МЕДИХРОНАЛ-ДАРНИЦА — ПРЕПАРАТ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКОЙ ТЕРАПИИ ПРИ ХРОНИЧЕСКОМ АЛКОГОЛИЗМЕ

30 грудня 1999
16151
Резюме

Проведено комплексное обследование и лечение больных алкоголизмом I–II стадии. Отмечена эффективность применения препарата МЕДИХРОНАЛ-ДАРНИЦА в сочетании с методами психосоциальной адаптации больных. Метод позволяет сократить сроки устранения алкогольного абстинентного синдрома, дезактуализировать патологическое влечение к алкоголю и достичь длительной устойчивой терапевтической ремиссии

Медико-социальная значимость хронического алкоголизма (ХА) обусловлена выраженными тенденциями к повышению распространенности заболевания среди населения Украины, прогредиентным течением, наличием широкого спектра прогрессирующих метаболических, психических и соматовегетативных нарушений.

Масштабы употребления алкоголя в субтоксических и токсических дозах, наряду с особенностями алкогольного рынка (чрезвычайно низкий удельный вес малоалкогольных напитков в структуре потребления, распространенность самогоноварения, большой объем фальсифицированной продукции), позволяют рассматривать ХА как один из ведущих этиологических факторов повышения смертности, потенцирования соматической патологии и социальной деградации значительной части населения Украины. По статистическим данным, частота случаев злоупотребления алкоголем среди пациентов с соматической патологией составляет от 5 до 45%. У 25–35% мужчин среднего возраста причиной артериальной гипертензии легкой или умеренной степени выраженности является систематическое употребление алкоголя. Почти в каждом седьмом случае причиной смерти, не связанной с внешними факторами (несчастные случаи, трамы, отравления), является хроническая алкогольная интоксикация (Анохина И.П. и соавт., 1998).

Патологическое влечение к систематическому употреблению алкоголя развивается лишь в 4–5% случаев, вследствие чего возникает алкогольная зависимость, характеризующаяся периодами ремиссии и рецидивов. От хронической алкогольной интоксикации 45,5% больных погибают в возрасте 40–49 лет и 33,1% — 50–59 лет.

Большинство исследователей, изучающих проблему ХА, выделяют 3 причины этой патологии:

• первая — биологическая, определяемая как наследственная, генетическая, обменная, биохимическая, конституциональная;

• вторая — личностная (особенности развития личности, врожденные и приобретенные свойства, психопатия, акцентуация характера у психически здорового человека, невроз, психические заболевания);

• третья — влияние социальной (семья, работа, быт) и окружающей (поступление ксенобиотиков, воздействие физических полей, постоянное нахождение на загрязненной территории) среды обитания.

Как правило, алкоголизм развивается вследствие нескольких взаимосвязанных причин. При этом возможно множество комбинаций, которые в каждом конкретном случае строго индивидуальны, что и определяет особенности течения этого заболевания.

С определенной долей оговорок с учетом множества причин возникновения и особенностей течения алкоголизма можно выделить две категории больных.

Первая категория — больные, у которых биологическое начало является доминирующим. Чем больше доля биологического (особенно генетического, биохимического) начала, тем быстрее разрушается личность и развивается слабоумие. Иногда, при злокачественном течении алкоголизма, больные на протяжении 3–4 лет утрачивают личностные черты, способность к интегративному полезному труду. Болезнь их предопределена, возможно в утробе матери. В этой ситуации исход болезни один, правда, если она не прервется раньше по другой причине, зачастую спровоцированной алкоголем.

Правильное отношение к ним (как к больным) в семье и на работе, оказание специализированной медицинской помощи позволяют предотвратить преждевременную социальную, а часто и биологическую смерть таких больных. Как правило (если не всегда), лечение больных существующими методами малоэффективно, удается только несколько улучшить их состояние.

Вторая категория — это лица, у которых доминирующей причиной ХА является личностное и средовое начало. Они, как правило, редко заболевают алкоголизмом. Их можно назвать этанольными токсикоманами. Излечение таких пациентов зависит от них самих, членов их семьи, адекватной социально-психологической обстановки на рабочем месте. Применение существующих методов лечения позволяет получить обнадеживающие результаты. Для пациентов этой категории важно проведение мероприятий по детоксикации, освобождения организма от накопившихся продуктов промежуточного обмена этанола; восстановление активности и главное — компортабельности ферментативных систем, принимающих участие в обмене этанола; нормализация системы вегетативной регуляции функций и, в частности, обмена катехоламинов как важного звена патогенеза алкоголизма, ибо их конъюгаты с этанолом определяют взаимодействие с опиоидными структурами мозга, вызывая развитие физической зависимости в дальнейшем.

