Неврологічні читання, присвячені пам’яті Д.І. Панченка

Тетяна Чередниченко, кандидат медичних наук, асистент кафедри неврології та рефлексотерапії Національного університету охорони здоров’я України імені П.Л. Шупика, присвятила доповідь актуальній клінічній проблемі болю у спині. Доповідач зауважила щодо зростання частоти скарг на радикулярний біль у спині під час пандемії. До 20% пацієнтів відзначають тривалі залишкові симптоми, одним з яких є вірус-­індуковане запалення хребта. Фармакологічне лікування полірадикулопатії полягає в застосуванні комбінованих препаратів із вмістом протизапальних, протинабрякових та знеболювальних компонентів.

Наталя Свиридова, доктор медичних наук, завідувач кафедри неврології та рефлексотерапії Національного університету охорони здоров’я України імені П.Л. Шупика, професор, присвятила доповідь особливостям лікування пацієнтів з інсультом під час пандемії. За минулий рік епідеміологічних обмежень зазначене зростання частоти інсульту, ускладненого серцево-судинною коморбідністю. Ускладнений перебіг зумовлює погіршення прогнозу виживаності та підвищує ризик інвалідизації у пацієнтів із геморагічним та ішемічним інсультом відповідно на 15 та 45%. Ще однією особливістю поточної ситуації стало зростання частоти інсультів серед пацієнтів віком 40–50 років. Золотим стандартом лікування пацієнтів із інсультом залишається тромболітична терапія в комбінації з нейропротекторною, антиоксидантною та симптоматичною терапією. Динаміку клінічного стану і прогноз пацієнта визначають за такими факторами ризику.

• Стабілізація показників артеріального тиску.
• Наявність серцевої коморбідності.
• Рівень ліпідемії.
• Рівень гомоцистеїнемії.
• Інсульт і транзиторні ішемічні атаки в анамнезі.
• Цукровий діабет.

Для оцінки ризику інвалідизації пацієнта та опосередкованого визначення ефективності лікувальної стратегії рекомендоване застосування оцінювальних шкал Ранкіна та Бартела (Rankin, Bartel). Модифікована шкала Ранкіна визначає помірний остаточний ступінь інвалідності пацієнта, а шкала Бартела визначає помірну і тяжку інвалідизацію та швидкість відновлення втраченої функції.

Наступна доповідь Н. Свиридової присвячена питанню ведення пацієнтів із нейропатіями периферичної нервової системи. З набуттям клінічного досвіду з’ясовано, що клінічні прояви COVID-19-індукованої полінейропатії залежать від рівня ураження нервів. Особливі складнощі для діагностики та лікування становлять множинні полінейропатії з одночасним або послідовним ураженням декількох корінців та сплетінь. Зважаючи на поширеність аносмії та авгезії при COVID-19, актуальну проблему для сімейного лікаря становить диференційна діагностика полінейропатії черепно-мозкових нервів, особливо нюхового, зорового та лицевого нерва. Враховуючи, що аносмія є спільною скаргою для багатьох порушень, вирішальним може стати збір анамнезу з виявленням черепно-мозкової травми, хронічного риніту, вікової атрофії слизової носу, неопластичних процесів, токсичних уражень, порушення мозкового кровообігу, хвороби Паркінсона та деменції. Під час діагностики невриту зорового нерва рекомендовано виключити розсіяний склероз, постінфекційний енцефаломієліт, токсичні ураження. Диференційна діагностика окорухового невриту проводиться з інсультом та енцефалітом середнього мозку, аневризмою субарахноїдального простору та неопластичним процесом кавернозного синуса. Слід зауважити, що основними факторами ризику виникнення нейропатії трійчастого нерва є оперізувальний герпес, аневризма чи артеріовенозна мальформація, розсіяний склероз, пухлина стовбура головного мозку, захворювання щелепо-лицевої ділянки черепа. Факторами ризику виникнення невриту лицевого нерва є артеріальна гіпертензія, цукровий діабет, вагітність, нейроінфекція, ураження навколовушних залоз, лейкемічна інфільтрація, саркоїдоз, розсіяний склероз. Основні етапи диференційної діагностики аксонопатій та демієлінізуючих поліневропатій наведено в таблиці.

Таблиця. Диференційна діагностика аксонопатій та демієлінізуючих поліневропатій

Набутий клінічний досвід лікування пацієнтів з ознаками полінейропатії свідчить про ефективність застосування комбінованих препаратів із вмістом уридину монофосфату та вітамінного комплексу. Прогностичним фактором ризику виникнення ускладненого перебігу нейропатії є визначення рівня гомоцистеїну.

Враховуючи відсутність етіотропної терапії, у багатьох пацієнтів зберігаються залишкові симптоми, зокрема вірус-­індукований астенічний синдром. Патологічний стан виявляється порушеннями сну, хронічним больовим синдромом, псевдоневрологічними розладами, які значно погіршують якість життя. Зважаючи на залежність успіху лікування від правильного визначення тяжкості неврозу, рекомендовано звертати увагу на такі скарги, як підвищена втомлюваність, м’язовий біль, порушення сну, депресивну симптоматику, запаморочення або головний біль, вегетативні порушення, психоемоційну лабільність. Диференційна діагностика проводиться з постпрандіальним дистрес-синдромом, ендокринними захворюваннями (феохромоцитома, тиреотоксикоз), епілептичними нападами, вестибулопатіями, істерією.

