Неврологічні аспекти больового синдрому: діагностика і лікування

Визначення болю, формування больового порогу

Сучасне визначення «болю» — це неприємний сенсорний або емоційний стан, зумовлений дійсним впливом чи потенційним пошкодженням тканин [1]. Але слід зазначити, що частіше це сенсорний та емоційний стан. Біль завжди суб’єктивний, сприйняття болю у кожної особи базується на власному досвіді, пов’язаному з ушкодженням в ранній період життя. Вважається, що вищий больовий поріг мають люди, у яких в дитинстві було більше епізодів болю. Жінки в різний період менструального цик­лу мають різний поріг больових відчуттів. Біль завжди є особистим переживанням, на яке різною мірою впливають біологічні, психологічні та соціальні фактори.

Біль і ноцицепція — це дуже різні феномени. Але біль породжується виключно шляхом активації ноцицептивних рецепторів (чутливих нейронів). Різноманітні больові відчуття формують «больову пам’ять» людини за принципом порівняння з поперед­німи відчуттями. Необхідно звертати увагу на скарги про біль, оскільки навіть за відсутності пошкоджень пацієнти зазнають негативного впливу на функціональному, психологічному та соціальному рівнях. Для опису болю в анамнезі важливо, коли пацієнт надає різні характеристики своїх больових відчуттів. Словесний опис є лише одним із кількох поведінкових механізмів вираження болю, тому нездатність повідомити про біль не виключає його наявності.

Проходження нервового імпульсу, відчуття болю

Спершу імпульси сприймаються чутливими гангліями спинного мозку. Вже на цьому рівні формуються відчуття дотику, температури або вібрації, а над межами цього порогу — біль. Спинно-таламічний шлях прямує до специфічних і неспецифічних ядер таламусу. Далі, від специфічних ядер в соматосенсорну кору таламусу іде шлях «медіальна петля». Таким чином, больові імпульси потрапляють у ті зони великих півкуль, де відбувається усвідомлення больових відчуттів у відповідній зоні рецепції. Якщо ж виникає неспецифічна активація ядер таламусу (які є колектором різних видів відчуття в нашому організмі), то активується лімбічна система, яка відповідає за формування емоцій, вегетативних реакцій.

Фізіологічна ноцицептивна реакція

Передумови і механізм виникнення болю та пов’язані з ним реакції — роздратованість, пригніченість, емоційна нестабільність — вкладаються в три узагальнені етапи. 1. На рівень транс­дукції (сприйняття) надходить хімічна, механічна, термічна інформація, а далі відбувається її передача у вигляді імпульсів (трансмісія). 2. Потім інформація відфільтровується, моделюється у задніх рогах спинного мозку і, якщо вона є життєво важливою, проєктується у великі півкулі, де відбувається її усвідомлення, або сприйняття (перцепція, 3-й етап). Перцепція також виникає і в таламусі, але спочатку проходить диференціацію залежно від сили і рівня життєвої небезпеки, а також зони перцепції. Безліч функцій, що реалізуються в результаті описаного процесу, можна умовно розподілити на 4 групи:

• функція стоп-сигнал;
• попередження про небезпеку;
• основа навчання;
• примус до відпочинку.

Іноді рецептори і вся ноцицептивна система настільки тонізовані, що будь-які імпульси сприймаються як больові. Для опису і розрізнення таких станів існують 3 головних визначення:

1. Ноцицепція — сприйняття, проведення і центральна обробка сигналів про пошкоджувальний вплив.

2. Гіперальгезія — підвищення відчуття болю до рівня тих впливів, які зазвичай не є наслідковими і не викликають болю.

3. Алодинія — біль, що виникає в результаті незначної стимуляції.

Найточніше імпульс проводять волокна з товщим шаром міє­лінової оболонки (альфа-дельта-волокна). Їх подразнення відбувається під час уколів, порізів, тому больова реакція на такі ушкодження чітко локалізована. Але відчуття «де болить» зазвичай розлите, і захисна реакція поширюється взагалі на цілий орган. Це пояснюється наявністю демієлінізованих волокон (С-волокна). Біль, що виникає при їх подразненні, пацієнти описують як «тупий» і «пекучий».