Освобождение организма от алкогольных токсинов сопровождается улучшением функционирования центральной нервной системы. Это позволяет существенно повысить эффективность психотерапии и, в конечном итоге, актуализировать ценность здорового образа жизни для пациента. Такой подход в комплексе с применением лекарственных средств способствует более длительной ремиссии.

Экзогенный этанол постоянно поступает в организм человека в небольших количествах с молочными продуктами, продуктами дрожжевого брожения (квас, хлеб), соками, а также с алкогольными напитками.

Реакция организма на алкоголь различна. Существуют границы умеренного употребления алкоголя — так называемый коридор относительной безопасности.

В Европе принята стандартная единица экзогенного алкоголя — 1 U, равная 15 мл, или 12,8 г, абсолютного (96%) этанола. Чтобы предотвратить развитие алкогольной зависимости, человек не должен употреблять за один день больше 5 U, чаще 4 дней в неделю. Общее количество алкоголя, принятого в течение 1 нед, для мужчин не должно превышать 15 U, для женщин — 10 U (табл. 1).

Токсикологи и наркологи определяют степень риска развития алкоголизма в зависимости от количества еженедельного употребления алкоголя (табл. 2).

Таблица 1

Содержание алкоголя (U) в различных алкогольных напитках

Напиток

Объем, мл

Количество алкоголя, U

Пиво обычное

Вино столовое

десертное

Водка (40%) и приравненные к ней напитки

500

700

700

500

1,5

6

8

13,3

Таблица 2

 

Степень риска развития алкоголизма у взрослых людей
и количество употребления алкоголя в течение 1 нед

Степень риска

Количество, г

Мужчины

Женщины

Низкая

Повышенная

Высокая

До 210

211–350

Более 350

До 140

140–210

Более 210

Экзогенно поступивший этанол окисляется в организме как минимум тремя путями и превращается в уксусный альдегид (Зазеров Е.Г., 1998). Первый путь окисления происходит с участием цитозольной алкогольдегидрогеназы (АДГ), которая, обладая широкой субстратной специфичностью, катализирует в организме примерно 80% экзогенно поступившего алкоголя. Отмечают как высокую, так и низкую активность АДГ. При высокой активности АДГ организм невосприимчив к действию алкоголя, при низкой АДГ чаще наблюдают «патологическое опьянение».

Второй путь окисления осуществляется с участием цитохрома Р450 в гладком эндоплазматическом ретикулуме клеток печени при участии кислорода и восстановленного никотинамидадениндинуклеотидфосфата (NADPH):

ris780-1.GIF (1051 bytes)

Эта система окисления этанола относится к микросомальным ферментам печени. Она легко активируется избытком субстрата. Именно индукция цитохрома Р450 при ХА ускоряет окисление алкоголя на 50–70%. При этом активированный цитохром Р450 одновременно катализирует образование активных форм кислорода (О2, Н2О2), которые активируют перекисное окисление липидов (ПОЛ) в печени и других органах. Патогенетическое действие описанного известно — это гипертрофия эндоплазматического ретикулума печени с одной стороны, дестабилизация и разрушение мембран гепатоцитов — с другой.

Параллельно со вторым путем, за счет использования пероксида водорода, происходит третий путь окисления эндогенного алкоголя с участием каталазы крови. На его долю приходится от 2 до 5% алкоголя:

ris780-2.GIF (998 bytes)

Вследствие окисления экзогенного алкоголя накапливается уксусный альдегид, который подвергается дальнейшему окислению до образования уксусной кислоты. Основная роль в этом принадлежит индуцибельной ацетальдегиддегидрогеназе (АцДГ), имеющейся в клетках разных органов (почках, слизистой оболочке пищеварительного тракта, печени). Больше всего ее в печени (до 40% уксусного альдегида окисляется в печени). Это цинксодержащий фермент, для проявления активности которого необходимо наличие тиогрупп.

Реакция окисления следующая:

ris780-3.GIF (1165 bytes)

Образовавшийся при этом пероксид водорода активирует ПОЛ, что проявляется уже известной дестабилизацией и разрушением клеточных мембран и прежде всего гепатоцитов.

