КЛИНИКО-ИНСТРУМЕНТАЛЬНАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ИНСУЛЬТОВ У БОЛЬНЫХ С НЕКЛАПАННОЙ ФИБРИЛЛЯЦИЕЙ ПРЕДСЕРДИЙ

ВВЕДЕНИЕ

Среди различных форм патологии сердечно-сосудистой системы, являющихся причиной кардиогенной эмболии сосудов мозга, большое внимание в последние годы уделяется неклапанной фибрилляции предсердий. Так, исследования последних лет показали, что фибрилляция предсердий (ФП) имеет наибольший удельный вес среди других факторов риска кардиоэмболического инсульта — (КЭИ) (Kalman J.M. еt al., 1992; Верещагин Н.В. и соавт., 1993; Верещагин Н.В., 1996). ФП отмечается у 2–5% лиц в общей популяции в возрасте старше 60 лет и у 15% всех больных с инсультом (Koudstaal H.J., 1995). Исследования показали, что риск развития КЭИ у больных с ФП в 5 раз выше, чем у пациентов с синусовым ритмом (Petersen P., 1990; Wolf P.A. et al., 1991).

Таким образом, важность изучения данной проблемы определяется широкой распространенностью данной патологии и недостаточной изученностью ее церебральных осложнений. В связи с этим целью нашего исследования явилось изучение клинических особенностей, топических вариантов, а также факторов, влияющих на развитие, течение и исход инсультов у больных с неклапанной ФП.

ОБЪЕКТ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Обследованы 142 больных с ишемическим инсультом, у которых констатирована неклапанная ФП. Мужчин было 68 (47,9%), женщин — 74 (52,1%); возраст — от 47 до 86 лет, причем в возрасте 40–49 лет было 2, 50–59 лет — 28, 60–69 лет — 57, 70–79 лет — 51, 80–89 лет — 4 больных.

Оценку структур головного мозга проводили с помощью метода магнитно-резонансной томографии (МРТ) на аппарате «Образ-1» с использованием Т1- и Т2- взвешенных изображений.

Для изучения деятельности сердца и визуализации его структур использовали электрокардиографию и эхокардиографию на аппарате «Aloka-650». В случаях летального исхода диагноз был верифицирован при патоморфологическом исследовании.

РЕЗУЛЬТАТЫ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

Анализ результатов исследования показал, что у большинства больных (138, или 97%) наблюдалась постоянная форма ФП, и только у 4 (2,8%) больных — пароксизмальная, при этом тахисистолическая форма отмечена у 116 (81,7%) больных, нормосистолическая — у 26 (18,3%).

Известно, что резкие изменения сердечного ритма, в том числе восстановление нормального ритма после фармакологической или электроимпульсной терапии, способствуют отрыву тромбов с развитием КЭИ (Дзяк Г.В., Локшин С.Л., 1997). В нашем наблюдении КЭИ развился у 6 (4,2%) больных на фоне пароксизма ФП, у 8 (5,6%) — на фоне восстановления сердечного ритма, в том числе у 2 больных после электроимпульсной терапии.

У большинства больных ФП существовала длительно. Появление ФП в течение последних 3 мес до развития инсульта отмечалось только у 6 (4,2%) больных. Длительность аритмии от 1 года до 3 лет наблюдалась у 17 (11,9%) больных, от 3 до 10 лет — у 26 (18,3%), более 10 лет — у 28 (19,7%). Следует отметить, что 37 (26%) больных вообще не знали о наличии у них аритмии, а остальные хотя и знали о наличии аритмии, но не могли точно назвать ее длительность и никогда не получали специального лечения.

Наиболее распространенными факторами риска развития ФП были следующие: инфаркт миокарда в анамнезе — у 9,2%, артериальная гипертензия — у 25,3%, недостаточность кровообращения I стадии — у 26%, IIА стадии — у 64,8%, IIБ стадии — у 9,2% больных.

Только 2 из обследованных больных принимали ацетилсалициловую кислоту с профилактической целью.

