Клінічний випадок лікування пацієнта з хронічним вертеброгенним больовим синдромом, що виник на тлі перелому хребців

Вступ

Проблема хронічного болю у спині є актуальною як в Україні, так і в усьому світі. Згідно з офіційною статистикою, біль у спині виникає у >80% населення планети протягом життя, а у >540 млн людей відмічають хронічний біль у спині. Українці також часто стикаються із цією проблемою. Зокрема, Національне дослідження здоров’я населення України показало, що у більш ніж половини українців виявляють біль у спині, при цьому у жінок частіше, ніж у чоловіків. Хронічний біль у спині не тільки впливає на якість життя людей, а й може мати серйозні наслідки для соціально-економічного розвитку. Такий біль знижує продуктивність праці, збільшує кількість пропущених робочих днів і потребу в медичній допомозі [1–3]. Саме тому вивчення клінічних випадків хронічного больового синдрому (ХБС) завжди є цікавим завданням для клініциста в аспекті як діагностики, так і лікування.

Клінічний випадок

Пацієнт К., 56 років. Скарги на виражений біль у спині, що поступово виник приблизно 3 міс тому і повільно наростав. Больовий синдром не мав чіткої локалізації і часто іррадіював вздовж грудної клітки по ходу міжреберних нервів, підсилюючись не тільки під час повсякденної звичної фізичної активності, але навіть під час кашлю або глибокого дихання.

Пацієнт працює в офісі, рівень фізичного навантаження незначний. Додатково скаржиться на відчуття «бігання мурашок» у ділянці грудного відділу з обох боків, а також зниження апетиту, за словами хворого, — через постійний біль. У зв’язку з вищезазначеним руховий режим та якість життя пацієнта значно знижені.

Наявні супутні захворювання у вигляді артеріальної гіпертензії (тривалість 5 років, медикаментозно компенсована) та ревматизму, з приводу якого періодично проходить лікування. За останні 4 роки двічі мав перелом кісток.

Діагностика

Згідно з даними оцінки неврологічного статусу, встановлено біль та м’язево-тонічне напруження в ділянці нижньо-грудного відділу під час паравертебральної пальпації (рівень болю за Візуально-аналоговою шкалою (ВАШ) — 70 балів). Позитивний симптом триніжка та виражені позитивні симптоми Нері, Вассермана, Мацкевича. Парестезії в дерматомах Th₉–Th₁₀ з обох боків. Рефлекси з рук не змінені, з ніг — незначно підвищені, але однакові з обох боків. Позитивний симптом Штрюмпеля з обох боків. Черевні та підошовні рефлекси з обох боків відсутні. Періодичні імперативні позиви до сечовипускання. Ступінь інвалідизації згідно з індексом Бартел виглядав наступним чином (таблиця).

Таблиця. Оцінка інвалідизації пацієнта К. за індексом Бартел до початку лікування та реабілітації

Важливо відмітити, що такий ступінь інвалідизації в першу чергу обумовлений саме вираженим больовим синдромом, оскільки рухова функція та чутливість, за даними неврологічного огляду, у пацієнта порушені несильно. Тому саме біль обмежував рухову активність і значною мірою знижував якість життя хворого. З метою уточнення клінічного діагнозу його було направлено на магнітно-резонансну томографію (МРТ) хребта (рис. 1).

Рисунок 1. Перелом хребців Th₅–Th₁₀ з вираженою двобічною полірадикуломієлопатією

На МРТ візуалізуються гіпоінтенсивні вогнища неправильної форми в уражених та деформованих тілах хребців Th₅–Th₁₀ без виражених ознак мієлопатії, проте зі знач­ною двобічною компресією спинномозкових корінців на зазначеному рівні. Наявні ознаки остеопорозу різного ступеня у вигляді зниження кісткової щільності в тілах хребців.

Після детальної диференційної діагностики та виключення соматичної та онкологічної патології з урахуванням наявності в анамнезі «червоних прапорців» щодо ризику хронічних переломів (застосування стероїдних гормонів, системний остеопороз, часті переломи кісток) встановлено клінічний діагноз: «патологічний перелом хребців Th₅–Th₁₀ з вираженою вертеброгенною полірадикуломієлопатією».

Лікування

Оскільки, враховуючи супутні захворювання у вигляді остеопорозу, хірургічне лікування на цьому етапі не рекомендоване консультантами-нейрохірургами, прийнято рішення зосередитися саме на патогенетичній та симптоматичній терапії, зробивши акцент на корекції ХБС.

Механізми розвитку болю у разі дегенеративно-дистрофічних уражень хребта (остеохондроз із грижами міжхребцевих дисків, спондильоз, спондилоартроз) можуть відрізнятися залежно від локалізації причини гострого ХБС або його загострення. У формуванні болю за умови радикулопатії беруть участь як нейропатичні, так і ноцицептивні механізми.

