Сучасне розуміння біологічних та механічних предикторів формування остеоартрозу надп’ятково-гомілкового суглоба

Вступ

Дегенеративно-дистрофічні захворювання суглобів нижніх кінцівок реєструють приблизно у 15–23,9% населення світу. Згідно з даними глобальних оцінювань у 250 млн людей на планеті виявляють остеоартроз (ОА) нижніх кінцівок. Крім того, ця патологія є основною причиною інвалідності [1, 2].

ОА — найпоширеніше захворювання суглобів в Україні, його поширеність становить 220–314 випадків на 100 тис. населення, захворюваність — 460–497 випадків на 100 тис. населення [3].

ОА гомілковостопного суглоба (ГСС) є хронічною хворобою, яка вражає приблизно 1% населення світу, з приблизною частотою 30 випадків на 100 тис. населення [4, 5]. ОА ГСС становить 1–4% усіх випадків ОА, проте ці дані не можна вважати точними, оскільки специфічні епідеміо­логічні дослідження для їх підтвердження відсутні [1, 2, 6, 7]. Офіційної статистичної інформації щодо частоти та поширеності ОА надп’ятково-гомілкового суглоба (НГС) в Україні немає.

Кількість досліджень з вивчення ОА НГС обмежена, більшість з наявних стосуються клінічних даних пацієнтів з термінальною стадією захворювання, що не відображає загального стану проблеми [5]. Незважаючи на відсутність значущих клінічних чи функціональних обмежень при ранньому ОА НГС, прогресування хвороби значно знижує якість життя пацієнтів та призводить до інвалідності [4–7]. Варто відмітити, що захворювання вражає переважно молоде, активне населення та пов’язане із суттєвими соціально-економічними витратами системи охорони здоров’я [2, 6].

Мета: проаналізувати дані сучасної літератури щодо розуміння біологічних та механічних предикторів виникнення ОА НГС.

Особливості анатомії ГСС

Загальна площа НГС становить 350 мм², для порівняння площа кульшового суглоба — 1100 мм², колінного — 1120 мм². Осьова сила, яку сприймають суглоби, приблизно однакова — 500 Н. Хрящ ГСС сприймає найбільшу силу на одиницю площі серед усіх гіалінових хрящів у тілі людини. Товщина хряща НГС становить 1,0–1,62 мм, він тонший порівняно з хрящем кульшового (1,35–2,0 мм) та колінного (1,69–2,55 мм) суглобів. Крім того, розподіл навантаження в НГС відрізняється від інших суглобів: стискаючі сили, які діють на його хрящ, є втричі більшими порівняно з тими, що діють на хрящі колінного та кульшового суглобів [2, 6, 8].

Незважаючи на біомеханічні передумови та високу частоту травм суглоба, клінічно значущий ОА НГС відмічають рідше, ніж гонартроз чи коксартроз, що, очевидно, пов’язано з анатомічними, біохімічними та біомолекулярними його особливостями [1, 6–8].

Етіологічні фактори ОА НГС

Розглядаючи етіологію дегенеративно-дистрофічних захворювань НГС, слід зауважити, що первинний (ідіопатичний) ОА становить лише 7–9% усіх випадків, натомість частота вторинних форм сягає 90% [2, 5–7]. Провідним етіологічним чинником хвороби вважають травму [7]. Частота посттравматичного ОА НГС становить 75–80% [2, 5, 6, 7, 9]. Основними причинами останнього є остеохондральні пошкодження та переломи в ділянці ГСС — переломи кісточок, дистального відділу великогомілкової кістки, таранної кістки, комбіновані переломи кісточок та кісток стопи, які становлять 62% випадків, та пошкодження зв’язкового апарату суглоба, у тому числі хронічна нестабільність зв’язок, на яку припадає 16% усіх випадків ОА НГС. Крім того, у 13% випадків патологія пов’язана з іншими патологічними станами, такими як ревматоїдний артрит, гемохроматоз, гемофілія, остеонекроз [2, 6, 7].

Наукових праць, присвячених дослідженню етіології ОА ГСС, порівняно небагато. Переважно у зв’язку зі сталим уявленням про посттравматичний генез ОА НГС, дослідження інших причин є поодинокими [5]. Встановлено низку факторів ризику розвитку захворювання, включаючи пошкодження зв’язок, суглобових поверхонь, м’язову слабкість, механічний стрес або надмірне навантаження, однак ступінь їх впливу залишається остаточно невивченим [1].