Известны характерные клинические особенности начала и дальнейшего течения кардиогенной эмболии сосудов мозга. К ним относится внезапное развитие неврологической симптоматики, сопровождающееся потерей сознания, иногда рвотой и кратковременными судорогами, головной болью, а также отсутствие предшествующих транзиторных ишемических эпизодов и быстрое сокращение неврологического дефицита. В нашем наблюдении внезапное развитие неврологической симптоматики отмечено у всех больных. Головная боль отмечалась у 32,4% больных, как правило, она носила умеренный диффузный характер, однократная рвота — у 14%, инициальные судороги — у 4,2%, кратковременная потеря сознания — у 18,3%. Транзиторные ишемические эпизоды до кардиальной эмболии у больных не возникали. Необходимо отметить также, что бурное начало в дневное время, сопровождающееся потерей сознания, рвотой, иногда судорогами давало повод для диагностических ошибок при поступлении, когда у больного диагностировали геморрагический инсульт. Однако быстрый регресс общемозговой симптоматики, сокращение очагового неврологического дефицита, наличие заболеваний сердца и результаты инструментального обследования позволили установить диагноз КЭИ.

В коматозном состоянии в клинику поступили 4,6% больных, сопорозное состояние при поступлении отмечено у 9,2%. У большинства из них прогноз был неблагоприятным. Умерли в результате тяжелого инсульта и острой сердечно-легочной недостаточности 19,7% больных.

Важной особенностью наблюдаемой группы больных являлась высокая частота повторных инсультов. У 33 (23,2%) больных КЭИ развился повторно, а у 5 (3,5%) больных это был третий эпизод. У 2 больных повторный инсульт развился во время пребывания в стационаре.

Анализ изучения локализации инфарктов мозга и сосудистых бассейнов, вовлекаемых в патологический процесс, показал следующее: инфаркт в бассейне левой средней мозговой артерии развился у 48,5% больных, в бассейне правой средней мозговой артерии — у 30%, в вертебробазилярном бассейне — у 22,5%. Преимущественное поражение бассейна левой средней мозговой артерии связывают с анатомическими особенностями отхождения левой сонной артерии непосредственно от дуги аорты, что облегчает занос эмбола (Руденко А.Е. и соавт.,1989).

По данным МРТ головного мозга обширные полушарные инфаркты, охватывающие несколько долей — лобную, теменную и височную, то есть практически всю область кровоснабжения средней мозговой артерии (средний размер составил 102х56 мм), наблюдались у 14 больных. Наиболее часто (48,8% случаев) инфаркт распространялся на корково-подкорковые отделы одной или двух долей (преимущественно теменной или теменно-височной). Зона инфаркта имела клиновидную форму и средний размер 44х31 мм. Значительно реже (11,4% случаев) инфаркты локализовались в области подкорковых ганглиев. В отдельных случаях (7%) наблюдались множественные лакунарные инфаркты.

Локализация инфарктов в вертебробазилярном бассейне была следующей: варолиев мост — в 5,6%, продолговатый мозг — в 2,1%, полушария мозжечка — в 4,2%, затылочная доля — в 6,3%, зрительный бугор — в 4,2% случаев. Локализация и выраженность патологических изменений при КЭИ у больных с ФП представлена в таблице.

Таблица

Локализация и выраженность патологических изменений
при КЭИ у больных с ФП

Кардиоэмболические инсульты имеют предрасположенность к геморрагической трансформации. По данным авторов (Ogata J. et al., 1989; Sherman D.G., 1992), частота геморрагической трансформации при остром эмболическом инсульте колеблется от 15 до 58%. В нашем наблюдении геморрагическая трансформация по данным МРТ и патоморфологического исследования выявлена в 18,3% случаев. В нескольких случаях крупный инфаркт с явлениями геморрагического пропитывания и перифокального отека при МРТ ошибочно принимали за внутримозговое кровоизлияние, тогда как на вскрытии обнаруживали очаг размягчения с геморрагическим пропитыванием. Необходимо отметить, что у большинства больных с геморрагическим инфарктом антикоагулянты (гепарин) не были включены в терапию инсульта. По-видимому, развитие геморрагической трансформации не всегда обусловлено лечением антикоагулянтами.

