Тромбоемболія легеневої артерії (ТЕЛА): нове у рекомендаціях
Професор Віра Целуйко, завідувачка кафедри кардіології та функціональної діагностики Харківської медичної академії післядипломної освіти, ознайомила слухачів з оновленими рекомендаціями Європейського товариства кардіологів (European Society of Cardiology — ESC) щодо ТЕЛА (2019), приділивши увагу особливостям лікування пацієнтів з онкологічними захворюваннями. Вона зазначила, що ризик розвитку тромбоемболічних ускладнень у хворих онкологічного профілю у 4–7 разів вищий, ніж у загальній популяції. За сучасними оцінками близько 20% пацієнтів із онкологічною патологією під час перебігу основного захворювання мають принаймні один епізод венозних тромбоемболічних ускладнень та до 50% — ознаки венозної тромбоемболії при автопсії. У 15% хворих ТЕЛА є причиною смерті, ще у 43% — супутнім станом при інших смертельних ускладненнях.
В. Целуйко наголосила на тому, що кровотеча чи тромбоз у будь-якого хворого повинні спонукати лікаря до проведення повного обстеження на наявність злоякісної пухлини. У 20% випадків ТЕЛА розвивається на фоні раку, у 25% — кровотечі пов’язані з наявністю злоякісної пухлини.
Попередні рекомендації передбачали застосування у хворих онкологічного профілю лише низькомолекулярних гепаринів (НМГ), відповідно до оновлених рекомендацій, нові оральні антикоагулянти (НОАК), зокрема едоксабан або ривароксабан, слід розглядати як альтернативу НМГ, за винятком пацієнтів із раком шлунково-кишкового тракту. При цьому термін лікування повинен становити не менше 6 міс.
Доповідачка звернула увагу на те, що вибір НОАК у хворого онкологічного профілю необхідно здійснювати покроково:
- 1-й крок — визначити тип раку (при ураженні шлунка чи кишечнику рекомендовані тільки НМГ, при інших локалізаціях раку можливе застосування ривароксабану чи едоксабану);
- 2-й крок — визначення додаткових факторів ризику (при інтракраніальних метастазах показані НМГ, при тромбоцитопенії можливе застосування НОАК, у разі зниження тромбоцитів <50 тис. слід відмовитися від НОАК або перейти на НМГ, <20 тис. — утримуватися від призначення НОАК; важливо також враховувати локалізацію тромбу і наявність кровотечі в анамнезі);
- 3-й крок — взаємодія ліків (необхідно перевірити, які препарати приймають пацієнти перед призначенням антикоагулянтів);
- 4-й крок — рішення хворого (пацієнти з онкоасоційованим тромбозом мають вищу прихильність до ривароксабану, ніж до варфарину чи НМГ).
В. Целуйко підкреслила, що хворому, який переніс ТЕЛА та має злоякісне новоутворення, досить часто недостатньо 6-місячного курсу терапії НОАК. Відповідно до рекомендацій, лікування необхідно проводити до повного виліковування, а в більшості випадків терапія повинна бути пожиттєвою.
Особливості клініки і варіабельності ритму серця у хворих на Лайм-кардит
Надія Ярема, професор кафедри внутрішньої медицини № 1 Тернопільського державного медичного університету, зауважила, що за результатами дослідження причин раптової смерті, особливо в осіб молодого віку, виявлення запальних уражень міокарда варіює в межах 2–42%. При цьому частота виявлення міокардиту не з’ясована, оскільки ендоміокардіальну біопсію (золотий стандарт діагностики) у клінічній практиці застосовують досить рідко.
Доповідачка нагадала, що Лайм-бореліоз — найпоширеніша трансмісивна інфекційна хвороба, яка спричиняється бактерією Borrelia burgdorferi; це мультисистемне захворювання, перебіг якого можливий з ураженням шкіри, серця, нервової системи та суглобів. Примітно, що раннім кардіальним проявом бореліозу є Лайм-кардит (виникає у 4–10% усіх пацієнтів із діагностованою хворобою Лайма). До клінічних симптомів ураження серця при Лайм-кардиті відносять кардіалгії, серцебиття, задишку, запаморочення, короткотривалі синкопальні стани, зниження толерантності до фізичного навантаження, набряки, а також серцеву недостатність (СН). У 20–25% випадках усіх кардіологічних проявів відзначають порушення ритму, зокрема порушення провідності (пароксизмальні шлуночкові тахікардії, шлуночкові екстрасистоли, епізоди фібриляції та тріпотіння передсердь).