В норме соотношение активности АДГ и АцДГ 1:19, у больных с ХА — 1:4, что свидетельствует о накоплении уксусного альдегида.

Биологическое действие этанола и образующегося уксусного альдегида многообразно и определяется как метаболическое (изменение биохимических реакций), мембранотропное (способность растворяться в липидных фазах), наркотическое (для этанола не существует специальных рецепторов, но при дозе, в 1000 раз превышающей таковую для опиатов, он реагирует с опиоидными рецепторами), физико-химическое (повышает осмотическое давление крови), токсическое (при каждом эпизоде алкогольного опьянения погибает 1,5–2 млн нейронов коры мозга). Главное, что вследствие систематического поступления значительных количеств этанола, повышается скорость образования и содержание уксусного альдегида в печени и мозге. Это является основной причиной алкогольной интоксикации и возникновения в дальнейшем всех описанных изменений в организме (Анохина И.П. и соавт., 1998).

В настоящее время происходит дальнейшее развитие концепции единых механизмов формирования синдрома зависимости при употреблении психоактивных веществ любой химической природы, в том числе алкоголя. Ключевым фактором, обусловливающим систематическое употребление алкоголя, является возникающее при этом положительное эмоциональное (эйфорическое) состояние.

Среди основных патогенетических механизмов и клинических проявлений воздействия этанола на организм «наркогенные» эффекты имеют особое значение.

Биологическое действие этанола на центральную нервную систему (ЦНС) обусловлено активацией высвобождения и разрушения нейромедиаторов катехоламиновой природы — норадреналина (НА) и дофамина (ДА).

Физико-химические эффекты этанола определяются:

• относительной индифферентностью в химическом отношении;

• амфифильностью молекул, что способствует быстрому распределению в водных средах и липидной (мембранной) фазе организма;

• отсутствием специальных рецепторов, как для классических наркотиков.

Описанные эффекты обусловливают неспецифичность действия этанола на ЦНС, повышение проницаемости гематоэнцефалического барьера для различных веществ, нарушение структуры и функции мембран, метаболические изменения в клетках мозга (Киятин Е.А., 1990).

В патогенезе формирования зависимости к алкоголю основная роль отведена уксусному альдегиду. Алкогольный уксусный альдегид вступает в ЦНС в реакцию с биогенными аминами (ДА, серотонином) или их метаболитами. Образуются сальсолинол, тетрагидропапаверолин, b-карболины и другие морфиноподобные вещества, которые вступают в реакцию с опиатными рецепторами, являясь дополнительным фактором развития алкогольной эйфории и влечения к алкоголю (рис. 1).

 

ris780-5.GIF (9535 bytes)Рис. 1.

Наркотические эффекты этанола

 

 

 

Постепенно «алкогольные» опиоиды, конкурируя с эндогенными опиоидными нейропептидами, подменяют их, что приводит к снижению концентрации мет-энкефалина и b-эндорфина вследствие угнетения этанолом их биосинтеза и активации ферментативной деградации. Имеются также данные о прямом влиянии этанола на опиатные рецепторы, что проявляется снижением их сродства к опиоидным пептидам. Указанные обстоятельства способствуют развитию алкогольной зависимости и синдрома отмены. Поэтому для лечения, вероятно, могут быть использованы опиоидные нейропептиды, ингибиторы протеолиза нейропептидов и блокаторы опиатных рецепторов (Киятин Е.А.,1990; Анохина И.П. и соавт., 1998; Зазеров Е.Г., 1998).

Регулярное поступление значительных количеств этанола сопровождается выбросом НА в синаптическую щель адренергического синапса и способствует активации систем обратного захвата и деградации катехоламинов на фоне торможения активности ДА-b-гидроксилазы, опосредующей реакцию ДА®НА. Происходит снижение концентрации НА в промежутках между приемами этанола, что является одним из основных биохимических механизмов развития алкогольной депрессии.

При прекращении приема этанола или снижении его дозы у больного с тяжелой формой ХА развивается синдром отмены, или абстиненции (возбуждение, психоз, бред), — наиболее тяжелого проявления алкогольной зависимости, одной из причин которого является повышение концентрации ДА и снижение содержания g-аминомасляной кислоты в мозге.