Нейропатичний біль — вид болю, який виникає внаслідок патологічного збудження нейронів у нервовій системі. Він відрізняється від звичайного болю, що розвивається у відповідь на фізичне ушкодження організму. Нейропатичний біль визначають як «біль, що виникає в результаті наявності вогнища ураження або захворювання соматосенсорної системи». Цей біль може бути центральним (пов’язаним з ураженням головного та спинного мозку) або периферичним (пов’язаним з пошкодженням периферичних відділів нервової системи) [4]. Певною мірою його інтенсивність залежить від початкового психоемоційного стану пацієнта. У хворих з підвищеним рівнем тривожності, у яких відмічають вертеброгенний больовий синдром, за наявності частих, але не сильних психогенних впливів і слабкого типу нервової системи немає умов для активації специфічних саногенетичних механізмів реагування та адаптації. У цієї групи пацієнтів також відзначають формування «больової поведінки» зі значним зменшенням кола життєвих інтересів та соціальною дезадаптацією з появою ознак депресії [5].

Враховуючи те, що больовий синдром у хворого мав переважно нейропатичний характер, а пацієнт наполягав на необхідності саме амбулаторного лікування, препаратами вибору були таблетовані форми ліків — нестероїдні протизапальні препарати (мелоксикам 15 мг 1 раз на добу 7 діб), парацетамол (500 мг 2 рази на добу 3 дні), антиконвульсанти (прегабалін 75 мг 2 рази на добу), антидепресанти (флуоксетин 20 мг 1 раз на добу).

Проте під час повторного огляду через 1 міс, враховуючи рівень неврологічного дефіциту, ступінь інвалідизації (за індексом Бартел — 65 балів, помірна інвалідизація) та вираженість больового синдрому (за ВАШ — 65 балів), вирішено було провести модифікацію лікування із залученням додаткових терапевтичних методик. Базуючись на наявних даних стосовно профілю безпеки, у якості допоміжної терапії було обрано інгаляції ксеноно-кисневої суміші.

Ксенон — безбарвний газ без запаху, який має виражену анестезувальну дію. Цей газ активно використовують у медицині для знеболення під час проведення хірургічних втручань та інших лікувальних процедур. Дані сучасних досліджень показують, що ксенон може бути ефективним у терапії пацієнтів із ХБС. У дослідженнях використовували ксенон для зменшення вираженості болю у пацієнтів із хворобою Крона, травмою спинного мозку, мігренозними нападами та іншими формами хронічного болю. Результати продемонстрували значне полегшення болю у хворих, що отримували ксенон, порівняно з особами, які отримували плацебо [6–8].

Ксенон проявляє знеболюючий ефект у ряді рецепторних систем у центральній нервовій системі. Серед них неконкурентний антагонізм рецептора та агонізм NMDA на каналі TREK вважається центральним механізмом дії ксенону [6]. Він не розчиняється у крові та інших тканинах, що забезпечує швидку індукцію знеболення та швидкий вихід пацієнта зі стану наркозу після оперативного втручання. Добре переноситься хворими похилого віку. Ксенон має додаткові переваги порівняно з іншими анестетиками. Він не проявляє таких побічних ефектів, як гіпоксія, різке підвищення артеріального тиску тощо. Не надходило повідомлень про тривалі побічні ефекти при анестезії ксеноном. Він є надійним і безпечним засобом, який може використовуватися для лікування пацієнтів різних вікових груп та з різноманітними захворюваннями [7].

Проте в нашому випадку важливим фактором під час вибору терапевтичної тактики було те, що ксенон у терапевтичних дозах у складі комплексного лікування дозволяє з високою ефективністю та в короткі терміни усунути больовий синдром незалежно від патофізіологічного механізму, впливаючи на всі патогенетичні ланки його формування (центральна, периферична, психоемоційна).

Інгаляції ксеноно-кисневої суміші проводили в спеціально обладнаній клініці під моніторингом висококваліфікованого медичного персоналу. Процедури проводили в гостру стадію на тлі вираженого больового синдрому (≥65 балів за ВАШ) та в поєднанні з вищезазначеною традиційною комплексною патогенетичною терапією. Загалом проведено 8 процедур. Тривалість кожної інгаляції становила 25 хв. Концентрація ксенону в суміші, що вдихається, становила 30%. Процедури виконували щодня.