Результаты эхокардиографического исследования позволили выявить патологические изменения структур сердца и нарушения внутрисердечной гемодинамики, являющиеся патогенетическими факторами развития КЭИ. Увеличение полости левого предсердия, которое ведет к снижению его сократительной способности и застою крови, связывают с повышенным риском тромбоэмболий при ФП. Дилатация полости левого предсердия наблюдалась у всех обследованных больных, его средний размер составил 4,48±0,07 см.

Выявлены нарушения внутрисердечной гемодинамики в виде увеличения конечного систолического объема левого желудочка до 99,7±11 мл и конечного диастолического объема — до 168,4±21 мл при снижении ударного объема крови до 72,6±6,3 мл. Отмечено также значительное уменьшение фракции выброса левого желудочка до 45,4±4,1%. Дилатационные изменения миокарда, снижение его сократительной способности, снижение сократительной функции левого желудочка приводят к застойным изменениям, гипоперфузии мозга, что является дополнительным патогенетическим механизмом развития ишемии мозга, а также способствует активации коагуляционных процессов.

Проведенное исследование показало, что неклапанная ФП, являясь значительным фактором риска развития КЭИ, служит частой причиной обширных инфарктов мозга и большого количества повторных эмболий. Причем многие больные до развития инсульта не получают необходимого антиаритмического и превентивного лечения.

 

ВЫВОДЫ

КЭИ наиболее часто развивается у больных с постоянной тахисистолической формой ФП.

ФП имеет высокий эмбологенный потенциал, о чем свидетельствует большая частота повторных инсультов у данных больных.

Инфаркт мозга у больных с ФП в большинстве случаев распространяется на корково-подкорковые зоны больших полушарий мозга в бассейне средних мозговых артерий. Глубинные субкортикальные и лакунарные инфаркты менее характерны, что говорит о преимущественном поражении крупных артерий.

Геморрагическая трансформация инфаркта мозга, развивающаяся у больных с ФП, не всегда обусловлена терапией антикоагулянтами.

Значительная часть больных (45,5%) не получали лечения по поводу ФП до развития инсульта и только единичные больные получали антитромботическую терапию с профилактической целью.

Ссылки

• 1. Верещагин Н.В., Борисенко В.В., Миловидов Ю.К., Гулевская Т.С. (1993) Кардионеврология: проблемы кардиогенной церебральной эмболии (обзор зарубежной литературы). Журн. неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова, 2: 90–96.
• 2. Верещагин Н.В. (1996) Клиническая ангионеврология на рубеже веков. Журн. неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова, 1: 11–13.
• 3. Дзяк Г.В., Локшин С.Л. (1997) Мерцательная аритмия: современное состояние проблемы. Междунар. мед. журн., 3: 6–9.
• 4. Руденко А.Е., Кузьменко В.М., Кнышов Г.В. (1989) Преходящие нарушения мозгового кровообращения у больных с пороками сердца, оперированных в условиях искусственного кровообращения. Журн. неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова, 9: 31–35.
• 5. Kalman J.M., Tonkin A.M. (1992) Atrial fibrillation: Epidemiology and the risk prevention of stroke. PACE Pacing Clin. Electrophysiol., 15: 1332–1346.
• 6. Koudstaal H.J. (1995) Atrial fibrillation and stroke. European Journal of Neurology, 2: 125.
• 7. Ogata J., Yutani C., Imakita M. (1989) Hemorragik infarct of the brain without a reopening of the occluded arteries in cardioembolic stroke. Stroke, 20: 876–883.
• 8. Petersen P. (1990) Thromboembolic complication in atrial fibrillation. Stroke, 21: 4–13.
• 9. Sherman D.G. (1992) Management of Acute Cardioembolic Stroke. In: Second World Congress of Stroke, Abstracts, September 8–12, 1992,Washington, S2.
• 10. Wolf P.A., Abbott R.D., Kannel W.B. (1991) Atrial fibrillation as an independent risk factor for stroke: The Framingham Study. Stroke, 22: 983–988.