Результати проведеного дослідження свідчать про те, що у хворих на міокардит, асоційований з Лайм-бореліозом, виявлені ознаки СН, а також порушення AV-провідності. Так, епізоди фібриляції та тріпотіння передсердь діагностувалися у 27% хворих, суправентрикулярні та шлуночкові екстрасистолії — у 24%, пароксизмальні суправентрикулярні та шлуночкові тахікардії — у 12%, порушення процесів реполяризації (двофазність або інверсія Т, депресія ST, подовження інтервалу Q–T) — у 80%, систолічна дисфункція — у 63%. Встановлено достовірне зниження височастотної компоненти HF, яка характеризує зменшення парасимпатичної активності в регуляції серцевої діяльності, достовірне підвищення коефіцієнта LF/HF, що підтверджує гіперсимпатикотонію на фоні парасимпатичної недостатності, а також зворотний кореляційний зв’язок між варіабельністю ритму серця і фракцією викиду.
Н. Ярема на прикладі клінічного випадку розповіла про особливості діагностики та лікування пацієнтів із міокардитом, зазначивши, що для покращення діагностики кардиту при підозрі на Лайм-бореліоз, крім проведення обстеження на тропоніни, електрокардіографії, ехокардіографії тощо, усім хворим показано дослідження Вестерн-блоку (для виявлення специфічних імуноглобулінів G).
Відповідно до рекомендацій Асоціації кардіологів України, головні принципи лікування пацієнтів із міокардитом полягають у оптимізації терапії порушень ритму та СН, призначенні етіотропної терапії за наявності достатніх доказів її можливої ефективності. Згідно із сучасними схемами антибактеріальної терапії Лайм-кардиту, зокрема при AV-блокаді І ступеня, препаратами вибору є доксициклін 100 мг двічі на добу або амоксицилін 500 мг тричі на добу впродовж 14–21 дня, при AV-блокаді ІІ–ІІІ ступеня, міоперикардиті препарат вибору — цефтріаксон 1 г 2 рази на добу парентерально впродовж 21 дня. Повторна антибактеріальна терапія застосовується лише у разі неадекватно проведеного попереднього курсу.
Антиангінальна терапія: що нового?
Ганна Лисенко, старший науковий співробітник відділу атеросклерозу і хронічної ішемічної хвороби серця Державної установи (ДУ) «Національний науковий центр (ННЦ) «Інститут кардіології імені М.Д. Стражеска» Національної академії медичних наук (НАМН) України», у своїй доповіді звернула увагу на оновлені рекомендації ESC (2019) щодо діагностики та менеджменту хронічних коронарних синдромів. Відповідно до європейських рекомендацій, пацієнти із хронічними коронарними синдромами потребують призначення медикаментозної терапії із застосуванням ≥1 антиангінальних/антиішемічних препаратів, а також засобів для запобігання ускладненням. Важливим також є навчання пацієнтів щодо хвороби, факторів ризику і терапевтичної стратегії, контроль/корекція терапії через 2–4 тиж після її початку.
Антиангінальна терапія передбачає прийом швидкодіючих нітратів (препарати швидкої допомоги) для купірування нападів стенокардії напруження. Препаратами 1-ї лінії є блокатори β-адренорецепторів та/чи блокатори кальцієвих каналів (БКК). Нітрати тривалої дії також можуть розглядатися як можлива стартова терапія у разі, якщо терапія блокаторами β-адренорецепторів та/чи БКК протипоказана, погано переноситься чи недостатньо ефективна. Препарати 2-ї лінії (нікорандил, ранолазин, івабрадин, триметазидин) позиціонуються як засоби для особливих клінічних ситуацій (залежно від частоти серцевих скорочень, артеріального тиску, переносимості терапії).
Г. Лисенко зазначила, що лише 10% пацієнтів зі стенокардією не реагують на терапію нітратами. Дані реєстру GRACE свідчать про те, що пацієнти з гострим коронарним синдромом, які постійно приймали нітрати тривалої дії до того, як у них розвилося ускладнення, мали легший перебіг захворювання (постійний прийом нітратів — як незалежний предиктор non-STEMI гострого коронарного синдрому). Крім того, попереднє застосування нітратів асоціювалося з нижчими значеннями біохімічних маркерів некрозу міокарда.
Слід пам’ятати, що призначення нітратів категорично протипоказано з інгібіторами фосфодіестерази 5-го типу, а також ріоцигуатом (стимулятор розчинної гуанілатциклази). Для уникнення розвитку толерантності до нітратів рекомендований «безнітратний»/«низьконітратний» період 10–14 год/добу.