Результати

Уже після 1-ї процедури спостерігали виражений позитивний ефект, тривалість якого становила до 5 год. Спостерігали зменшення вираженості больового синдрому на 35 балів за ВАШ з наступним наростанням болю на 20 одиниць. При повторних процедурах відзначали більш тривалий, але менш виражений регрес больового синдрому (до 10 балів). Після завершення 8-го сеансу біль у пацієнта зменшився до 20 балів за ВАШ і продовжував утримуватися на цьому рівні. Крім того, у неврологічному статусі, не дивлячись на неможливість корекції органічної патології, спостерігали позитивну динаміку у вигляді полегшення парестезії та зниження частоти імперативних позивів до сечовипускання.

У зв’язку зі зменшенням вираженості больового синдрому на момент огляду спостерігали значне зниження рівня інвалідизації пацієнта з 60 до 95 балів за індексом Бартел (рис. 2).

Рисунок 2. Рівень інвалідизації пацієнта К. до та після лікування з використанням ксеноно-кисневих інгаляцій

Як можна побачити з рис. 2, регрес рівня інвалідизації та наростання балів за індексом Бартел спостерігали майже в усіх сферах життєдіяльності, що підкреслює значний вплив ХБС на здатність до самообслуговування та загальні показники якості життя.

Обговорення

Зазвичай у таких хворих, як К., у яких тривалість больового синдрому становить >30 днів, зменшення вираженості болю навіть на 10 балів за ВАШ уже є величезним досягненням, що значною мірою впливає на якість життя. Проте такого результату в нашому випадку вдалося досягти лише після 8 процедур ксеноно-кисневих інгаляцій на тлі комплексної патогенетичної терапії із застосуванням антиконвульсантів та антидепресантів. З найбільшою імовірністю це пов’язано не тільки з персистуючою органічною причиною больового синдрому, але й з хронізацією больового синдрому на тлі сформованого патогенетичного механізму болю, тобто через формування так званої больової поведінки у пацієнта [4, 5].

Ефективність використання ксенону, на нашу думку, пов’язана з його впливом на всі складові механізми формування больового синдрому. Використання ксенонового знеболення фактично «розриває» замкнене патологічне коло, блокуючи патологічну імпульсацію [6, 7]. Крім того, процедури сприяють нормалізації мікроциркуляції в тканинах, покращенню метаболічних процесів, спостерігаються зменшення набряку та проявів м’язово-тонічного напруження [8]. Також ксенон нормалізує психоемоційний стан пацієнтів, знижуючи емоційний компонент больових відчуттів [7].

Висновок

Використання нових підходів до корекції ХБС у вигляді комбінації рекомендованої патогенетичної терапії та ксеноно-кисневих інгаляцій дозволяє отримати виражену позитивну динаміку, знизити ступінь інвалідизації та значною мірою підвищити якість життя пацієнтів з навіть тяжкою органічною патологією на зразок ХБС, що виник на тлі перелому хребців. Результати наведеного клінічного випадку потребують подальшого вивчення та проведення наукових досліджень з метою імплементації нових підходів до корекції ХБС.

Список використаної літератури

• 1. Raja S.N., Carr D.B., Cohen M. et al. (2020) The revised International Association for the Study of Pain definition of pain: concepts, challenges, and compromises. Pain, 161(9): 1976–1982. doi: 10.1097/j.pain.0000000000001939.
• 2. Treede R.D., Rief W., Barke A. et al. (2019) Chronic pain as a symptom or a disease: the IASP classification of chronic pain for the international classification of diseases (ICD-11). Pain, 160(1): 19–27. doi: 10.1097/j.pain.0000000000001384.
• 3. Національне дослідження здоров’я населення України 2019 року (http://www.phc.org.ua/naukova-diyalnist/doslidzhennya/doslidzhennya-z-neinfekciynikh-zakhvoryuvan/nacionalne-doslidzhennya-steps-v-ukraini).
• 4. Зозуля І.С., Максименко М.В., Зозуля А.І. (2016) Біль: підходи до діагностики та лікування в неврології та хірургії. Укр. мед. часопис, 2(112): 37–40.
• 5. Віничук С.М. (ред.) (2008) Неврологія. Підручник. Здоров’я, Київ, 659 с.
• 6. Franks N.P., Honore E. (2004) The TREK K-2P channels and their role in general anaesthesia and neuroprotection. Trends Pharmacol. Sci., 25(11): 601–608.
• 7. Yamakage M., Namiki A. (2010) Xenon anesthesia: a review of its merits and demerits. Acta Anaesthesiol. Taiwan., 48(1): 28–35. doi: 10.1016/S1875-4597(10)60006-9.
• 8. Haase H., Moller J., Hamm B. et al. (2016) Xenon inhalation improves GABAergic inhibition and attenuates neuronal injury caused by oxygen-glucose deprivation in vitro. Neuroscience, 339: 284–295. doi: 10.1016/j.neuroscience.2016.10.042.

Надійшла до редакції/Received: 21.02.2023
Прийнято до друку/Accepted: 16.03.2022