Генадій Чуприна, доктор медичних наук, доцент кафедри неврології та рефлексотерапії Національного університету охорони здоров’я України імені П.Л. Шупика, присвятив доповідь актуальній клінічній проблемі лікування мігрені. Наразі маркерами мігрені вважаються жіноча стать, низький соціально-­економічний статус і депресивний стан. Клінічні характеристики мігрені включають пульсуючий однобічний головний біль у комбінації з нудотою, фото- або фонофобією на тлі відсутності вогнищевих ознак у неврологічному статусі. Тривалість нападу мігрені зазвичай становить 4–72 год. У 20–25% пацієнтів напад мігрені супроводжується аурою, яка виникає внаслідок зміни електричної та біохімічної активності нейронів. Аура буває зоровою, базилярною, сенсорною, геміплегічною та ретинальною. У сучасних поглядах на патогенез мігрені приділяють увагу вісцеро-рефлекторному компоненту — комбінації порушення центральної нервової системи та дискінезії жовчних шляхів за гіпокінетичним типом (синдром трьох близнюків). Серед форм мігрені клінічні труднощі становить рефрактерна до знеболювання гепатоцеребральна форма з характерним головним болем у комбінації з болем у ділянці печінки, вираженим токсикозом та диспепсією. До широкого спектра коморбідності мігрені входить, перш за все, судинна патологія (артеріальна гіпертензія, інфаркт міокарда), психоневрологічні порушення (епілепсія, тривожні та депресивні стани), дисфункціональні стани шлунково-кишкового тракту, алергічні стани (бронхіальна астма та алергози). Перебіг мігрені ускладнює виникнення персистуючої аури, мігренозного інфаркту головного мозку, епілептичного нападу. Але найбільшу загрозу становить мігренозний статус, одним із чинників якого є безконтрольне застосування знеболювальних засобів. До тригерів, які підвищують ризик виникнення нападу мігрені, відносять психологічний стрес, вживання харчових продуктів та напоїв із вмістом подразнювальних речовин, порушення сну, гормональний дисбаланс, тривале сидіння за комп’ютером. Серед фармакологічних факторів ризику з підвищеним ризиком виникнення мігрені пов’язують застосування оральних контрацептивів і препаратів із вмістом нітрогліцерину, резерпіну. Враховуючи соціальне значення патології, фахівці продовжують постійний пошук ефективних лікувальних стратегій мігрені. Сучасна лікувальна практика базується на серотоніновій гіпотезі, згідно з якою на інтенсивність мозкового кровотоку залежить від активності серотонінергічних нейронів шва середнього мозку, які іннервують церебральні судини. Напад мігрені ініціюють коливання рівня серотоніну в 5НТ-₁ рецепторах серотоніну переважно церебральних судин та сенсорного ядра трійчастого нерва. Враховуючи результати подальших досліджень про різке зниження вмісту серотоніну в тромбоцитах (до 30–40%) та підвищення екскреції продуктів метаболізму серотоніну з сечею під час нападу мігрені, препаратом вибору є агоністи серотоніну. Однак золотим стандартом лікування мігрені наразі вважаються препарати групи триптанів завдяки селективній спорідненості до 5НТ₁-рецепторів, локалізованих у центральній нервовій системі. Мігренозний статус належить до загрозливих станів, лікування якого проводиться в умовах відділення інтенсивної терапії.

Євген Труфанов, доктор медичних наук, професор кафедри неврології та рефлексотерапії Національного університету охорони здоров’я України імені П.Л. Шупика, розповів про сучасний підхід до лікування помірних і тяжких моторних порушень, які ускладнюють перебіг хвороби Паркінсона (ХП). Моторні ускладнення ХП, зокрема брадикінезія, м’язова ригідність, тремор спокою та постуральні порушення, виникають у 85–90% пацієнтів упродовж 3–5 років від початку лікування леводопою внаслідок розвитку феномену виснаження дози. Набутий досвід свідчить, що поширення методу за шкалами дозволяє правильно визначити тяжкість перебігу та вчасно відкоригувати лікування. Крім того, оцінювання за 5-бальною шкалою Хоена та Яра (Hoehn, Yahr) допомагає визначити прогноз інвалідизації пацієнта. Нерізка чи помірна інвалідизація та порушення постуральних рефлексів відповідають 2,5 та 3-й стадії згідно із зазначеною шкалою, а виражена інвалідизація відповідає 4 та 5-й стадії. Ступінь залежності пацієнта від опікунів визначають за шкалою повсякденної життєвої активності (Activities of Daily Life, ADL) за Швабом та Інгландом (Schwab, England). Корекція лікувальної стратегії у разі виникнення моторних ускладнень полягає у вчасному підвищенні доз протипаркінсонічних препаратів та навчання пацієнта використанню допоміжних засобів пересування. Пацієнтам із дисфагією рекомендоване набуття гігієнічних навичок ковтання та лікувальна фізкультура для відповідних груп м’язів. До іншої групи ускладнень належать порушення нервово-психічної сфери, зокрема порушення сну, зниження когнітивних функцій, виникнення психотичних станів. Доповідач зауважив, що вчасна діагностика та фармакологічна корекція когнітивних порушень впливає на прихильність пацієнта до патогенетичної терапії ХП та опосередковано впливає на тривалу здатність пацієнта до самообслуговування.