2 з 10 (23%) — плацебо. Більше того, суматриптан здатний полегшувати головний біль напруження, нетиповий мігренозний, про що свідчать результати дослідження у пацієнтів з мігренню [20, 21].

Суматриптан перевершував ацетилсаліцилову кислоту у більшості досліджень (табл. 4). Ерготамін і його похідні демонструють нижчу ефективність, ніж триптани, та викликають більше побічних ефектів (переважно серцево-судинних) [25]. Перевагою відносно нещодавно виведених на ринки зарубіжних країн дитанів та гепантів є відсутність серцево-судинного ризику, проте вони поступаються за ефективністю більшості триптанів, як свідчать результати метааналізу [26].

Таблиця 4. Деякі результати порівняльних досліджень суматриптану

Крок 6-й. Профілактичне лікування рекомендовано пацієнтам із частою епізодичною мігренню (особливо пацієнтам, у яких напади тривають більше 24 год та/або не зникають після гострого лікування), а також пацієнтам із хронічною мігренню. Рекомендовано, щоб лікування препаратами першого ряду тривало не менше 3 міс, але середня тривалість становить 6 міс [12].

Триптани також продемонстрували ефективність у профілактичній переривчастій терапії менструальної мігрені. Зокрема, в одному з проспективних випробувань суматриптан призначали по 25 мг тричі на добу за 2–3 дні до передбачуваного початку нападу та застосовували протягом 5 днів [27]. Загалом протягом 95% (119 зі 126 циклів) у 20 пацієнтів зафіксували відповідь на терапію. Під час більшої частини циклів (52%) нападів не відмічено, а протягом інших вираженість головного болю зменшилася на 50–90%.

Крок 7-й. Напади мігрені є поширеними у передменструальний період і можуть особливо посилюватися при прийомі оральних контрацептивів. Суматриптан, за результатами перехресного рандомізованого дослідження, забезпечив полегшення болю через 2 год у 66% пацієнтів і відсутність — у 27% [28]. Майже у половини учасниць єдина доза суматриптану забезпечила відсутність рецидиву нападу. При цьому вища доза (100 мг) може бути більш ефективною: 61 та 51% жінок з менструальною мігренню не відчували болю через 2 год після прийому однієї дози 100 та 50 мг відповідно [29].

Крок 8-й. Терапевтична оцінка основного лікування проводиться через 3 міс за допомогою календаря нападів. У разі зменшення їх кількості більш ніж на 50% при хорошій переносимості лікування можна продовжити [30–32]. Допоміжним інструментом для оцінки та подальшого підвищення ефективності втручання може бути самостійно заповнена анкета з 8 пунктів HURT (Headache Under-Response to Treatment) [33].

Крок 9-й. Недостатня ефективність триптанів може бути пов’язана із нудотою, яка може змусити пацієнтів відкласти пероральне лікування. Якщо моторика шлунка сповільнена, що також нерідко буває при мігрені, клінічні результати також погіршуються [34]. Домперидон та метоклопрамід в таких ситуаціях є препаратами вибору, підвищуючи ефективність суматриптану [35]. При недостатній ефективності та частому повторенні нападів слід розглянути можливість комбінованої терапії суматриптаном із НПЗП тривалої дії (наприклад напроксеном 500–1000 мг). Доцільність такої комбінації підтверджено результатами метааналізу [36].

Крок 10-й. Передбачається, що неефективно ліковані та тривалі напади мігрені пов’язані з ризиком сенсибілізації центрального больового шляху. Його можна зменшити шляхом раннього застосування триптанів у легкій фазі болю [37]. Якщо пацієнт відреагував на першу дозу, але симптоми відновлюються (рецидивуючі напади у період 2–24 год після прийому ефективних ліків), другу можна застосувати протягом 24 год, мінімальний інтервал між цими дозами повинен бути не менше ніж 2 год. Загальна добова доза протягом 24 год не повинна перевищувати 300 мг.

Повторний та тривалий прийом суматриптану

Повторна доза швидше за все буде ефективною подібно до першої. Аналогічну закономірність виявляють щодо неефективності [15, 38]. Більше того, навіть якщо спроби лікування під час трьох послідовних нападів були неефективними, інший препарат цієї групи може виявитися ефективним [15]. Пацієнти, що не відповіли на жоден з багатьох триптанів, є великою рідкістю і мають вивчатися у спеціальних дослідженнях [30].

Важливо, що лікування протягом перших 6 міс мало не нижчу ефективність, ніж протягом наступних 6 міс, як свідчать результати відкритого дослідження за участю 288 пацієнтів тривалістю 12 міс (рис. 1) [39]. Учасники дослідження приймали перорально по 100 мг суматриптану (медіана кількості нападів — 26 на 1 пацієнта). Тривалу безпеку та переносимість суматриптану вивчали ще у 2 аналогічних дослідженнях [39]. При цьому частота повідомлень про побічні дії знижувалася при збільшенні тривалості прийому. Протягом спостереження не виникало потреби у підвищенні дози, а частота нападів не зростала. Більше того, у пацієнтів, які приймали препарат частіше та у вищих дозах, не виявили більш виражених побічних ефектів.