Роль травм зв’язкового апарату ГСС у розвитку ОА

Однією з найбільш досліджених причин ОА НГС є пошкодження зв’язкового апарату суглоба [1, 10].

Гостре пошкодження зв’язок ГСС та його роль у розвитку ОА

Гостре пошкодження зв’язок ГСС — одна з найпоширеніших травм опорно-рухового апарату, яку виявляють у значної кількості людей, незалежно від рівня їх фізичної активності [1, 10–12]. З високою частотою гострі пошкодження зв’язок ГСС трапляються серед фізично активних груп населення та осіб, які мають інтенсивні навантаження, — спортсменів, військових. Проте значна частка цих травм не пов’язана зі спортивною діяльністю.

Більше 3/4 усіх гострих пошкоджень зв’язок ГСС є пошкодженнями латерального комплексу. Приблизно 73–75% з них — травми передньої таранно-малогомілкової зв’язки, решта 25–27% — медіальні (ушкодження дельтоподібної зв’язки) або високі (синдесмозні) (пошкодження передньої та задньої велико-малогомілкових зв’язок) [10].

Частота пошкоджень зв’язок ГСС, згідно з даними відділень невідкладної допомоги США, становить 2,1–3,2 випадка на 1000 обстежених на рік, проте дані опитування осіб тієї самої популяції свідчать про показник 19,0–26,6 випадка на 1000 обстежених на рік [12, 13]. Суттєва відмінність у показниках зумовлена тим, що багато людей із цим типом пошкодження не зверталися за медичною допомогою. Подібну ситуацію зафіксовано і в Нідерландах, де загальний рівень захворюваності є у 5,5 раза вищим, ніж показник, встановлений згідно з даними відділень невідкладної допомоги [10]. Щороку до 5% усіх звернень у відділення невідкладної допомоги у Великобританії зумовлені пошкодженням зв’язок ГСС, що становить приблизно 5600 травм на добу [1, 10, 11]. У США щороку трапляється приблизно 2 млн випадків гострих пошкоджень зв’язок ГСС [10]. В Україні пошкодження зв’язок НГС є поширеним станом, однак точна частота його невідома.

Гострі пошкодження зв’язок ГСС часто реєструють у високоактивних груп населення, зокрема вони входять до переліку найпоширеніших травм, які фіксують під час Олімпійських ігор [10]. Гострі пошкодження зв’язок НГС становлять близько 15% від загальної кількості спортивних травм, ризик їх виникнення залежить від виду спортивної діяльності [1, 10, 14]. Найвищі показники пошкодження спостерігають у представників таких видів спорту, як баскетбол, футбол та волейбол [1, 10, 14, 15]. У професійних баскетболістів гострі пошкодження зв’язок ГСС становлять 19,8% усіх травм. За результатами опитування, проведеного в Австралії, подібні травми в анамнезі мали 73% баскетболістів. Особливістю цього пошкодження у професійних футболістів є висока частота ураження синдесмозу, що становить приблизно 40% травм у структурі усіх пошкоджень зв’язок ГСС. Варто зазначити, що частка таких травм у загальній популяції становить приблизно 6%. Гострі пошкодження зв’язок НГС часто трапляються у військовослужбовців, які мають інтенсивні фізичні навантаження. Рівень захворюваності серед військово­службовців США на дійсній службі становить 58,3 випадка на 1000 осіб на рік, що значно вище за середній показник [10].

Половина усіх випадків гострого пошкодження зв’язок ГСС не пов’язана із заняттями спортом. Часто пацієнти недо­оцінюють тяжкість травми та не звертаються за медичною допомогою, тому симптоми, пов’язані з функціональними і механічними порушеннями, у віддалений період не є рідкістю [1]. Так, через 1 рік після травми приблизно 1/3 пацієнтів повідомляють про біль, набряк, м’язову слабкість, порушення функції, відчуття нестабільності, повторні пошкодження, у 20–39% хворих зазначені скарги зберігаються через 5–7 років спостереження [1, 10]. Усі вказані симптоми можна розглядати як початкові прояви дегенеративно-дистрофічного процесу.

