РОЛЬ ПСИХОЭМОЦИОНАЛЬНОГО СТРЕССА В РАЗВИТИИ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ

Одной из причин нарушения регуляции артериального давления (АД) является длительное и чрезмерное психоэмоциональное напряжение, возникающее в условиях стрессовой ситуации (Boone J.L., 1991; Kawecka-Jаszcz K., 1991; Peres Olea J., 1992; Amigo I., Herrera Julio, 1993; Кручинина Н.А., Порошин Е.Е., 1994; Camprese V.M., 1994).

Психоэмоциональный стресс является защитно-приспособительной реакцией, мобилизующей организм на преодоление разнообразных, нарушающих жизнедеятельность, препятствий, при возникновении многих конфликтных ситуаций, в которых субъект ограничен в возможностях удовлетворения своих основных жизненно важных биологических и социальных потребностей (Sherwood A. et al., 1995; Судаков К.В., 1997). Результаты исследований, проведенных в ряде стран, свидетельствуют, что население воспринимает стресс как основной фактор, способствующий возникновению заболеваний (Николаева А.А. и соавт., 1991; Шулутко Б.И., 1994; Mann Samuel J., 1996).

Уровень АД выше у лиц, наиболее подверженных стрессу: безработных, уволенных с работы, работающих в постоянном напряжении, живущих в перенаселенных районах, а также у тех, взаимоотношения которых с окружающими нарушены, кто чаще других попадает в конфликтные ситуации (Айвазян Т.А., 1991). В материалах ВОЗ (1997) обращено внимание на особое значение этих факторов для населения стран СНГ, учитывая политические, социальные изменения и экономические трудности (Константинов В.В. и соавт., 1997). Вместе с тем, эмоциональная поддержка, получаемая через систему межличностных отношений, социальных связей (социальная поддержка), играет роль буфера при воздействии стрессогенных событий и является одним из факторов, снижающих риск развития АГ (Айвазян Т.А., 1991). Бедность и социальное неблагополучие связаны с более высокими уровнями сердечно-сосудистых и других неинфекционных заболеваний (Бузунов Р.В., Зимин Ю.В., 1992; Мухина Н.А., Шестов Д.Б., 1992).

В России треть взрослого населения живет в условиях хронического психосоциального стресса высокого уровня, еще треть — среднего уровня, что составляет примерно 70% населения (Жуковский Г.С. и соавт., 1996).

Изучение влияния психологических факторов на уровень АД — актуально, хотя психосоматическая гипотеза выдвинута F. Alexander (Psychosom. Med., 1939) более 50 лет назад (Mann Samuel J., 1996). В популяционном исследовании по программе МОНИКА жителей г. Москвы (3096 мужчин и женщин в возрасте от 24 до 68 лет) у лиц с АГ отмечены более высокие тестовые показатели уровня психосоциального стресса (1,83 балла), чем у лиц без АГ (1,55 балла) (p<0,05) (Копина О.С. и соавт., 1996).

По данным Matthews K.A. и соавторов (1993), у взрослых людей выраженная реакция АД — систолического (САД) и диастолического (ДАД) на стресс в дальнейшем приводила к повышению ДАД в пов дальнейшем приводила к повышению ДАД в покое. Более выраженную реакцию на одиночные стрессовые ситуации в течение дня наблюдали у лиц с повышенным уровнем ДАД на протяжении дня, но не ночью (James G.D., 1993).

Возможно распределение больных на группы в зависимости от выраженности повышения АД на фоне психоэмоционального теста (Бузунов Р.В., Зимин Ю.В., 1992):

а) пациенты с высокой реактивностью, у которых САД или ДАД в условиях стресса повышается более чем на 25% от его уровня в покое;

б) пациенты с нормальной реактивностью, у которых САД или ДАД повышается на 25% или менее от исходного уровня.