Профилактические и лечебные мероприятия, направленные на снижение алкогольной зависимости, предусматривают проведение курса стационарного и амбулаторного лечения, что представляет взаимосогласованную комплексную индивидуализированную программу психологической, социальной и медико-биологической реабилитации.

К большому сожалению, антиалкогольная терапия, применяемая ранее, оказалась неэффективной и не способной решить проблему лечения и устранения основных проявлений алкоголизма. Существующие методы терапии направлены либо на купирование явлений абстиненции, либо на выработку негативной условно-рефлекторной реакции на алкоголь. В последнем случае по специальной методике назначают рвотные средства (апоморфин, эметин), препараты, изменяющие метаболизм алкоголя (дисульфирам, метронидазол, цианамид, фуразолидон). Дисульфирам, например, назначают в сочетании с небольшим количеством алкоголя, при этом задерживается окисление этанола на уровне уксусного альдегида. Вследствие накопления уксусного альдегида в организме возникает интоксикация, которая сопровождается весьма тягостными ощущениями. Возникают чувство страха, боль в области сердца, головная боль, артериальная гипотензия, обильное потоотделение, тошнота, рвота. У пациентов вырабатывается отрицательный условный рефлекс на алкоголь. Лечение проводят с осторожностью, под контролем врача, так как даже небольшое превышение дозы алкоголя на фоне действия дисульфирама может привести к тяжелым последствиям. Дисульфирам не рекомендуется назначать пациентам в возрасте старше 50 лет, а также с сердечно-сосудистыми заболеваниями, патологией печени, почек и нарушениями обмена веществ. Создан препарат дисульфирама пролонгированного действия и дисульфирам имплант (для имплантации в подкожную клетчатку). На протяжении нескольких десятилетий этот метод является основным при лечении больных с ХА, у которых биологическое начало является доминирующим в развитии заболевания. Эффективность его неизвестна так же, как и ущерб, наносимый ослабленному алкоголем здоровью.

Купирования и облегчения явлений абстиненции достигают использованием транквилизаторов, седативных средств, нейролептиков, антидепрессантов, высоких доз витаминов и других лекарственных средств, улучшающих метаболические процессы в организме: коаксил, бутироксан, диазепам, налоксон, налтрексон, ноотропные препараты.

Поскольку существующая до сих пор антиалкогольная терапия, не предусматривала патогенетически оправданного воздействия на организм, весьма актуальным является вопрос о внедрении препарата МЕДИХРОНАЛ-ДАРНИЦА, оказывающего эффективное воздействие на основные звенья формирования алкогольной зависимости. Реализации широкого спектра патологических эффектов, связанных с метаболизмом в организме больных с ХА уксусного альдегида.

МЕДИХРОНАЛ-ДАРНИЦА — комплексный двукомпонентный препарат, содержащий низкомолекулярный поливинилпирролидон (12 600±2700) (3 г), который выполняет функцию энтеросорбента, и смесь гранул глюкозы (17,5 г), глицина (7 г) и натрия формиата (3,5 г).

В 1999 г. в Черкасском и Запорожском областных наркологических диспансерах, Киевском областном психоневрологическом диспансере № 2, Белоцерковском городском психоневрологическом диспансере, Днепропетровском клиническом наркологическом диспансере проведены клинические исследования эффективности МЕДИХРОНАЛА-ДАРНИЦА у больных с ХА. Были выделены: 1-я группа — больные, получавшие традиционное фармакологическое лечение (5 мл 5% раствора унитиола, 10 мл 25% раствора магния сульфата, 20 мл 40% раствора глюкозы, 2 мл 6% раствора тиамина бромида, 2 мл 5% раствора пиридоксина гидрохлорида, 4 мл 0,5% раствора диазепама, 0,01 г оксазепама); 2-я — больные, которым проведена монотерапия препаратом МЕДИХРОНАЛ-ДАРНИЦА; 3-я группа — пациенты, у которых использован комплексный метод лечения (МЕДИХРОНАЛ-ДАРНИЦА, витаминотерапия, психотерапевтические методы).