Повторні пошкодження зв’язкових структур ГСС

Половина випадків посттравматичного ОА, які виникають після пошкодження латерального зв’язкового комплексу ГСС, спричинені одноразовою травмою, інша частина є результатом повторних пошкоджень або хронічної нестабільності суглоба [10]. Пошкодження зв’язок латеральної групи ГСС є одним з найбільш значущих факторів ризику повторного травмування суглоба [9]. Висока частота повторних пошкоджень зв’язкового апарату частково зумовлює високий загальний рівень травм ГСС.

У дослідженні K.F. Kreitner та співавторів (1999) у 34% пацієнтів спостерігали принаймні одне повторне пошкодження зв’язок ГСС протягом 3 років після первинної травми [16]. За іншими даними, 12–47% усіх зареєстрованих пошкоджень зв’язок є повторними [1, 17, 18]. Крім того, наявність пошкодження зв’язок НГС в анамнезі підвищує ризик їх повторного травмування в 3,5 раза незалежно від віку хворих, їх фізичної активності, статі [1].

Високу поширеність повторних травм спостерігають і у спортсменів. Частота повторних пошкоджень зв’язок НГС під час занять волейболом становить 46%, американським футболом — 43%, баскетболом — 28%, футболом — 19%. Згідно з результатами опитування спортсменів у Китаї, 73,5% учасників повідомили про принаймні 2 випадки пошкодження зв’язок одного ГСС. У 22% обстежених спостерігали більше 5 випадків травмування зв’язок [10, 15].

Хронічна нестабільність ГСС

Хронічна нестабільність НГС переважно зумовлена недостатністю зв’язкового комплексу внаслідок повторних пошкоджень, хоча її причиною може бути і одноразова травма [10, 18]. Хронічна нестабільність ГСС розвивається у 40–70% осіб після гострого пошкодження бічного зв’язкового комплексу [12]. У 40% обстежених нестабільність розвивається протягом 1 року з моменту травми. Хронічна нестабільність НГС характеризується порушенням його механічної та функціональної спроможності [10].

Нестабільність ГСС збільшує площу контактних поверхонь суглоба, викликає повторні зіткнення та тертя хряща, що призводить до його пошкодження та подальшого розвитку ОА [6, 7, 12, 19]. У недавньому експерименті, проведеному J. Li та співавторами (2022), доведено гіршу стабільність суглоба та втричі вищий ризик розвитку ОА при комбінованому пошкодженні передньої таранно-малогомілкової та п’ятково-малогомілкової зв’язок порівняно з ізольованим ушкодженням п’ятково-малогомілкової зв’язки [12]. Видима нестабільність не є єдиною причиною пошкодження суглоба [20]. У багатьох пацієнтів з ОА НГС спостерігають ознаки прогресування захворювання за відсутності ознак видимої нестабільності суглоба, очевидно, ключову роль у таких випадках відіграє так звана мікронестабільність. Мікронестабільність внаслідок незначного пошкодження зв’язок, внутрішньосуглобового перелому або реконструктивних втручань на зв’язках може створювати ізольовані стресові піки в ділянках хряща та призводити до його подальшого руйнування [6].

Вищий ризик розвитку хронічної нестабільності суглоба відмічають у спортсменів, які належать до груп високого ризику гострого та хронічного пошкодження зв’язок ГСС. Додатково висока вірогідність виникнення захворювання є характерною для фізично активних осіб, які займаються танцями та гімнастикою [10].

Переломи та остеохондральні пошкодження в ділянці ГСС як фактори ризику розвитку ОА

Іншими причинами посттравматичного ОА ГСС є переломи та остеохондральні ураження [10, 21].

Ризик розвитку посттравматичного ОА ГСС при переломах кісточок типу В і С згідно з класифікацією Danis —Weber і при переломах із залученням заднього краю велико­гомілкової кістки становить 27,7–40,0%, при переломах таранної кістки показник сягає 100% [2, 22].