Класифікація болю: фізіологічний і патологічний біль

Крім класифікації болю на первинний і вторинний, розрізняють фізіологічний і патологічний біль. Близькими до цих понять є розподіл на гострий і хронічний біль. Але, говорячи про фізіо­логічність болю, відзначають, що мають місце пошкодження, відповідна захисна реакція, і такий біль можна усунути шляхом застосування знеболювальних препаратів. Хронічний біль триває більше 3 міс, залишається після загоєння первинного пошкодження, не має захисного значення, існує незалежно від пошкодження і не усувається анальгетиками. Типовим станом, що супроводжується патологічним (хронічним) болем, є ревматоїдний артрит. Водночас цей хронічний біль є фізіологічним, оскільки відбувається постійне руйнування тканини. Останнім часом під хронічним болем розуміють стан сформованої больової домінанти, коли пошкодження або вже загоїлося, або не є значущим (не викликає гострого болю). Але за рахунок сенситизації периферичної і центральної нервової системи (ЦНС) біль викликають такі чинники, які зазвичай не спричиняють подіб­ної реакції. Інколи описаний ефект має спонтанний характер, і вже не являє собою захисний механізм, а стає власне хворобою (інвалідизація, зниження якості життя).

Відділи ЦНС, що забезпечують перцепцію болю

• Поясна звивина — слугує провідником інформації від нижчих відділів внутрішньої лімбічної системи до кори головного мозку;
• гіпоталамус — бере участь в управлінні центром вегетативної нервової системи, емоційною і поведінковою реакцією у відповідь на больовий вплив;
• мигдалик — формує емоційні складові;
• гіпокамп — формує довгострокову пам’ять;
• фронтальна кора — формує мотивацію позбутися больового відчуття;
• базальні ганглії — пригнічують небажану м’язову активність (неконтрольовані рухи) у відповідь на біль;
• передцентральна звивина — формує адекватні захисні реакції організму у відповідь на біль;
• постцентральна звивина — соматосенсорний центр кори головного мозку, забезпечує усвідомлення людиною больового відчуття, формує перцептуальний компонент болю;
• передфронтальна звивина — формує мотивацію позбутися больового відчуття.

Антиноцицептивна система

Антиноцицептивна система об’єднує структури головного мозку, які гальмують передачу больових імпульсів. До неї входять:

• періакведуктальна сіра речовина середнього мозку;
• велике ядро шва;
• гігантоклітинне ядро;
• парагігантоклітинне ядро.

Аксони нейронів цих ядер проходять у складі дорсолатерального канатика спинного мозку до поверхневих шарів нейронів зад­нього рогу, де регулюють вивільнення серотоніну, норадреналіну і гамма-аміномасляної кислоти, модулюють ноцицептивну імпульсацію. На кожному з описаних етапів є структура, яка має фільтрувати відчуття й активізувати інші структури, які, в свою чергу, будуть знижувати активність, викликану цими відчуттями. Найбільш активною є періакведуктальна сіра речовина середнього мозку і великі ядра шва довгастого мозку. Гальмують ноцицепцію серотонін, норадреналін і гамма-аміномасляна кислота, які модулюють ноцицептивну реакцію. У разі їх недостатності зростає чутливість до больових відчуттів. Антиноцицептивні субкортикальні структури:

• орбітальна і фронтальна ділянки кори головного мозку (постійний активуючий вплив на підкоркові антиноцицептивні структури;
• компоненти лімбічної системи (ядра мигдалика, гіпокампа, гіпоталамуса);
• ядра таламуса (задня група);
• покришка мосту (locus coeruleus, парабрахіальне ядро);
• періакведуктальна речовина середнього мозку;
• ядра ретикулярної формації стовбура головного мозку;
• велике ядро шва вентрального відділу стовбура головного мозку;
• желатинозна субстанція — вставні нейрони в ІІ пластині Рекседа.

Компоненти реакції організму на біль

Реакції на біль складаються з трьох компонентів: рухового, вегетативного й емоційного. Руховий компонент реалізується у вигляді рухових рефлексів — напруження м’язів, реакцій здригання і настороженості, а також захисної поведінки, спрямованої на припинення дії шкідливого фактора. Вегетативний компонент зумовлений включенням у системну больову реакцію гіпоталамуса. Проявляється мінливістю вегетативних функцій, необхідних для забезпечення захисної реакції організму. Емоційний компонент виявляється у формуванні негативної емоційної реакції, що зумовлено включенням у процес збудження емоціогенних зон головного мозку.

Системний вплив больового синдрому

Больовий синдром чинить широкий вплив на органи та системи. Серцево-судинна система реагує на біль тахікардією, гіпертензією, аритмією, гострою ішемією міокарда. Дихальна — зменшенням дихального об’єму і життєвої ємності легень, порушенням дренажу мокротиння, ателектазами, пневмо­нією, гіпоксемією. Біль може викликати парез кишечнику і транс­локацію бактеріальної флори. Під час больового синдрому відмічаються гіперкоагуляція, тромбози глибоких вен нижніх кінцівок, тромбоемболія легеневої артерії. На ЦНС біль діє як емоційно-мотиваційний фактор, що може призвести до хронічного больового синдрому, безсоння, тривожного стану, афективних розладів.

