Значення цереброваскулярної реактивності в розвитку та перебігу когнітивних порушень при гіпертензивній енцефалопатії

Судинні захворювання головного мозку (ГМ) — провідна причина незворотного зниження когнітивних функцій. В основі судинних уражень ГМ можуть лежати різні патологічні процеси: атеросклероз, артеріальна гіпертензія (АГ), амілоїдні ангіопатії, васкуліти, патологічна звивистість судин, вроджені вади їх розвитку, кардіальні порушення, патологія системи крові. Часто має місце поєднання різних патологічних процесів. На ранніх стадіях ці поєднання бувають невиражені і, як правило, відмічають зміни судин у самій тканині головного мозку [1–3].

У розвитку когнітивних порушень (КП) має значення поєднання етіологічних, структурно-морфологічних факторів, особливостей пацієнта (рівень освіти, вік, професія).

На сьогодні висунуто гіпотезу щодо синергізму між патогенетичними механізмами хвороби Альцгеймера, деменцією і церебральною ішемією. Проте найбільший внесок у розвиток деменції вносить інфаркт ГМ [2, 4, 5].

Однією з найважливіших причин, які призводять до змін морфофункціонального стану ГМ і зниження когнітивних функцій, вважається АГ. Рівень АГ асоціюється з ризиком розвитку різних судинних ускладнень, у тому числі гострого інфаркту й інсульту. Слід відмітити, що АГ протягом тривалого періоду має безсимптомний перебіг і проявляється тільки при ураженні органів-мішеней.

У нормі мозковий кровообіг підтримується на одному рівні і не залежить від коливань систолічного артеріального тиску (САТ). Цей феномен ауторегуляції мозкового кровотоку забезпечується міогенними, метаболічними і нейрогуморальними механізмами і має діапазон САТ 60–180 мм рт. ст. [6].

Якщо підвищення АТ відбувається протягом місяців, а тим більше років, то розвивається комплекс незворотних змін церебральних судин, що призводить до порушення ауторегуляції мозкового кровотоку й ураження речовини ГМ [7].

При АГ відмічають зміни судин усіх трьох структурно-функціональних рівнів єдиної судинної системи ГМ, але найбільш виражені зміни виявляють в інтрацеребральних артеріях. Ці зміни мають характер адаптивних, деструктивних і репаративних [3]. Специфічним для АГ є ураження білої речовини півкуль ГМ, у глибині якого формуються малі лакуни (до 12 мм у діаметрі). Глибинна локалізація лакун пов’язана з особливостями ангіоархітектоніки ГМ. Важливо, що ці лакуни утворюються в стратегічно важливих відділах ГМ (зона вуглової звивини, лобні частки, таламус-гіпокамп, тім’яні частки). Домінування запально-аутоімунного компонента призводить до дифузного ураження перивентрикулярної білої речовини ГМ, яке при магнітно-резонансній томографії (МРТ) виглядає як зони лейкоареозу, переважно лобної локалізації. Увесь цей комплекс патологічних змін на тлі АГ об’єднують терміном «гіпертонічна енцефалопатія», або «гіпертензивна енцефалопатія» (ГЕ) [8].

Проте відомо, що при будь-якому захворюванні існують захисні фактори, і ГМ різних людей відрізняється своєю можливістю переносити ці явища. Найбільш важливим показником, незалежно від етіологічних причин, є стан церебрального перфузійного резерву — потенційної можливості ГМ компенсувати гемодинамічні порушення. Для оцінки компенсаторних можливостей церебрального кровотоку використовують нейровізуалізаційні й ультразвукові методики. Ключовою ланкою між патогенетичними змінами в ГМ та їх клінічною реалізацією, зокрема КП, і є церебральний перфузійний резерв. Він являє собою відображення можливості мозкових судин змінювати свій діаметр у відповідь на дію різного роду спеціальних стимулів [3, 6, 7].

Об’єктивізація стану церебральної гемодинаміки потребує багатостороннього підходу із застосуванням комплексу методів клінічної та променевої діагностики. Стан когнітивної сфери оцінюють за допомогою набору нейропсихологічних тестів, шкал, валідованих до дементних і судинних КП: Коротка шкала оцінки психічного статусу (Mini-mental State Examination — ММСЕ), батарея тестів для оцінки лобної дисфункції (Frontal Assessment Battery — FAB), тест малювання годинника, таблиця Шульте, тест віддалених асоціацій, тест на заучування двох конкурентних груп слів «трійки», Госпітальна шкала тривоги та депресії Гамільтона (Hospital Anxiety and Depression Scale — HADS), опитувальники Бека і Бехтєрєва, Шкала тривоги Спілбергера (State-Trait Anxiety Inventory — STAI). Проводять МРТ, ультразвукову допплерографію, транскраніальну допплерографію.