Зв’язок між остеохондральними ураженнями та розвитком ОА ГСС є суперечливим [7]. Деякі автори повідом­ляють, що наявність прихованих або недіагностованих остеохондральних уражень при переломах у ділянці ГСС є причиною незадовільних клінічних результатів майже у 50% пацієнтів [1]. Остеохондральні пошкодження при переломах в ділянці ГСС не є рідкістю [21]. Частота остеохондрального ураження таранної кістки при переломах кісточок, особливо зумовлених ротаційним механізмом, становить 45% в гострий період та 47% — через 12 міс з моменту травми [1, 14]. Високий ризик розвитку ОА ГСС пов’язаний з остеохондральними пошкодженнями передньо-латерального відділу таранної кістки, задньо-медіального відділу великогомілкової кістки та медіальної кісточки [7, 21]. На противагу цьому L. Weigelt та співавтори (2020) виявили низький відсоток незадовільних клінічних результатів, мінімальні симптоми та відсутність ознак прогресування ОА ГСС протягом 14-річного спостереження після консервативного лікування при остеохондральних ураженнях таранної кістки [23]. Таким чином, зв’язок між наявністю остеохондрального ураження таранної кістки та розвитком ОА ГСС потребує подальшого вивчення.

Додаткові ризики розвитку ОА пов’язані з обраним методом лікування при переломі ділянки НГС. Відсутність анатомічної репозиції фрагментів, порушення конгруентності суглобових поверхонь, наявність внутрішньосуглобової «сходинки» є найбільш важливими факторами у розвитку посттравматичного ОА [6].

Ідеальна анатомічна репозиція фрагментів внутрішньо­суглобового перелому та стабільна фіксація є ключем до досягнення відмінних клінічних показників у віддалений період. Зміна конгруентності ГСС призводить до збільшення сили зсуву та прискореної дегенерації хряща з подальшим розвитком посттравматичного ОА [2]. В експериментальному дослідженні T.O. McKinley та співавторів (2006) доведено значне підвищення пікового контактного стресу до 300% за відсутності анатомічної репозиції фрагментів на прикладі 10 зразків ГСС [24]. Надмірне навантаження хряща ГСС внаслідок одноразової події (гострий удар) або повторюваного стресу (кумулятивний контактний стрес) є потенційною причиною розвитку клінічного посттравматичного ОА. Гостре чи хронічне збільшення механічного навантаження на хрящ ініціює розвиток реакцій оксидативного стресу, що призводить до пошкодження хондроцитів, дегенерації позаклітинного матриксу та порушення процесів підтримання оптимальних фізико-хімічних властивостей хряща. Пошкоджені хондроцити виділяють хемокіни та цитокіни, які сприяють розвитку запалення та прогресуванню втрати хряща [6, 25]. Фрагменти фібронектину, що вивільняються із суглобового хряща при надмірному навантаженні, додатково сприяють деградації матриксу. Відомо, що апоптоз хондроцитів починається переважно в ділянці перелому та спонтанно поширюється на здорові ділянки протягом 48 год. Необхідно враховувати вплив внутрішньосуглобових медіаторів пошкодження, які вивільняються з пошкоджених клітин на здорові хондроцити [6].

Важливим етіопатогенетичним чинником є нерівномірний розподіл навантаження в суглобі. ОА НГС є асиметричним у 70% випадків [26]. Здебільшого асиметрична артропатія ГСС зумовлена супра- чи інфрамалеолярними факторами, однак її причинами можуть бути і деформації, розташовані на рівні проксимального відділу гомілки або дистального відділу стегна [6, 27]. У такому разі під час вибору тактики лікування первинно необхідно вирішувати проблему, яка розташована проксимальніше [6, 27]. Переважно нерівномірний розподіл навантаження виникає внаслідок неправильного зрощення кісточкових переломів або пошкодження зв’язкових структур суглоба [17]. Нестабільність латерального зв’язкового комплексу призводить до надмірного навантаження медіальної частини суглоба та за рахунок збільшення пронації і зовнішньої ротації спричиняє формування варусного ОА ГСС [6, 18, 28]. Нестабільність у поєднанні з порушенням конгруентності збільшує контактне напруження на площу поверхні хряща ГСС до 60% порівняно із самостійним впливом дисконгруентності [6, 19].

Таким чином, вплив таких механічних факторів, як порушення конгруентності суглобових поверхонь, стабільності суглоба, надмірне навантаження на окремі ділянки хряща у формуванні ОА ГСС є частково зрозумілим. Однак не можна ігнорувати важливість біохімічних механізмів, ініційованих механічними факторами, у розвитку захворювання [6].