Основным в патогенезе при эмоциональном стрессе является окислительный, или так называемый оксидантный фактор, — стресс-накопление в тканях свободных радикалов, ведущих к свободному перекисному окислению липидов мембран различных клеток, особенно нейронов головного мозга (Шестакова С.А. и соавт., 1994; Кручинина Н.А., Порошин Е.Е., 1994). При этом в центральной нервной системе, особенно в структурах лимбико-ретикулярного комплекса мозга, происходит изменение чувствительности нейронов к нейромедиаторам и олигопептидам (Julius S., 1991; Белова Е.В., 1993; Diskinson C.J., 1994). Это в свою очередь приводит к формированию “застойного” эмоционального возбуждения в коре головного мозга, ведущего к стойкому нарушению механизмов саморегуляции АД (Julius S., 1991), обновлению слизистых оболочек пищеварительного тракта и проницаемости соединительнотканных мембран в различных органах (Судаков К.В., 1997). В механизмах эмоционального стресса принимают участие оксид азота, дефицит которого под влиянием нейромедиаторов обусловливает сужение кровеносных сосудов, вследствие чего формируется устойчивая АГ и нарушаются функции сердца, почек и других органов (Boone I.L., 1991; Кручинина Н.А., Порошин Е.Е., 1994; Lemne C. et al., 1994; Судаков К.В., 1997).

АГ характеризуется прессорной гиперактивностью в ответ на эмоциональный стресс (Rostrup M., Westheim A., 1993; Jern S. et al., 1995), которая связана с чрезмерным повышением уровня эпинефрина и норэпинефрина в сыворотке крови, что обусловливает значительное увеличение минутного объема сердечного выброса, несмотря на снижение чувствительности b-адренергических рецепторов сердца у этих больных (Sherwood A. et al., 1995). У лиц с пограничной АГ нарушения деятельности симпатической нервной системы отмечают и в покое, и в ответ на эмоциональный стресс (Matsukova T. et al., 1991). В исследовании B. Falkner (1991) показано, что ответ сердечно-сосудистой системы на умственное переутомление более выражен у пациентов с АГ и не зависит от изменений содержания натрия в организме. Реакция АД на сочетанную умственную и физическую нагрузку может быть хорошим показателем состояния АД в дальнейшем (Matthews Karen A. et al., 1993). Степень изменения АД при проведении пробы с психоэмоциональной нагрузкой оказалась выше у больных с АГ и гипокинетическим типом центральной гемодинамики (Короленко С.С., Курята А.В., 1993). У больных с повышенным уровнем АД при умственном переутомлении в течение 15 мин выявлены более высокие показатели ДАД и САД, сердечного выброса, частоты сердечных сокращений, ударного объема. Различия в изменении общего периферического сопротивления не обнаружены (Carroll D. et al., 1991). Таким образом, ответ на эмоциональный стресс является ценным маркером АГ, но не представляет собой изолированный механизм ее патогенеза (Falkner B., 1991).

Под термином “психоэмоциональное напряжение” обычно понимают разнообразные негативные эмоциональные состояния, связанные с фрустрацией основных жизненных потребностей и неудовлетворенностью условиями жизни. К неблагоприятным эмоциональным состояниям относятся чувство тревоги, неудовлетворенности, эмоциональный дискомфорт, депрессия, стресс и т. д. (Копна О.С. и соавт., 1996; Гаджиев Х.Э., Гаджиев А.И., 1997; Mann Sammuel L., 1996).

По данным Фремингемского исследования единственным психологическим фактором, предрасполагающим к возникновению АГ, является чувство тревоги, причем только у мужчин в возрасте от 45 до 49 лет. Так, по данным одновариантного (р=0,04) и многовариантного (р=0,02) анализа по Коксу у мужчин среднего возраста АГ развивалась в течение 18–20 лет после первичного (базового) обследования. У этих больных чаще, чем у других, ранее выявляли состояние повышенной тревоги. Относительный риск АГ составил 2,2% (1,22–3,94%). При этом у больных с АГ пожилого возраста при первичном обследовании повышенную раздражительность наблюдали реже, чем у пациентов с нормальным уровнем АД. Ни один из изученных психологических факторов не является предрасполагающим к АГ у женщин среднего и старшего возраста (Markovitz J.H. et al., 1993).

Данные, полученные методом клинического опроса, свидетельствуют о преобладании у больных с АГ в структуре эмоциональных расстройств признаков депрессии. При этом астенодепрессивные реакции обнаружены у 47% больных, тревожно-депрессивные — у 53%. Уровень тревожности по шкале Тейлора при астенодепрессивном синдроме составил 17,1 балла (p<0,05), при тревожно-депрессивном — 23,3 балла (p<0,001), в группе здоровых лиц — 12 баллов (Колбасников С.В., 1994).

По данным G.D. James, G.R. Sehlussel (1993), ДАД чаще изменялось у мужчин в состоянии гнева, у женщин — при беспокойстве.