Рисунок 1. Зменшення вираженості болю через 2 год після прийому 100 мг суматриптану під час 12-місячного дослідження (39)

Завдяки лікуванню значною мірою вдається повернути пацієнтів до активного життя. Так, суматриптан (у формі для ін’єкцій, що відсутня в Україні) зменшив втрату продуктивності, пов’язану з мігренню, протягом 8-годинної робочої зміни приблизно на 50% порівняно з плацебо та полегшив головний біль (від тяжкого та середньої тяжкості до легкого або відсутнього) у більш ніж ¾ пацієнтів [40].

Результати щодо покращання працездатності зберігаються протягом тривалого лікування. Наприклад, у відкритому проспективному дослідженні учасники — працівники великої університетської лікарні, отримували протягом 12–18 тиж звичне протинападове лікування мігрені, потім протягом 6 міс — суматриптан у формі для ін’єкцій. Застосування останнього асоціювалося з підвищенням клінічної ефективності, зменшенням втрати продуктивності на робочому місці та часу позаробочої активності, а також поліпшенням ключових параметрів якості життя [41].

Навіть застосування суматриптану для лікування необмеженої кількості нападів мігрені протягом 24 міс не викликало негативних наслідків щодо безпеки. Навпаки, у пацієнтів відмічено покращання працездатності та продуктивності, а також пов’язаної зі здоров’ям якості життя (рис. 2) [42]. В іншому дослідженні навіть тривалий прийом протягом щонайменше 2 років ≥2 рази на добу пацієнтами з кластерним головним болем не зумовлював шкідливих наслідків у вигляді звикання чи посилення нападів [43].

Рисунок 2. Основні усереднені показники працездатності протягом минулих 4 тиж згідно з даними звіту пацієнтів, які отримували суматриптан у ін’єкційній та пероральній формах протягом 24 міс та здійснювали контрольні візити із інтервалами щонайменше 6 міс [42]

Висновки

Суматриптан є найбільш вивченим протимігренозним засобом — золотим стандартом. Доведено, що він є ефективним, добре переносимим і безпечним. Клінічні та фармакоепідеміологічні випробування свідчать, що застосування суматриптану на ранніх стадіях розвитку нападу — економічно ефективне та корисне для пацієнтів. Дослідження також підкреслюють цінність суматриптану для зниження непрацездатності, пов’язаної з мігренню, і підвищення продуктивності на робочому місці.

Суматриптан добре зарекомендував себе серед лікарів та пацієнтів в Україні і тривалий час займає провідні позиції серед інших триптанів (рис. 3).

Рисунок 3. Обсяги продажу у натуральному вираженні препаратів групи N02CC Селективні агоністи 5 HT1-рецепторів серотоніну (2015 — І півріччя 2023 р.)

Дослідження суматриптану готують можливе розширення сфери його застосування щодо інших видів головного болю, таких як кластерний, у пацієнтів дитячого та підліткового віку, модифікованих режимів лікування (наприклад постійний, переривчастий).

Для успішного лікування необхідні індивідуальний підхід, врахування різних провокуючих чинників, навчання пацієнтів та складання індивідуального плану лікування.

Суматриптан є високоефективним та безпечним засобом для протинападового лікування мігрені, який:

• швидко і надійно усуває напад та створює умови для уникнення його повторного розвитку;
• допомагає відновити адаптацію хворого в особистій, соціальній і професійній сферах життя;
• є економічно ефективним та забезпечує економічні переваги для пацієнтів, роботодавців і суспільства [39-43].

Враховуючи вказані вище властивості суматриптану та результати багатьох клінічних досліджень, СТОПМІГРЕН може бути рекомендований для лікування хворих з тяжкими нападами мігрені з аурою або без неї. При цьому важливо пам’ятати:

• дозування 50 та 100 мг обирають відповідно до ступеня тяжкості й інтенсивності головного болю;
• клінічний ефект досягається через 30 хв після перорального прийому препарату СТОПМІГРЕН (100 мг);
• прийом препарату в перші 30–40 хв підвищує ефективність лікування;
• не слід перевищувати рекомендовані дози (разова — 50–100 мг, добова — 300 мг);
• прийом повторної дози можливий не раніше ніж через 2 год.

Таким чином, застосування СТОПМІГРЕН дає змогу не тільки усунути головний біль і супутні симптоми нападу, але і швидко відновити загальний стан пацієнта. Препарат найбільш ефективний у пацієнтів з повільним зростанням інтенсивності головного болю.