Біологічні передумови формування ОА ГСС

Питання патогенезу дегенеративно-дистрофічних захворювань суглобів у цілому та ГСС зокрема залишаються остаточно невивченими [6, 8].

Гостра травма НГС зумовлює пряме пошкодження хондроцитів та ініціює каскад послідовних реакцій, які призводять до прогресування пошкодження поверхні суглобового хряща [2, 25]. Відомо, що пошкоджені хондроцити виділяють стрес-катаболічні ферменти, що руйнують колаген і протеоглікани, порушують процеси їх синтезу і ремоделювання, спричиняють проліферацію синовіальних клітин [2]. Згідно з результатами досліджень S.B. Adams та співавторів (2017) гострі зміни синовіальної рідини, підвищення рівня прозапальних цитокінів, таких як інтерлейкін-6, -8, матриксної металопротеїнази (MMP)-1, -2, -3, -9 і -10, спостерігали уже з перших годин після внутрішньосуглобового кісточкового перелому [29, 30]. Крім того, біохімічні зміни складу синовіальної рідини НГС зберігалися протягом підгострого періоду та навіть через 6 міс після травми [2, 29, 30]. Наявність зазначених змін асоційована з розвитком посттравматичного ОА [6].

Зміни біохімічного складу хряща та синовіальної рідини ГСС при ОА потребують ретельнішого дослідження. Оскільки ОА є запальним процесом, біомаркери запалення можуть бути першими ознаками захворювання. Найбільш вивченими біомаркерами при дегенеративно-дистрофічних захворюваннях суглобів є фактор некрозу пухлини-α, інтерлейкін-1, деякі MMP, попередники та метаболіти колагену II типу, проте їх значення при ОА ГСС потребує подальших досліджень [2, 6]. Відомо, що концентрація ММР, ферментів, відповідальних за деградацію білків у позаклітинному матриксі, відрізняється для різних суглобів. Зокрема, високі концентрації MMP-8, які реєструють при дегенеративних змінах хряща колінного суглоба, не спостерігають при ОА ГСС [6].

ГСС є суглобом високої конгруентності та стабільності, який сприймає великі контактні сили вздовж тонкого шару гіалінового хряща [2]. Вважається, що хрящ ГСС має більшу біологічну здатність до відновлення, ніж хрящ колінного суглоба. Доведено, що хондроцити хряща ГСС є метаболічно активнішими порівняно з тими, що локалізовані у колінному суглобі, і більш реактивними до дії хондрогенних анаболічних факторів, таких як остеогенний білок-1 і С-пропептид колагену II типу [6]. Хрящ ГСС менш чутливий до катаболічних медіаторів, таких як фібронектин та інтерлейкін-1β, які пригнічують синтез колагену [6, 8]. Унікальність його структури зумовлює високу міцність на розрив та вищу жорсткість за рахунок більшого вмісту води, протеогліканів, поперечно-зшитих глікозаміногліканів [2, 6]. Крім того, позаклітинний матрикс хряща є більш щільним, що покращує його здатність витримувати навантаження та зменшує його сприйнятливість до механічних пошкоджень [6]. Можливо, ці відмінності зумовлюють меншу схильність хряща ГСС до дегенерації порівняно з хрящем колінного або кульшового суглобів, однак зазначені аспекти потребують подальших досліджень.

Висновок

Таким чином, у розумінні біологічних та механічних предикторів формування ОА НГС залишається багато відкритих питань, а саме: відмінності структури хряща ГСС, особливості його навантаження та нижча частота виникнення дегенеративно-дистрофічного процесу порівняно з іншими суглобами. Прослідковуються специфічні відмінності в етіопатогенезі ОА ГСС у порівнянні з механізмами розвитку захворювання в колінному та кульшовому суглобах. Незважаючи на високу частоту травматичного генезу захворювання, не варто залишати поза увагою важливість впливу інших чинників. Ідентифікація молекулярних і клітинних патогенетичних механізмів, специфічних для ОА ГСС, дозволить розширити уявлення про механізми розвитку захворювання, розробити способи профілактики та попередження його прогресування.