Тревожное состояние постепенно сменяется подавленностью. В поведении больных после возбужденности появляется вялость, они жалуются на “отсутствие интересов”, грусть, пессимистическое настроение. Подавленность отличается стойкостью, сохраняется в течение суток, в ряде случаев — усугубляется в вечернее время, периодически возникают чувство тревоги, иногда тоска, апатия (Мунчаева Э.Р., Лепп Н.Р., 1997). По данным сокращенного многофакторного опросника личности среди больных с АГ первое место занимала ипохондрия, второе — депрессия, третье — истерия, четвертое — психастения (Бусина Е.И. и соавт., 1994).

По данным C. Perini и соавторов (1991), предиктором раннего развития АГ у 98 пациентов с нормальным АД и у 23 — с пограничной АГ обоих полов в возрасте от 18 до 24 лет была подавленная агрессия, выявляемая у лиц с нормальным или пограничным АД и которая является фактором, ускоряющим развитие у них АГ.

По данным Henry J.R. и соавторов (1993), у агрессивных крыс линии Ланг–Эванс длительный психоэмоциональный стресс вызывал развитие хронической артериальной гипертензии (повышение АД более чем на 20 мм рт. ст.), у неагрессивных крыс линии Вистар–Киото такой эффект не наблюдали, несмотря на увеличение массы сердца и надпочечников. Авторы пришли к выводу, что развитие артериальной гипертензии, обусловленной стрессом, находится в прямой зависимости от генотипа.

Таким образом, повышение АД в ответ на психоэмоциональную нагрузку связано с активизацией процессов, регулирующих АД и пульс. При этом возрастает роль катехоламинов и диуреза в регулировании АД, в результате чего изменяются физиологические параметры (АД и пульс) (Кручинина Н.А., Порошин Е.Е., 1992).