Список використаної літератури

1. GBD 2016 Neurology Collaborators (2019) Global, regional, and national burden of neurological disorders, 1990–2016: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2016. Lancet Neurol., 18(5): 459–480.
2. Stewart W., Wood C., Reed M. et al. (2008) Cumulative Lifetime Migraine Incidence in Women and Men. Cephalalgia, 28(11): 1170–1178.
3. Katsarava Z., Mania M., Lampl C. et al. (2018) Poor medical care for people with migraine in Europe — evidence from the Eurolight study. J. Headache Pain. Feb 1; 19(1): 10.
4. Eigenbrodt A.K., Ashina H., Khan S. et al. (2021) Diagnosis and management of migraine in ten steps. Nat. Rev. Neurol. Aug; 17(8): 501–514. doi: 10.1038/s41582-021-00509-5.
5. Wei D., Wong L.P., Loganathan T. et al. (2023) Validation studies on migraine diagnostic tools for use in nonclinical settings: a systematic review. Arq. Neuropsiquiatr., 81(4): 399–412.
6. Mattos A.C.M.T., Souza J.A., Moreira P.F. et al. (2017) ID-Migraine™ questionnaire and accurate diagnosis of migraine. Arq. Neuropsiquiatr., 75(7): 446–450.
7. Headache Classification Committee of the International Headache Society (2018) The International Classification of Headache Disorders, 3rd edition. Cephalalgia, 38(1): 1–211.
8. Pradela J., Bevilaqua-Grossi D., Chaves T.C. et al. (2021) Headache Impact Test Measurement properties of the Headache Impact Test (HIT-6™ Brazil) in primary and secondary headaches. Headache, 61(3): 527–535.
9. Sacco S., Lampl C., Amin F.M. et al. (2022) European Headache Federation (EHF) consensus on the definition of effective treatment of a migraine attack and of triptan failure. J. Headache Pain, 23: 133.
10. Moskowitz M.A., Buzzi M.G. (1991) Neuroeffector functions of sensory fibres: implications for headache mechanisms and drug actions. J. Neurol., 238 (Suppl. 1): S18–S22.
11. Ferrari M.D., Saxena P.R. (1992) Clinical effects and mechanism of action of sumatriptan in migraine. Clin. Neurol. Neurosurg., 94 Suppl: S73–S77.
12. Stępień A., Kozubski W., Rożniecki J.J. et al. (2021) Migraine treatment recommendations developed by an Expert Group of the Polish Headache Society, the Headache Section of the Polish Neurological Society, and the Polish Pain Society. Neurol. Neurochir. Pol., 55(1): 33–51. doi: 10.5603/PJNNS.a2021.0007.
13. British Association for the Study of Headache (2019) National Headache Management System For Adults 2019. BASH Guidelines 2019. www.bash.org.uk/guidelines.
14. Lipton R.B., Stewart W.F., Stone A.M. et al. (2000) Stratified care vs step care strategies for migraine: the Disability in Strategies of Care (DISC) study: a randomized trial. JAMA, 284: 2599–2605.
15. Diener H.-C., Holle-Lee D., Nägel S. et al. (2019) Treatment of Migraine Attacks and Prevention of Migraine: Guidelines by the German Migraine and Headache Society and the German Society of Neurology. Clinical and Translational Neuroscience, 3(1): 31–40.
16. Goadsby P.J., Zanchin G., Geraud G. et al. (2008) Early vs. non-early intervention in acute migraine-’Act when Mild (AwM)’. A double-blind, placebo-controlled trial of almotriptan. Cephalalgia, 28(4): 383–391.
17. Gawde P., Shah H., Patel H. et al. (2023) Revisiting Migraine: The Evolving Pathophysiology and the Expanding Management Armamentarium. Cureus, 15(2): e34553.
18. Ferrari M.D., Roon K.I., Lipton R.B. et al. (2001) Oral triptans (serotonin 5-HT(1B/1D) agonists) in acute migraine treatment: a meta-analysis of 53 trials. Lancet, 358(9294): 1668–1675.
19. Derry C.J., Derry S., Moore R.A. (2012) Sumatriptan (oral route of administration) for acute migraine attacks in adults. Cochrane Database Syst. Rev., 2012(2): CD008615. doi: 10.1002/14651858.CD008615.pub2.
20. Cameron C., Kelly S., Hsieh S.C. et al. (2015) Triptans in the Acute Treatment of Migraine: A Systematic Review and Network Meta-Analysis. Headache, 55 (Suppl. 4): 221–235.
21. Lipton R.B., Stewart W.F., Cady R. et al. (2000) 2000 Wolfe Award. Sumatriptan for the range of headaches in migraine sufferers: results of the Spectrum Study. Headache, 40(10): 783–791.