Ноцицептивний і нейрогенний біль

Ноцицептивний біль може бути і хронічним, і гострим, але він пов’язаний з пошкодженням тканин і має захисне значення. Нейрогенний біль — це досить «молодий» термін. Під цим поняттям об’єднані дві групи больових синдромів — власне ней­рогенний і психопатичний біль. Психогенний хронічний біль пов’язаний з первинними психічними розладами, він не зумовлений пошкодженням нервової системи і сомато-вісцеральної сфери. Нейропатичний біль, навпаки, свідчить про пошкодження периферичної та/або ЦНС і проявляється дисфункцією ноцицептивної й антиноцицептивної систем. Психогенний біль часто виникає під впливом емоційного перенавантаження, під дією психосоціальних проблем, які, в свою чергу, провокують перенапруження певної групи м’язів. Комбінований біль — це хронічний больовий синдром (наприклад хронічна дорсалгія, хронічний головний біль напруження).

Ноцицептивний біль:

• має чітко визначену локалізацію;
• відзначається гіперальгезією в зоні пошкодження;
• швидко регресує після припинення дії пошкоджувального фактора;
• може бути гострим і хронічним.

Слід зауважити, що нервові рецептори органних капсул і паренхіми більспецифічні на відчуття розтягнення, зміну температури. Вісцеральний біль завжди більш розлитий, біль має відлуння, але остаточно характер такого болю визначається причиною його появи.

Позитивні і негативні симптоми нейропатичного болю

До позитивних щодо нейропатичного болю відносять так звані симптоми роздратування, а саме:

• спонтанний біль;
• дизестезію;
• парестезію;
• алодинію;
• гіперальгезію.

До негативних, так званих симптомів випадіння, належать:

• гіперестезія;
• анестезія;
• гіпальгезія;
• анальгезія.

Для визначення характеру і тяжкості больового синдрому застосовують широко відомий інструмент «Аналогова шкала болю». Опитувальник DN4 [2] використовують для об’єктивізації нейропатичного болю. Він містить лише 4 запитання і 10 варіантів відповідей на них. Якщо навіть на 4 відповіді позитивні — можна говорити про нейропатичний компонент больового синдрому.

3 основні причини непрацездатності при дорсалгії: біль у нижній частині спини, біль у шиї, мігрень.

Рисунок 1. Реакція гіперчутливості до болю

Рисунок 2. Периферична сенситизація

Рисунок 3. Центральна сенситизація

Рисунок 4. Розвиток дорсопатії

Рисунок 5. Поширеність болю у спині (low back pain — LBP)

Рисунок 6. Поширеність low back pain

Біль у спині: специфічний і неспецифічний

Розрізняють специфічний і неспецифічний біль у спині, з або без корінцевого синдрому (болю). Неспецифічний біль походить від рецепторів м’язів, фасцій, зв’язок, може бути наслідком травм (переважно суглобів, фасеткових суглобів). Специфічний біль — це швидше діагноз виключення для того, щоб не пропустити онкологічну патологію, інфекції, переломи. Частота болю в спині, зумовленого специфічною проблемою, не перевищує 10% і визначається за алгоритмами максимального виявлення «червоних прапорців». Частота неспецифічного болю в спині становить близько 70%. Частіше він пояснюється м’язово-тонічним синдромом. І близько 27% припадає на біль від механічних причин, пов’язаних з дегенеративними процесами в хрящових дисках або фасеткових суглобах. Решта 3% — специфічний біль, викликаний онкологічними процесами, запаленням, інфекцією. До 2% випадків можуть бути так званим болем відлуння при захворюваннях нирок, шлунково-кишкового тракту, запальних процесах (ендометрит, цистит, простатит). Специфічний біль треба виявляти якомога швидше, щоб запобігти викривленню клінічної картини стандартним лікуванням. Біль у попереку може загострюватися в несприятливих для пацієнта психоемоційних обставинах (рис. 7, 8).