Список використаної літератури

• 1. Bestwick-Stevenson T., Wyatt L.A., Palmer D.et al. (2021) Incidence and risk factors for poor ankle functional recovery, and the development and progression of posttraumatic ankle osteoarthritis after significant ankle ligament injury (SALI): the SALI cohort study protocol. BMC Musculoskel. Dis., 22(1): 362. https://doi.org/10.1186/s12891-021-04230-8
• 2. Godoy-Santos A.L., Fonseca L.F., de Cesar Netto C. et al. (2020) Ankle Osteoarthritis. Revista brasileira de ortopedia, 56(6): 689–696. https://doi.org/10.1055/s-0040-1709733
• 3. Остеоартроз. Клінічна настанова (2017), 481 с.
• 4. Deleu P.A., Leemrijse T., Chèze L. et al. (2021) Post-sprain versus post-fracture post-traumatic ankle osteoarthritis: Impact on foot and ankle kinematics and kinetics. Gait & posture, 86: 278–286. https://doi.org/10.1016/j.gaitpost.2021.03.029
• 5. Jaleel A., Golightly Y.M., Alvarez C. et al. (2021) Incidence and progression of ankle osteoarthritis: The johnston county osteoarthritis project. Seminars in arthritis and rheumatism, 51(1): 230–235. https://doi.org/10.1016/j.semarthrit.2020.10.015
• 6. Herrera-Pérez M., González-Martín D., Vallejo-Márquez M. et al. (2021) Ankle Osteoarthritis Aetiology. J. Clin. Med., 10(19): 4489. https://doi.org/10.3390/jcm10194489
• 7. Herrera-Pérez M., Valderrabano V., Godoy-Santos A.L. et al. (2022) Ankle osteoarthritis: comprehensive review and treatment algorithm proposal. EFORT open reviews, 7(7): 448–459. https://doi.org/10.1530/EOR-21-0117
• 8. Kraeutler M.J., Kaenkumchorn T., Pascual-Garrido C. et al. (2017) Peculiarities in Ankle Cartilage. Cartilage, 8: 12–18. doi: 10.1177/1947603516642572
• 9. Lee S., Song K., Lee S.Y. (2022) Epidemiological study of post-traumatic ankle osteoarthritis after ankle sprain in 195,393 individuals over middle age using the National Health Insurance Database: A retrospective design. J. Sci. Med. Sport, 25(2): 129–133. https://doi.org/10.1016/j.jsams.2021.08.018
• 10. Herzog M.M., Kerr Z.Y., Marshall S.W., Wikstrom E.A. (2019) Epidemiology of Ankle Sprains and Chronic Ankle Instability. J. Athlet. Train., 54(6): 603–610. https://doi.org/10.4085/1062-6050-447-17
• 11. Al Bimani S.A., Gates L.S., Warner M. et al. (2018) Characteristics of patients with ankle sprain presenting to an emergency department in the south of England (UK): a seven-month review. Int. Emerg. Nurs., 41: 38–44. https://doi.org/10.1016/j.ienj.2018.05.008
• 12. Li J., Chen Z., Cheng Y. et al. (2022) Ligamentous injury-induced ankle instability causing posttraumatic osteoarthritis in a mouse model. BMC Musculoskel. Dis., 23(1): 223. https://doi.org/10.1186/s12891-022-05164-5
• 13. Drakos M., Hansen O., Kukadia S. (2022) Ankle Instability. Foot and ankle clinics, 27(2): 371–384. https://doi.org/10.1016/j.fcl.2021.11.025
• 14. Tassignon B., Verschueren J., Delahunt E. et al. (2019) Criteria-based return to sport decision-making following lateral ankle sprain injury: a systematic review and narrative synthesis. Sports Med., 49(4): 601–619. https://doi.org/10.1007/s40279-019-01071-3
• 15. Paget L.D.A., Aoki H., Kemp S. et al. (2020) Ankle osteoarthritis and its association with severe ankle injuries, ankle surgeries and health-related quality of life in recently retired professional male football and rugby players: a cross-sectional observational study. BMJ open, 10(6): e036775. https://doi.org/10.1136/bmjopen-2020-036775