22. Diener H.C., Bussone G., de Liano H. et al., EMSASI Study Group (2004) Placebo-controlled comparison of effervescent acetylsalicylic acid, sumatriptan and ibuprofen in the treatment of migraine attacks. Cephalalgia, 24(11): 947–954.
23. Diener H.C., Eikermann A., Gessner U. et al. (2004) Efficacy of 1,000 mg effervescent acetylsalicylic acid and sumatriptan in treating associated migraine symptoms. Eur. Neurol., 52(1): 50–56. doi: 10.1159/000079544.
24. The Oral Sumatriptan and Aspirin plus Metoclopramide Comparative Study Group. (1992) A study to compare oral sumatriptan with oral aspirin plus oral metoclopramide in the acute treatment of migraine. Eur. Neurol., 32(3): 177–184.
25. The Multinational Oral Sumatriptan and Cafergot Comparative Study Group (1991) A randomized, double-blind comparison of sumatriptan and Cafergot in the acute treatment of migraine. Eur. Neurol., 31(5): 314–322.
26. Yang C.P., Liang C.S., Chang C.M. et al. (2021) Comparison of New Pharmacologic Agents With Triptans for Treatment of Migraine: A Systematic Review and Meta-analysis. JAMA Netw Open, 4(10): e2128544.
27. Newman L.C., Lipton R.B., Lay C.L. et al. (1998) A pilot study of oral sumatriptan as intermittent prophylaxis of menstruation-related migraine. Neurology, 51(1): 307–309.
28. Facchinetti F., Allais G., Nappi R.E. et al. (2010) Sumatriptan (50 mg tablets vs. 25 mg suppositories) in the acute treatment of menstrually related migraine and oral contraceptive-induced menstrual migraine: a pilot study. Gynecol. Endocrinol., 26(10): 773–779.
29. Nett R., Landy S., Shackelford S. et al. (2003) Pain-free efficacy after treatment with sumatriptan in the mild pain phase of menstrually associated migraine. Obstet. Gynecol., 102(4): 835–842.
30. Viana M., Genazzani A.A., Terrazzino S. et al. (2013) Triptan nonresponders: do they exist and who are they? Cephalalgia, 33(11): 891–896.
31. Richer L., Billinghurst L., Linsdell M.A. et al. (2016) Drugs for the acute treatment of migraine in children and adolescents. Cochrane Database Syst. Rev., 4(4): CD005220.
32. Davoine E., Kleinschmidt A. (2016) Migraine : des recommandations générales à la prise en charge pratique. Rev. Med. Suisse, 524 (2): 1214–1219.
33. Steiner T.J. et al. (2018) The headache under-response to treatment (HURT) questionnaire, an outcome measure to guide follow-up in primary care: development, psychometric evaluation and assessment of utility. J. Headache Pain, 19: 15.
34. Newman L.C. (2013) Why triptan treatment can fail: focus on gastrointestinal manifestations of migraine. Headache, 53 (Suppl. 1): 11–6.
35. Schulman E.A., Dermott K.F. (2003) Sumatriptan plus metoclopramide in triptan-nonresponsive migraineurs. Headache, 43(7): 729–733.
36. Law S., Derry S., Moore R.A. (2016) Sumatriptan plus naproxen for the treatment of acute migraine attacks in adults. Cochrane Database Syst. Rev., 4: CD008541.
37. Migreeni. Käypä hoito -suositus. Suomalaisen Lääkäriseuran Duodecimin. 04.09.2015, www.kaypahoito.fi/hoi36050.
38. Ferrari M.D., James M.H., Bates D. et al. (1994) Oral sumatriptan: effect of a second dose, and incidence and treatment of headache recurrences. Cephalalgia, 14(5): 330–338.
39. Cady R.C., Ryan R., Jhingran P. et al. (1998) Sumatriptan injection reduces productivity loss during a migraine attack: results of a double-blind, placebo-controlled trial. Arch. Intern. Med., 158(9): 1013–1018.
40. Mushet G.R., Miller D., Clements B. et al. (1996) Impact of sumatriptan on workplace productivity, nonwork activities, and health-related quality of life among hospital employees with migraine. Headache, 36(3): 137–143.
41. Jhingran P., Cady R.K., Rubino J. et al. (1996) Improvements in health-related quality of life with sumatriptan treatment for migraine. J. Fam. Pract., 42(1): 36–42.
42. Leone M., Proietti Cecchini A. (2016) Long-term use of daily sumatriptan injections in severe drug-resistant chronic cluster headache. Neurology, 86(2): 194–195.
43. Lofland J.H., Kim S.S., Batenhorst A.S.et al. (2001) Cost-effectiveness and cost-benefit of sumatriptan in patients with migraine. Mayo Clin. Proc., 76(11): 1093–1101.