Відкриття конференції
Олег Швець, президент Асоціації дієтологів України, член Президії Української гастроентерологічної асоціації, відкрив конференцію доповіддю «Трикутник «Мікробіота — Пребіотик — Постбіотик». Спікер зазначив, що уявлення про нормальний мікробіом за останнє десятиріччя зазнало істотних змін. Нині вважається, що нормальна мікробіота представлена значною кількістю біфідо-, лактобактерій та незначною кількістю — патогенних бактерій.
Далі спікер звернув увагу на тему пре- та постбіотиків. Група пребіотиків представлена в основному харчовими волокнами, їх корисний вплив пов’язаний з двома механізмами: утворенням бутирату під час ферментації кишковими бактеріями, або ж пребіотики мають позитивний вплив на ріст бактерій, які продукують бутират (табл. 1).
Таблиця 1. Пребіотичні речовини
| Пребіотики | ||||||||||||
|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
| Назва | Клас | Основні джерела/виробництво | Ступінь полімеризації | |||||||||
| Межі | Середня величина | |||||||||||
| Інулін | Інулінові фруктани (ІФ) | Екстракт цикорію або інші джерела | 2–60 | 12 | ||||||||
| Інулін (висока молекулярна маса) | ІФ | Фізичне очищення інуліну з цикорію | 10–60 | 25 | ||||||||
| Фруктоолігосахариди (ФОС) | ІФ | Зазвичай шляхом ензимного синтезу із сукрози | 2–9 | 3,6 | ||||||||
| Олігофруктоза (ОФ) | ІФ | Шляхом часткового гідролізу інуліну | 2–9 | 4 | ||||||||
| Галактоолігосахариди (ГОС) | Галактин | Ензимна тансгалактозиляція лактози | 2–9 | – | ||||||||
| Вміст фруктанів | ||||||||||||
| Фрукт | Мг/100 г | Овочі | Мг/100 г | Злакові | Мг/100 г | |||||||
| Грейпфрут | 230 | Артишок | 1200 | Кукурудзяні пластівці | 1070 | |||||||
| Диня | 210 | Буряк | 400 | Кускус | 730 | |||||||
| Нектарин | 210 | Часник | 17400 | Житній хліб | 1050 | |||||||
| Персик | 400 | Брюсельська капуста | 270 | Білий хліб | 680 | |||||||
| Кавун | 320 | Шпинат | 140 | Макарони | 320 | |||||||
| Ефекти пребіотиків | ||||||||||||
| Ефект | Пробіотики | Ефект | ||||||||||
| Метаболічний синдром, дисліпідемія, ожиріння, цукровий діабет 2-го типу, западення | Інулін, ФОМ, ГОС | Кишкові та інші функції системи травлення у немовлят | ГОС, ФОС | |||||||||
| Насичення | ФОС | Урогенітальна система | ГОС | |||||||||
| Стимуляція бактерій, які продукують нейромедіатори | ГОС | Інфекції та вплив на вакцинацію | Інулін, ГОС, ФОС | |||||||||
| Абсорбція кальцію та інших мінеральних сполук
Вплив на кістковий апарат |
Інулін, ФОС | Некротизуючий коліт у немовлят | ГОС, ФОС | |||||||||
| Шкіра | ГОС | Синдром подразненого кишечнику | ГОС | |||||||||
| Алергія | ФОС, ГОС | Запор | Інулін | |||||||||
| Запальні захворювання кишечнику | Інулін, лактулоза | Імунна функція у похилих осіб | ГОС | |||||||||
У свою чергу, постбіотики є продуктами життєдіяльності бактерій або утворюються внаслідок руйнування бактеріальних клітин, тобто це ферменти, білки, коротколанцюгові жирні кислоти (КЛЖК), тейхоєві кислоти, пептидоглікани, поверхневі протеїни бактеріальної клітини. Їх хімічна будова представлена сигнальними молекулами, які здатні зумовлювати протизапальний, імуномодулювальний, антигіпертензивний, гіполіпідемічний, антипроліферативний та антиоксидантний ефекти.