У больных 1-й группы отмечено наиболее медленное уменьшение выраженности проявлений алкогольного абстинентного синдрома (ААС). Только к 6–8-м суткам лечения состояние больных относительно стабилизировалось на фоне остаточных проявлений абстиненции и различной выраженности патологического влечения к алкоголю. Снижения клинических проявлений физической зависимости удалось достигнуть только на 12–15-е сутки терапии. Наблюдали наиболее медленную динамику показателей патопсихологического обследования пациентов (времени простой сенсомоторной реакции, времени минимальной экспозиции раздражителя, переключаемости внимания, кратковременной зрительной памяти). Отмечали разной степени выраженности нарушения психоэмоционального состояния — подавленность, чувство неуверенности, повышенную раздражительность (Зарицький М.Г., 1997; Харченко Н.К., 1997).

 

По результатам анализа данных комплексного метода лечения отмечено наиболее быстрое исчезновение клинических признаков ААС (рис. 2).

 

ris780-4.GIF (9080 bytes)

Рис. 2.

Сравнительная оценка динамики проявлений ААС в зависимости от метода лечения

 

 

Выраженность патологического влечения к алкоголю у подавляющего большинства больных значительно снижалась и носила характер воспоминаний, которые они легко контролировали. Уже на 2–5-й день лечения практически полностью были устранены основные проявления ААС, нормализовался сон. На протяжении первого и второго курса лечения отмечено уменьшение выраженности комплекса вегетососудистых, соматических, неврологических и психопатологических симптомов (дрожание, тахикардия, анорексия, гипергидроз, десинхронизация биоэлектрической активности мозга, нарушения сна и др.). Интенсивность этих изменений зависела от длительности систематического употребления алкоголя. К концу лечения только у некоторых пациентов периодически возникали мысли о возможности употребления алкоголя, которые были ситуационно обусловлены и в целом контролировались.

Проведение комплексного курсового лечения больных способствовало нормализации содержания нейромедиаторов катехоламинового происхождения — НА и ДА в крови и их экскреции с мочой, что, вероятно, было нейрохимической основой исчезновения неврологической, психопатологической симптоматики и влечения к алкоголю. Кроме того, по данным выборочно проведенных катамнестических исследований установлено, что после проведения второго курса влечение к употреблению алкоголя исчезло у 25% больных, в конце третьего — у 54% пациентов (рис. 3).

ris780-6.JPG (8307 bytes)

Рис. 3.

Длительность терапевтической ремиссии в зависимости от метода лечения

У остальных пациентов значительно снизилась выраженность влечения, нормализовались данные ЭЭГ, о чем свидетельствовало количественное перераспределение ее типов и отдельных психофизиологических показателей. Эти изменения были более характерны для пациентов, у которых алкогольная зависимость и ААС развились в течение не более 10 лет. Результаты биохимических исследований позволили констатировать тенденцию к нормализации метаболизма этанола, о чем свидетельствовали положительные изменения соотношения алкогольметаболизирующих ферментов (в сторону снижения активности АДГ и повышения активности АцДГ). В конце лечения соотношение АДГ и АцДГ составило 1:9,2, что следует рассматривать как реакцию на снижение образования уксусного альдегида в организме больных. Под влиянием лечения улучшалась ферментативная активность печени — нормализовались активность g-глутамилтранспептидазы, аспартатаминотрансферазы, аланинаминотрансферазы, показатели тимоловой пробы (табл. 3).

 Таблица 3

Динамика биохимических показателей у больных с ХА в зависимости от метода лечения

Группа
больных

Метаболизм алкоголя

Активность печеночных ферментов в сыворотке крови

Обмен катехоламинов

Активность
АДГ

Активность
АцДГ

ГГТ

Аспартатамино-
трансфераза

Аланинамино-
трансфераза

Тимоловая
проба

Содержание в крови

Экскреция с мочой

Адреналин

НА

ДА

Адреналин

НА

ДОФА

До
лечения

>

<

>

>

>

>

>

<

>

>

<

>

1-я

>

<

<

>

<

2-я *

<

<

<

<

<

<

<

<

<

<

>

<

3-я *

<

>

<

<

<

<

<

<

<

<

>

<

 

Примечание: ­ — повышенная активность или повышенное содержание относительно нормы; ? — сниженная активность или сниженное содержание относительно нормы; – — отсутствие положительной динамики; * — данные получены после проведения 3 курсов терапии (по 7 дней) МЕДИХРОНАЛОМ-ДАРНИЦА.

В настоящее время препарат МЕДИХРОНАЛ-ДАРНИЦА применяют на этапе внедрения новых схем лечения алкоголизма в Украине.