Важливе значення має детальний збір анамнезу, скарг. У більшості хворих відмічають головний біль, запаморочення, шум у вухах і голові, загальну слабкість, підвищену втомлюваність, порушення ходи, часті падіння, зниження професійної діяльності, погіршення пам’яті. При неврологічному огляді виявляють численну неврологічну симптоматику, у структурі якої часто відзначають апатію, повільність рухів, збіднення міміки, скорочення довжини кроку, патологічну флексорну поставу тулуба.

На МРТ реєструють множинні дрібні, переважно підкіркові, інфаркти, часто розміщені у стратегічних зонах: перивентрикулярна ішемія і лейкоареоз різного ступеня вираженості. Також реєструють розширення субарахноїдальних просторів, що вказує на зменшення маси мозкової речовини, інколи наявна помірна вентрикуломегалія [7].

При дослідженні когнітивної сфери виявляють зниження когнітивних функцій різного ступеня тяжкості в усіх пацієнтів, що знаходяться за рамками вікової норми, які мають прогредієнтний характер. У 15% пацієнтів діагностують синдром деменції лобного (підкіркового) типу. Характерним є корелювання зниження когнітивних функцій з підвищеним рівнем САТ і меншою мірою — з давністю АГ.

Дослідження структури КП показує, що в усіх пацієнтів яскраво проявляються симптоми лобної дисфункції, що характерно для судинного процесу і стану переддеменції (помірні КП, 25–27 балів за ММСЕ). Середній бал за FAB становить 1,5±1,2, що відповідає граничному значенню між легкою лобною дисфункцією і деменцією лобного типу. При оцінці тесту малювання годинника, який характеризує зорово-просторові порушення, показники також характерні для КП підкіркового типу (середній бал 7,7±1,1). Обстеження пацієнтів за таблицею Шульте виявляє ослаблення швидкості реакції. Відзначають утруднення при виконанні тесту на віддалені асоціації, що відрізняє КП підкіркового типу від кіркового — альцгеймерівських, при яких страждають процеси навчання і відтворення, короткострокова і довгострокова пам’ять.

Встановлено, що найменшою мірою когнітивне зниження виявляється при перфузійному дефіциті у вертеб­ро-базилярній системі, що пов’язано з буферною роллю периферичних артерій вертебро-базилярної системи, які беруть участь у кровопостачанні підкіркових структур.

Найбільше виражені КП при перфузійному дефіциті в обох судинних басейнах одночасно. Слід відмітити, що оцінка стану когнітивної сфери залежно від зниження цереброваскулярної реактивності виявляється в той момент, коли цереброваскулярна реактивність становить <20%, а не >20%.

Таким чином, розвиток КП при ГЕ залежить від стану церебрального перфузійного резерву, що є відображенням ауторегуляції мозкового кровотоку. Стан церебрального перфузійного резерву у хворих на дисциркуляторну енцефалопатію залежить від компенсації АГ, що визначає важливість своєчасного підбору адекватної терапії. Ступінь КП при ГЕ знаходиться в прямій залежності від вираженості зниження цереброваскулярної резистентності <20%.

Зниження когнітивних функцій у хворих на ГЕ найбільш виражене при недостатності перфузійного резерву в судинному колі, що кровопостачає кірково-підкіркові утворення, у поєднанні з недостатністю кровообігу у вертебро-базилярній системі.

Список використаної літератури

• 1. Гулявская Т.С., Моргунов В.А. (2005) Очерки ангионеврологиии. Суслина З.А. (ред.). Атмосфера, Москва, 49–65 с.
• 2. Дамулин И.В. (1999) Сосудистая деменция. Неврол. журн., 3: 4–11.
• 3. Зозуля І.С., Зозуля А.І. (2007) Морфологічні зміни магістральних артерій голови і шиї. Зб. наук. праць співробітників НМАПО імені П.Л. Шупика. Київ, вип. 16, кн. 1, 140–145 с.
• 4. Горелик П.Б. (2005) Факторы риска сосудистой деменции и болезни Альцгеймера. Stroke, русское издание, 8: 30.
• 5. Зозуля И.С., Боброва В.И., Сыч Н.С. (2006) Цереброваскулярные заболевания как предикторы сосудистой деменции. Актуальні питання когнітивних порушень при старінні. Київ, 51–52 с.
• 6. Тул Дж.Ф. (2007) Сосудистые заболевания головного мозга. Е.И. Гусев, А.Б. Гехт (ред.) ГЭОТАР-Медиа, Москва, 608 с.
• 7. Зозуля И.С., Боброва В.И., Сыч Н.С. (2007) Когнитивные нарушения у больных с дисциркуляторной энцефалопатией и её лечения препаратом «Мемория». Зб. наук. праць співробітників НМАПО імені П.Л. Шупика. Київ, вип. 16, кн. 1, 718–723 с.
• 8. Зозуля І.С., Боброва В.І., Сич Н.С. (2010) Особливості когнітивних порушень у хворих в гострому періоді інфаркту мозку. Укр. мед. часопис, 3(77): 101–103.

Надійшла до редакції/Received: 08.10.2022
Прийнято до друку/Accepted: 24.01.2023