Характеристики пребіотиків:
- стійкість до шлункової кислоти та ферментів тонкого кишечнику;
- ферментуються мікроорганізмами кишечнику;
- сприяння росту та діяльності бактерій ободової кишки.
Типи пребіотичних харчових волокон:
- розчинні (ферментовані) волокна є групою речовин, яку складають вуглеводи, розчинні у воді; джерела: фрукти, овес, ячмінь та бобові;
- нерозчинні волокна: виділяють з рослин, клітковина яких не розчинна у воді (пшеничні, житні злаки, висівки);
- неперетравлювані олігосахариди.
Механізми клінічної ефективності пребіотиків:
- пребіотичні вуглеводи є ключовим субстратом для бактеріального росту, зокрема для росту біфідобактерій;
- впливають на абсорбцію нутрієнтів;
- бактерії ободової кишки, які ферментують пребіотики, утворюють КЛЖК: ацетат, пропіонат, бутират, які забезпечують живлення колоноцитів, знижують рН та мають прямий протизапальний ефект;
- КЛЖК позитивно впливають на функціональний стан кишкового епітелію, регулюючи проліферацію та диференціацію клітин;
- КЛЖК впливають на місцевий та системний імунітет та мають дисенсибілізуючий ефект.
На завершення своєї доповіді О. Швець навів результати дослідження із застосуванням пребіотика інуліну, у результаті якого було встановлено, що застосування пребіотиків протягом 4 тиж збільшує вміст специфічних IgG після вакцинації проти грипу, тобто відбувається покращення імунної відповіді на вакцинацію.
Дефіцит вітаміну D та кальцію
Віталій Поворознюк, керівник відділу клінічної фізіології та патології опорно-рухового апарату державної установи (ДУ) «Інститут геронтології імені Д.Ф. Чеботарьова Національної академії медичних наук України», президент Української асоціації остеопорозу, представив доповідь щодо дефіциту вітаміну D. Професор зазначив, що дефіцитом вітаміну D (табл. 2) вважається клінічний синдром, який зумовлений низьким рівнем 25(ОН)D у сироватці крові.
Таблиця 2. Класифікація вітамін D-статусу
| Класифікація | ||
|---|---|---|
| Дефіцит | Недостатність | Норма |
| • <50 нмоль/л
• <20 нг/мл |
• 50–75 нмоль/л
• 20–30 нг/мл |
• 75–125 нмоль/л
• 30–50 нг/мл |
Чинник розвитку дефіциту вітаміну D:
- вік >65 років;
- недостатність сонячної інсоляції або використання сонцезахисних засобів;
- малорухливий стиль життя;
- ожиріння;
- синдром мальабсорбції жирів;
- хірургічне лікування ожиріння в анамнезі (баріатричні операції);
- нефротичний синдром;
- прийом медикаментів, які впливають на метаболізм вітаміну D (глюкокортикоїди, протисудомні та противірусні препарати для лікування ВІЛ/СНІДу);
- хронічні захворювання, що супроводжуються утворенням гранульом;
- гіперпаратиреоз.
Клінічна картина дефіциту вітаміну D:
- дискомфорт у кістках, артралгії, біль у нижній частині спини та нижніх кінцівках;
- підвищений ризик падінь та зниження функціональних можливостей;
- біль у м’язах;
- слабкість у проксимальних групах м’язів;
- симетричний біль у нижній частині спини у жінок.
Професор підкреслив, що оптимальна концентрація вітаміну D — >30–50 нг/мл, а правильна терапія, особливо підбір дози препарату, є вкрай важливою (табл. 3).