Доповідачка звернула увагу на те, що за даними відділу атеросклерозу та хронічної ішемічної хвороби серця ДУ «ННЦ «Інститут кардіології імені М.Д. Стражеска» НАМН України», тільки 10% пацієнтів із нападами стенокардії на догоспітальному етапі приймали нітрати швидкої дії. Водночас ізосорбіду динітрат рекомендований як препарат для купірування стенокардії. Показано, що ізосорбіду динітрат порівняно із сублінгвальними таблетками нітрогліцерину забезпечує більш виражену гемодинамічну дію, зменшує переднавантаження, потребу міокарда в кисні, внаслідок чого підвищується антиангінальний ефект.
Відповідно до рекомендацій ESC, для запобігання кардіоваскулярним ускладненням пацієнти зі стенокардією повинні отримувати антитромбоцитарну терапію. Зокрема, ацетилсаліцилова кислота (АСК) у дозі 75–100 мг/добу рекомендована для покращення ішемічних подій пацієнтам з ішемічною хворобою серця, незалежно від перенесеного інфаркту міокарда. Клопідогрель у дозі 75 мг/добу є альтернативою АСК у разі її непереносимості, крім того, цьому препарату надається перевага перед АСК у осіб із захворюваннями периферичних артерій чи перенесеними ішемічним інсультом або транзиторними ішемічними атаками.
Що стосується гіполіпідемічної терапії, то відповідно до рекомендацій ESC, статини показані всім пацієнтам із кардіоваскулярними захворюваннями. Якщо не досягнуті цільові рівні холестерину при застосуванні статинів у максимальних дозах, які переносить хворий, рекомендована комбінація статину з езетимібом. Пацієнтам дуже високого ризику, які не досягли цільових рівнів холестерину після прийому статину з езетимібом, рекомендована комбінація статину з інгібітором PCSK9.
СН і коморбідність
Олександр Березін, професор кафедри внутрішніх хвороб № 2 Запорізького державного медичного університету, приділив увагу питанню коморбідності при СН, зазначивши, що велика кількість захворювань, комбінацій симптомів і синдромів так чи інакше впливають на розвиток СН. Одні захворювання, наприклад такі як сидеропенія, анемія, підвищують ризик несприятливого клінічного прогнозу при СН, інші — можуть бути самостійними причинами її виникнення.
Одним із найпоширеніших коморбідних станів при СН є цукровий діабет (ЦД). Доповідач звернув увагу на те, що незважаючи на велику кількість рекомендацій і проведених досліджень, досі не існує єдиної думки з приводу того, яким чином ЦД впливає на СН. Водночас доведено, що, з одного боку, ЦД є незалежним фактором ризику СН, з іншого — СН впливає на ризик виникнення ЦД. Показано, що підвищення глікованого гемоглобіну (HbA1c) на 1% сприяє ризику виникнення СН de novo на 8%. Причому у жінок і людей літнього віку цей показник вищий, ніж у чоловіків і осіб молодого віку.
О. Березін підкреслив, що є дані, які підтверджують зворотну залежність між рівнем HbA1c та очікуваною виживаністю (загальна та кардіоваскулярна смерть). Пацієнти з документованою СН мають вищий ризик ЦД, ніж хворі без цієї патології. Достовірно відомо, що кумулятивна частота виникнення СН, госпіталізації внаслідок цього захворювання, а також смертності, включаючи кардіоваскулярну і раптову, пов’язану із фатальними подіями чи ні, підвищується пропорційно рівню HbA1c. Незалежно від того, яку тяжкість СН має пацієнт із ЦД, сам факт появи навіть симптомів дисфункції негативно позначається на цих показниках.
Для СН та ЦД 2-го типу існують загальні ланки патогенезу. Так, з одного боку, діабетзумовлені ураження органів-мішеней (нефропатія, мікро- і макроангіопатія, мікроваскулярне запалення, дисфункція ендотелію, атеросклероз, нейропатія) можуть спричиняти погіршення виживаності у пацієнтів із СН. З іншого боку, кардіоваскулярні захворювання, асоційовані з ЦД (артеріальна гіпертензія (АГ), ішемічна хвороба серця, фібриляція передсердь, інфаркт міокарда, ішемічний інсульт), негативно впливають на виживаність пацієнтів із СН. У результаті комбінація СН та ЦД є фатальним дуетом, який впливає на ризик виникнення смерті у цих пацієнтів.
Відповідно до міжнародних рекомендацій, пацієнтам із СН і документованим ЦД 2-го типу при рівні HbA1c >7%, незважаючи на терапію метформіном, рекомендовані інгібітори натрійзалежного котранспортера глюкози 2-го типу (іНЗКТГ-2) для зниження кардіоваскулярної смерті та госпіталізації внаслідок СН. На сьогодні саме іНЗКТГ-2 розглядаються як основний компонент впливу на ризики у пацієнтів із доведеним фактом СН.