Рисунок 7. Симптоми болю в попереково-крижовому відділі хребта

Рисунок 8. Фасеточна артропатія

Рисунок 9. Міофасціальний больовий синдром

Поширеність патології фасеткових суглобів сягає 40%, біль при цьому синдромі має симетричний характер. Радіація різна, дерматоміри не залучені. Але, як зазначає спікер, якщо розглянути будову суглоба, особливо розташування в його межах нервового корінця, то незалученість викликає великий сумнів. Навпаки, відмічаються різні клінічні прояви цієї залученості. Звертають на себе увагу внутрішня скутість, знижена рухливість, посилення болю при розгинанні, супінації, але вираженість симптомів зменшується при ходінні і сидінні. Перебіг хронічний: інтенсивність болю знижується, але він не зникає. М’язово-тонічний больовий синдром — це класичне хибне коло, яке в тому числі може починатися нейродегенеративними змінами. Тобто болить суглобова капсула і дає патологічну імпульсацію у відповідну зону спинного мозку. Це викликає рухову реакцію — напруження м’язів, спазми і, як результат, — порушення кровопостачання. Розвивається ішемія, накопичуються продукти метаболізму і підвищується ноцицептивна реакція. Це породжує додаткове подразнення ноцицептивних рецепторів вже у м’язі, а інформація іде в той самий дерматомір спинного мозку, викликаючи додаткове спазмування. Таким чином, виникає класичне хибне коло. Свій внесок у розвиток патології можуть робити різні провокуючі фактори, травми, локальне переохолодження.

Міофасціальний больовий синдром

М’язи, фасції та зв’язки також можуть бути джерелом болю. Свій внесок у поперековий біль потенційно можуть робити глибокі внутрішні м’язи (наприклад rotatores) і більш поверхневі поздовжні, спінальні і клубово-кісткові м’язи (longissimus, spinalis and iliocostalis muscules), які разом називаються м’язами еректорами спини. М’язи є невід’ємною частиною фізіологічної скутості та функціональності хребта, а хронічний біль у попереку може бути парадоксальним чином пов’язаний як з атрофією, так і з підвищеним тонусом. М’язова патологія являє собою недооцінене джерело болю в попереку, часто неправильно діагностоване як неспецифічне, іноді виникає як наслідок іншої первинної патології. Міофасціальний біль може розвинутися в результаті надмірного навантаження, гострих травм при розтягуванні або розривах. М’язовий спазм може бути дифузним або локалізованим (тригерні точки).

Радикулярний біль

Біль у спині, що віддає в ногу, зазвичай нижче коліна (радикулярний біль), може виникнути від механічного ураження нерва. Наприклад, під час стиснення корінця відбувається хімічне подразнення запальними медіаторами, які виділяються з ушкоджених дисків. На відміну від болю внаслідок руйнування суглобів, м’язів і дисків, радикулярний біль, як правило, іррадіює у дерматоми. Найбільш істотною причиною радикулярного болю є грижа диску, хоча після 1960-х років основною причиною вважається стеноз хребта. Спінальний стеноз найбільш поширений на рівні L4-L5 в результаті ураження фасеткових суглобів, гіпертрофії жовтої зв’язки, спондилолісцезу. Причиною спінального стенозу може бути хронічне механічне стиснення, що призводить до травматизації та ішемії аксонів або нервових корінців. Ушкоджене пульпозне ядро і стеноз хребта — обидва є радіологічними діагнозами, і не всі пацієнти зі стенозом і грижами відчувають біль.

Лікування low back pain

Застосування НПЗП для лікування болю в нижній частині спини має своє патогенетичне підґрунтя, але їх застосування обмежене тривалістю через загрозу виникнення побічних ефектів. Доцільним є застосування ад’ювантних анальгетиків — препаратів, які за певних умов мають анальгетичні властивості, підсилюють анальгетичні засоби. Досить часто їх застосовують у пацієнтів з вираженим больовим синдромом і водночас зниженим больовим порогом за рахунок психоемоційних або інших станів. Слід зауважити, що відносно цих препаратів існує ризик розвитку звикання і загроза інтоксикації, тому така терапія не є першочерговою. Нефармакологічні підходи включають психотерапію, мультидисциплінарну реабілітацію, масаж, фізичні вправи. Попри всі лікувальні заходи повинна бути індивідуально підібрана рухова активність.

Сподіваємося, такий деталізований розбір матеріалу дасть можливість лікареві систематизувати знання з етіології і патогенезу різних причин больового синдрому в нижній частині спини, розширить розуміння доцільності того чи іншого терапевтичного підходу та обрати найбільш оптимальну стратегію лікування.

Список використаної літератури

• 1. Merskey H. and Bogduk N. (1994) Classification of Chronic Pain. 2nd Edition, IASP Task Force on Taxonomy. IASP Press, Seattle.
• 2. Bouhassiraa D., Attala N. et al. (2005) Comparison of pain syndromes associated with nervous or somatic lesions and development of a new neuropathic pain diagnostic questionnaire (DN4); Pain 114: 29–36.
• 3. Knezevic N.N., Candido K.D. et al. (2021) Comparative safety review of current treatment options for chronic low back pain and unmet needs: a narrative review. Lancet. Jun 08. 1005-1033