Таблиця 3. Дозування вітаміну D
| Профілактичні дози | ||
|---|---|---|
| Вікова група | Період | Середня добова доза |
| 0–12 міс | Протягом усього року | 400–600 МО (10–15 мкг) |
| 1–18 років | Вересень–квітень | 600–100 МО/д (15–25 мкг) |
| 1–18 років з ожирінням | Вересень–квітень | 1200–2000 МО/д (30–50 мкг/д) |
| Дорослі (>18 років) | Вересень–квітень | 800–2000 МО\д (20–50 мкг) |
| Особи похилого та старечого віку (>65 років) | Протягом усього року, у зв’язку зі зниженням синтезу вітаміну D | 800–2000 МО\д (20–50 мкг) |
| Дорослі та особи похилого віку з ожирінням | Протягом усього року | 1600–4000 МО/д (20–50 мкг) |
| Вагітні | З ІІ триместру | 1500–2000 МО/д (37,5–50,0 мкг/д) |
| Терапевтичні дози | ||
| Вікова група | Період | Добова норма |
| 0–12 міс | 3 міс | 200 МО (50 мкг) |
| 1–18 років | 3 міс | 3000–5000 МО/д (75–125 мкг/д), залежно від маси тіла |
| Дорослі (>18 років) | 3 міс | 3000–5000 МО/д (75–125 мкг/д), залежно від маси тіла |
| Особам похилого та старечого віку (>65 років) | 3 міс | 7000–10000 МО/д (залежно від індексу маси тіла) |
| Вагітні та ті, що годують груддю | 3 міс | 1500–2000 МО/д (37,5–50,0 мкг/д) |
Адже дуже часто пацієнти самостійно змінюють терапію, та, як результат, отримують високу концентрацію вітамін D у сироватці крові (>50–100 нг/мл). Рекомендована терапія в разі високої концентрації вітаміну D складається з корекції процесу споживання вітаміну (регулярність, доза та шлях потрапляння в організм), а при дуже високій концентрації (>75–100) рекомендовано призупини споживання вітаміну D на 1–2 міс.
Дотичною до вищезазначеної теми стала доповідь Юлії Комісаренко, завідувача кафедри ендокринології Національного медичного університету імені О.О. Богомольця, яка представила доповідь на тему «Метаболічні наслідки дефіциту вітаміну D. Практичні аспекти». Вона зазначила, що вітамін D є унікальним за своєї роллю, іншою його назвою є D-гормон, адже саме цей вітамін бере участь у процесах росту і розвитку організму, диференціації, проліферації та апоптозу клітин, що обумовлено наявністю рецепторів вітаміну D у всіх тканинах організму (рисунок, табл. 4).
Таблиця 4. Спектр захворювань на тлі дефіциту вітаміну D
| Вітамін D-дефіцитні захворювання | ||
|---|---|---|
| Кісткової тканини | Шкіри | Профілактика онкологічних захворювань |
|
|
|
| Аутоімунні | Серцево-судинні | Психо-неврологічні порушення |
|
|
|
Професор зазначила, що унікальна роль вітаміну D розглядається на двох рівнях впливу: геномному та негеномному. На рівні геному метаболіти вітаміну D проявляють фізіологічні ефекти шляхом, близьким до дії стероїдних гормонів, тобто впливають на відповідні ділянки молекули ДНК, другий механізм полягає в його здатності діяти через мембрану клітини. Далі спікер навела результати популяційного дослідження, у якому було виявлено, що у 95,4% населення нашої країни істотно підвищені ризики втрати кісткової маси та ускладнень, пов’язаних з дефіцитом вітаміну D.
Фактори ризику розвитку дефіциту вітаміну D:
- недостатність надходження вітаміну D;
- недостатня рухова активність, шкідливі звички;
- порушення синтезу або прискорений катаболізм й екскреція;
- порушення реакції на метаболіти (відсутність або порушення синтезу рецепторів до вітаміну D);
- вплив лікарських препаратів (глюкокортикоїди, антикоагулянти, тиреоїдні гормони, імунодепресанти);
- ожиріння;
- гормональні порушення (знижений рівень естрогенів, підвищений рівень глюкокортикоїдних гормонів).
Наталія Григор’єва, керівник науково-організаційного відділу ДУ «Інститут геронтології ім. Д.Ф. Чеботарьова Національної академії медичних наук України», присвятила свою доповідь темі ролі кальцію у профілактиці та лікуванні остеопорозу. Вона зазначила, що на сьогодні, у численних американських та європейських публікаціях постулюється теза, що адекватне вживання кальцію і вітаміну D є обов’язковою складовою будь-якої схеми лікування остеопорозу (табл. 5).