Ссылки

• 1. Айвазян Т.А. (1991) Психорелаксация в лечении гипертонической болезни. Кардиология, 31(2): 95–98.
• 2. Бузунов Р.В., Зимин Ю.В. (1992) Суточное
• 3. мониторирование артериального давления и психофизиологические тесты в диагностике и выборе тактики лечения артериальной гипертензии. Кардиология, 32(2): 108–112.
• 4. Бусина Е.И., Ефремушкин Г.Г., Бусин И.И. (1994) Психологические предикторы эффективности применения велотренировок в режиме “свободного выбора” нагрузки у больных гипертонической болезнью. Материалы конф. Барнаул, с.25.
• 5. Гаджиев Х.Э., Гаджиев А.И. (1997) О ранней диагностике гипертонической болезни. Терапевт. арх., 69(4): 10–13.
• 6. Жуковский Г.С., Константинов В.В., Варламова Т.А. (1996) Артериальная гипертония: эпидемиологическая ситуация в России и других странах. Рус. мед. журн., 5(9): 551–558.
• 7. Колбасников С.В. (1994) Особенности гемодинамики и психической работоспособности у больных гипертонической болезнью. Кардиология, 34(2): 147–148.
• 8. Константинов В.В., Жуковский Г.С., Константинова А.В. (1997) Динамика ишемической болезни сердца и факторов риска среди мужского населения Москвы за период с 1985 по 1995 г. Терапевт. арх., 69(1): 12–14.
• 9. Копина О.С., Суслова Е.А., Заикин Е.В. (1996) Популяционные исследования психосоциального стресса как фактора риска сердечно-сосудистых заболеваний. Кардиология, 36(3): 53–56.
• 10. Короленко С.С., Курята А.В. (1993) Влияние физических и психоэмоциональных нагрузок на центральную гемодинамику у больных гипертонической болезнью. Днепропетровский мед. ин-т, Днепропетровск, 1993, с.11.
• 11. Кручинина Н.А., Порошин Е.Е. (1994) Особенности регуляции и ауторегуляции вегетативной функции при психоэмоциональном напряжении у лиц с разным уровнем артериального давления. Физиология человека, 20(3): 89–97.
• 12. Кручинина Н.А., Порошин Е.Е. (1992) Стресс и артериальная гипертензия. Физиол. журн., 78(11): 104–112.
• 13. Мунчаева Э.Р., Лепп Н.Р., Тихонов В.В. (1997) Клинические аспекты и психофармакотерапия адаптационных невротических расстройств. Терапевт. арх., 69(4): 65–66.
• 14. Мухина Н.А., Шестов Д.Б. (1992) Социально-экономические факторы ишемической болезни сердца. Кардиология, 32(2): 78–81.
• 15. Севастьянова Г.И., Иванова Г.В., Трушинский З.К. (1996) Психологические особенности личности и изменение вкусовой чувствительности у больных гипертонической болезнью. В кн.: Актуальные вопросы терапевтической клиники. Иваново, 1996, с. 57–60.
• 16. Судаков К.В. (1997) Психоэмоциональный стресс: профилактика и реабилитация. Терапевт. арх., 69(1): 70–74.
• 17. Шестакова С.А., Степанян М.Л., Зубина И.М. (1994) Перекисное окисление липидов при экспериментальной артериальной гипертензии. Патол. физиол. и эксперим. терапия, 3: 38–40.
• 18. Шпак Л.В., Колбасников С.В. (1995) Эмоциональное состояние и некоторые показатели корковой нейродинамики у больных гипертонической болезнью. Терапевт. арх., 67(9): 37–39.
• 19. Шулутко Б.И. (1994) Альтернативная концепция артериальной гипертензии. Кардиология, 34(11–12): 34–37.
• 20. Amigo I., Herrera J. (1993) Hypertension and stress. Med. clin., 101(14): 541–543.
• 21. Boone J.L. (1991) Stress and hypertension. Prim. Care, 18(3): 623–649.
• 22. Campese V.M. (1994) Neurogenic factors in hypertension: therapeutic implications. Ann. Ital. Med. Int., 9: 39–43.
• 23. Carroll D., Harris M.G., Cross G. (1991) Haemodinamic adjustments to mental stress in normotensives and subjects with mildly blood pressure. Psychophysiology, 28(4): 438–446.
• 24. Dickinson C.J. (1994) Нейрогенная гипертензия. Кардиология, 34(4): 135–141.
• 25. Falkner B. (1991) Blood pressure response to mental stress. Amer. J. Hypertens., 4(11): 621–623.
• 26. Henry J.P., Liu Yue-Ying, Nadra Wissam E. (1993) Psychosocial stress can indce chronic hypertension in normotensive strains of rats. Hypertension, 21(5): 714–723.
• 27. James G.D., Schlussel Y.R. (1993) Behavioral factors influencing daily blood pressure levels and variability in men and women. Amer. J. Phys. Anthropol, 6: 116.
• 28. Jern S., Berbrant A., Hedner T. (1995) Enhanced pressor responses to experimental and daily-life stress in borderline hypertension. J. Hypertens., 13(1): 69–79.
• 29. Julius S. (1991) Autonomic nervous system dysregulation in human hypertension. Amer. J. Cardiol., 67(10): 3–7.
• 30. Kawecta-Jaszcz K. (1991) Effect of professional work and environmental factors on arterial blood pressure. Med. Pr., 42(4): 291–296.
• 31. Lemne C., de-Faire U., Fagrell B. (1994) Mental stress induces different reactions in nutritional and thermoregulatory human skin microcirculation: a study in borderline hypertension and normotensives. J. Hum. Hypertens., 8(8): 559–563.
• 32. Mann Samuel J. (1996) Severe paroxysmal hypertension: An automatic syndrome and its relationship to repressed syndrome and its relationship to repressed emotions. Psychosomatics, 37(5): 444–450.
• 33. Marrkovitz J.H., Matthews K.A., Kannel W.B. (1993) Psychological predictors of hypertension in the Framingham study. Is there tension in hypertension in the tension in hypertension? J.A.M.A., 270(20): 2439–2443.
• 34. Matsukawa T., Gotoh E., Uneda S. (1991) Augmented sympathetic nerve activity in response to stressors in young borderline hypertensive men. Acta Physiol. Scand., 141(2): 157–165.
• 35. Matthews K.A., Woodall K.L., Allen M.T. (1993) Cardiovascular reactivity to stress predicts future blood pressure status. Hypertension, 22(4): 479–485.
• 36. Peres Olea J. (1992) Etiopathogenic factors of arteial hypertension. Rev. Med. Chil., 120(6): 674–679.
• 37. Perini C., Muller F.B., Buhler F.R. (1991) Suppressed aggression accelerates carly development of essential hypertension.
• 38. J. Hypertens., 9(6): 499–503.
• 39. Rostrup M., Westheim A., Kjeldsen S.E. (1993) Cardiovascular reactivity, coronary risk factors, and sympathetic activity in young men. Hypertension, 22(6): 891–899.
• 40. Sherwood A., Hinderliter A.L., Light K.C. (1995) Physiological determinants of hyperreactivity to stress in borderline hypertension. Hypertension, 25(3): 384–390.