• 16. Kreitner K.F., Ferber A., Grebe P. et al. (1999) Injuries of the lateral collateral ligaments of the ankle: assessment with MR imaging. Eur. Radiol., 9(3): 519–524. https://doi.org/10.1007/s003300050703
• 17. Nwankwo E.C.Jr., Labaran L.A., Athas V. et al. (2019) Pathogenesis of Posttraumatic Osteoarthritis of the Ankle. Orthop. Clin. N. Am., 50: 529–537. doi: 10.1016/j.ocl.2019.05.008
• 18. Nakasa T., Ikuta Y., Sumii J. et al. (2022) High-stress distribution in the lateral region of the subtalar joint in the patient with chronic lateral ankle instability. Arch. Orthopaed. Trauma Surg., 142(7): 1579–1587. https://doi.org/10.1007/s00402-021-04078-6
• 19. Wang S., Liu P., Chen K. et al. (2022) Mouse model of subtalar post-traumatic osteoarthritis caused by subtalar joint instability. J. Orthopaed. Surg. Res., 17(1): 537. https://doi.org/10.1186/s13018-022-03435-4
• 20. Jang J., Wikstrom E.A. (2022) Ankle joint contact force profiles differ between those with and without chronic ankle instability during walking. Gait & posture, 100: 1–7. https://doi.org/10.1016/j.gaitpost.2022.11.012
• 21. Martijn H.A., Lambers K.T.A., Dahmen J. et al. (2021) High incidence of (osteo)chondral lesions in ankle fractures. Knee Surg. Sports Traumatol. Arthrosc., 29: 1523–1534. doi: 10.1007/s00167-020-06187-y
• 22. Beak J.S., Kim Y.T., Lee S.H. (2022) Predisposing Factors for Posttraumatic Osteoarthritis After Malleolus Fracture Fixation in Patients Younger Than 50 Years. Foot & ankle international, 43(3): 389–397. https://doi.org/10.1177/10711007211050039
• 23. Weigelt L., Laux C.J., Urbanschitz L. et al. (2020) Long-term Prognosis After Successful Nonoperative Treatment of Osteochondral Lesions of the Talus: An Observational 14-Year Follow-up Study. Orthopaed. J. Sports Med., 8(6): 1–7. https://doi.org/10.1177/2325967120924183
• 24. McKinley T.O., Rudert M.J., Tochigi Y. et al. (2006) Incongruity-dependent changes of contact stress rates in human cadaveric ankles. J. Orthopaed. Trauma, 20(10): 732–738. https://doi.org/10.1097/01.bot.0000211150.00919.0e
• 25. Godoy-Santos A.L., Ranzoni L., Teodoro W.R. et al. (2017) Increased cytokine levels and histological changes in cartilage, synovial cells and synovial fluid after malleolar fractures. Injury, 48(4): S27–S33. https://doi.org/10.1016/S0020-1383(17)30772-6
• 26. Yi Y., Lee W. (2017) Peri-talar re-alignment osteotomy for joint preservation in asymmetrical ankle osteoarthritis. EFORT Open Rev., 2: 324–331. doi: 10.1302/2058-5241.2.160021
• 27. Xie K., Jiang X., Han X. et al. (2018) Association between Knee Malalignment and Ankle Degeneration in Patients with End-Stage Knee Osteoarthritis. J. Arthroplast., 33: 3694–3698.e1. doi: 10.1016/j.arth.2018.08.015
• 28. Kurokawa H., Kosugi S., Fujinuma T. et al. (2022) Evaluation of Subtalar Joint’s Compensatory Function in Varus Ankle Osteoarthritis Using Globally Optimal Iterative Closest Points (Go-ICP). Foot Ankle Orthopaed., 7(2): 1–6. https://doi.org/10.1177/24730114221103584
• 29. Adams S.B., Leimer E.M., Setton L.A. et al. (2017) Inflammatory Microenvironment Persists After Bone Healing in Intra-articular Ankle Fractures. Foot Ankle Int., 38(5): 479–484. https://doi.org/10.1177/1071100717690427
• 30. Adams S.B., Reilly R.M., Huebner J.L. et al. (2017) Time-Dependent Effects on Synovial Fluid Composition During the Acute Phase of Human Intra-articular Ankle Fracture. Foot Ankle Int., 38(10): 1055–1063. https://doi.org/10.1177/1071100717728234

Надійшла до редакції/Received: 16.02.2023
Прийнято до друку/Accepted: 14.03.2023