Таблиця 5. Рекомендації щодо профілактики та лікування остеопорозу
| Рекомендації | Рівень доказовості |
|---|---|
| Рекомендоване адекватне вживання кальцію і вітаміну D, що містяться в харчових продуктах чи лікарських препаратах, є важливою складовою профілактики та лікування остеопорозу | А |
| Комбінований прийом кальцію і вітаміну D знижує частоту переломів, включаючи перелом шийки стегнової кістки, у літніх осіб >65 років | А |
| Препарати кальцію і вітаміну D мають бути обов’язковим компонентом будь-якої схеми лікування остеопорозу | А |
Міжнародна асоціація остеопорозу (International Osteoporosis Foundation) у 2011 р. у своїх рекомендаціях зазначила, що кальцій, протеїн та вітамін D є вкрай важливими нутрієнтами, необхідними для збереження кісткової маси, протягом усього життя.
Професор розповіла, що теза про небезпечність кальцію вперше з’явилася в метааналізі за 2010 р., у якому було вказано, що вживання кальцію, без вітаміну D, несе ризик розвитку інфаркту міокарда та серцево-судинних подій на фоні терапії остеопорозу. І вже наступного року, у 2011 р., було опубліковано близько шести досліджень, у яких порушувалася тема шкоди добавок кальцію для організму. А в статті, опублікованій у листопаді 2019 р., йдеться про те, що добавки кальцію та вітаміну D не потрібні здоровим особам, а також більшості людей, які отримують лікування остеопорозу. Таке твердження ґрунтується на тому, що ця група препаратів, як засвідчують результати багатьох досліджень, не впливає на ефективність терапії, викликаючи побічні явища (запори, здуття живота та камені в нирках). Тож на тепер думки вчених розділилися, адже застосування препаратів кальцію має свої переваги та недоліки.
Вплив іонів кальцію та його сполук:
- процеси мінералізації та формування скелета;
- процеси збудження та гальмування на рівні головного та спинного мозку;
- синтез і викид медіаторів;
- перекисне окиснення ліпідів;
- провідність клітинних мембран і систем їх забезпечення;
- процеси синаптичної передачі;
- функціонування аденілатциклазної системи та ряду інших ферментних систем;
- гуморальний та клітинний імунітет;
- агрегантний стан крові;
- секреція нейрогормонів;
- обмін йоду;
- функціонування гіпоталамо-гіпофізарної системи і, відповідно, формування стрес-реакцій.
Далі Н. Григор’єва підкреслила, що надзвичайно важливою темою є визначення добової дози кальцію для різних вікових груп (табл. 6) та докладно зупинилася на питанні споживання кальцію під час вагітності.
Таблиця 6. Міжнародні рекомендовані рівні споживання кальцію
| Рекомендовані рівні кальцію | |
|---|---|
| Вікова група | Мг/д |
| Діти | |
| 0–6 міс | – |
| 6–12 міс | – |
| 1–3 роки | 700 |
| 4–8 років | 1000 |
| 9–13 років | 1300 |
| Жінки | |
| 19–50 років | 1000 |
| Постменопауза (>51 років) | 12 000 |
| Вагітність/лактація (14–18 років) | 1300 |
| Вагітність/лактація (19–50 років) | 1000 |
| Чоловіки | |
| 19–70 років | 1000 |
| >70 років | 1200 |
Адже потреба вагітних та жінок під час лактації є більшою, вона становить до 1,5 г/добу і залежить від терміну вагітності. Спікер підкреслила, що якщо в І триместр вагітності до плоду надходить 2–3 мг/добу, то в ІІІ, коли відбувається формування скелета, — до 250–300 мг/добу, тобто за ІІІ триместр вагітності плід акумулює близько 25–30 г кальцію з материнського організму. Плоду, що зростає, кальцій потрібен як для росту кісток і зубів, так і для формування всіх тканин організму, включаючи нервові клітини, внутрішні органи, сполучну тканину, очі, шкіру, волосся та нігті. Крім того, під час вагітності збільшується загальна маса організму жінки й об’єм циркулюючої крові, а значить, необхідно підвищити загальний рівень кальцію, що міститься в організмі. У період лактації з молоком втрачається близько 160–300 мг/добу кальцію.
Анна Хиць,
фото Сергія Бека