Специалисты лечебно-профилактических психоневрологических и наркологических учреждений Украины изучают эффективность применения препарата в составе комплексной терапии больных с ХА I и II стадии. Отмечена хорошая сочетаемость препарата МЕДИХРОНАЛ-ДАРНИЦА с другими средствами патогенетической терапии ХА. Применение этого препарата облегчает проведение психотерапии и реабилитации больных с ХА, позволяет значительно сократить стоимость лечения благодаря снижению дозы психотропных препаратов. Побочных эффектов не наблюдали. Отмечена хорошая переносимость препарата, улучшение соматического и общего состояния больных.

Таким образом, положительные отзывы о клинической эффективности применения МЕДИХРОНАЛА-ДАРНИЦА, полученные из специализированных медицинских учреждениий различных регионов Украины, а также накапливающийся опыт применения препарата при различных проявлениях синдрома алкогольной интоксикации, возникших после однократного алкогольного опьянения, свидетельствует о возрастающей заинтересованности специалистов и населения Украины в этом препарате.

Ссылки

  • 1. Анохина И.П., Иванец Н.Н., Дробышева В.Я. (1998) Основные достижения в области наркологии, токсикомании, алкоголизма. Вестн. Рос. акад. мед. наук, 7: 29–37.
  • 2. Зазеров Е.Г. (1998) Биохимические механизмы острого и хронического действия этанола на организм человека (лекция). Вопр. биол., мед. и фармацевт. химии, 2: 47–55.
  • 3. Зарицький М.Г. (1997) Клініко-психофізіологічна характеристика хронічних інтоксикаційних станів та комплексний метод їх лікування (на моделі алкоголізму). Автореф. дис. … канд. мед. наук, 20 с.
  • 4. Киятин Е.А. (1990) Нейрофизиология и нейрохимия наркологической зависимости. Успехи соврем. биол., 109(1): 130–145.
  • 5. Харченко Н.К. (1997) Влияние медихронала на патогенетические механизмы зависимости у больных алкоголизмом. Арх. психиатрии, 3–4: 124–128.
  • 6. Харченко Н.К., Дупленко П.Ю., Ковтун Т.В. и др. (1996) Вплив медихроналу на алкогольну залежність у хворих на хронічний алкоголізм. Лік. справа, 2: 23–30.
  • 7. Харченко Н.К., Синицкий В.Н. (1993) Характеристика ацетальдегиддегидрогеназной активности сывороток крови при разных концентрациях ацетальдегида. Укр. біохім. журн., 65: 53–58.
  • 8. Skursky L., Kowaz I., Stachova M. (1979) Asensitive photometric assay for alcohol dehydeogepase activity in blood. Serum. Analyt. Biochem., 99: 69–71.
>МЕДИХРОНАЛ-ДАРНИЦЯ — ПРЕПАРАТ ПАТОГЕНЕТИЧНОЇ ТЕРАПІЇ ПРИ ХРОНІЧНОМУ АЛКОГОЛІЗМІ

Добровольський Юрій Миколайович, Шевченко С В, Валітова Л Н, Бєлая Н Е, Коршун А М, Шадурський М М

Резюме. Проведено комплексне обстеження та лікування хворих на алкоголізм I–II стадії. Відзначено ефективність призначення МЕДИХРОНАЛУ-ДАРНИЦЯ в поєднанні з методами психосоціальної адаптації хворих. Метод дозволяє скоротити терміни усунення алкогольного абстинентного синдрому, дезактуалізувати патологічний потяг до алкоголю та досягти тривалої стійкої терапевтичної ремісії.

Ключові слова:алкоголізм, МЕДИХРОНАЛ-ДАРНИЦЯ, алкогольний абстинентний синдром

>APPLICATION OF MEDICHRONAL-DARNITSA FOR THE PATHOGENETICAL TREATMENT OF CHRONIC ALCOhOLISM

Dobrovolsky Yu N, Shevtchenko S V, Valitova L N, Belaya N E, Korshun A M, Shadursky M M

Summary. Patients with alcoholism of the stage I–II underwent complex examination and treatment. The eficacy of MEDICHRONAL-DARNITSA in combination with methods of psychosocial adaptation of patients was established. The developed method allows to reduse the time of elimination of alcoholic abstinence syndrome, desactualise the pathologic drive to alcohol, achieve the long-lasting stable therapeutic remission.

Key words: alcoholism, MEDICHRONAL-DARNITSA, alcoholic abstinence syndrome