У дослідженні DECLARE-TIMI 58 показано, що іНЗКТГ-2, зокрема емпагліфлозин, більше впливають на профілактику СН і реальних подій, аніж на атеросклеротичні серцево-судині події. Доповідач звернув увагу на те, що при призначенні дапагліфлозину та емпагліфлозину обов’язково слід враховувати їх можливі нові фатальні побічні ефекти — некротичний фасцит і гангрену. О. Березін підкреслив, що для лікування пацієнтів із СН при ЦД 2-го типу доцільно застосовувати блокатори β-адренорецепторів.
Вагомий негативний вплив на ризик розвитку СН також здійснюють абдомінальне ожиріння, ниркова дисфункція, васкулярна деменція, депресія, анемія/сидеропенія, саркопенія, кахексія, хронічне обструктивне захворювання легень, бронхіальна астма, обструктивне апное. За словами доповідача, СН — це мультиморбідне захворювання із принципово фатальними наслідками, яке потребує мультидисциплінарного підходу за участю різних спеціалістів, зібраних в єдину команду.
Медикаментозна терапія пацієнтів із клапанною патологією серця
Андрій Жадан, доцент кафедри кардіології та функціональної діагностики Харківської медичної академії післядипломної освіти, у своєму виступі зупинився на найпоширеніших запитаннях стосовно медикаментозної терапії пацієнтів із клапанною патологією серця. Говорячи про вибір лікування пацієнтів з АГ і аортальним стенозом, він зауважив, що відповідно до міжнародних рекомендацій, для терапії пацієнтів з АГ рекомендовані інгібітори ренін-ангіотензинової системи (РАС), блокатори β-адренорецепторів, БКК або діуретики. Водночас проведені дослідження свідчать про несприятливі ефекти деяких препаратів. Тому у пацієнтів з АГ та аортальним стенозом, на думку доповідача, доцільно застосовувати інгібітори РАС із повільною титрацією (стартувати з низьких доз), блокатори β-адренорецепторів як препарати 2-ї лінії терапії (протипоказані при супутній недостатності аортального клапана).
Що стосується стентування пацієнтів із механічним протезом, рекомендовано проведення антикоагулянтної терапії. Призначаючи антикоагулянти, завжди необхідно дотримуватися балансу між ризиком кровотечі та ішемічним ризиком. Після встановлення стента пацієнтам проводиться потрійна чи подвійна терапія з обов’язковим включенням орального антикоагулянта. НОАК слід розглядати як альтернативу оральним антикоагулянтам, зокрема варфарину, при аортальному стенозі, аортальній недостатності, мітральній недостатності, а також через 3 міс після встановлення біопротеза. НОАК не рекомендовані при середньому/тяжкому мітральному стенозі й протипоказані за наявності механічного клапана.
При плановому хірургічному втручанні антикоагулянти перед операцією слід замінити на нефракціонований або НМГ, остання доза призначається за 12 год до проведення процедури (зазвичай НМГ вводиться на ніч). Відновити прийом антикоагулянтів слід якомога раніше після процедури з урахуванням ризику можливої кровотечі.
Особливості терапії при хронічній серцевій недостатності (ХСН)
Професор Ірина Князькова, завідувачка кафедри клінічної фармакології та внутрішньої медицини Харківського національного медичного університету, на прикладі клінічного випадку розповіла про особливості лікування пацієнтів із ХСН. Результати дослідження CONSENSUS продемонстрували, що ангіотензин II і альдостерон є незалежними чинниками, що визначають виживаність пацієнтів із ХСН. Доведено, що інгібітори ангіотензинперетворювального ферменту (іАПФ), блокатори β-адренорецепторів, антагоністи мінералокортикоїдних рецепторів (АМКР) покращують прогноз у пацієнтів із ХСН.
І. Князькова звернула увагу на те, що у пацієнтів із ХСН частка призначення АМКР невелика, хоча вони значно впливають на прогноз у цих хворих. Відомо, що альдостерон сприяє затримці натрію і рідини, а також екскреції калію і магнію, що, у свою чергу, призводить до виникнення набряків і аритмій, прогресування СН. Альдостерон також спричиняє відкладення колагену, як наслідок — фіброз міокарда і судин, раптова кардіальна смерть. При ХСН рівень альдостерону в крові може досягати 300 нг/дл, тобто підвищуватися у 60 разів порівняно з нормою. АМКР перешкоджають негативній дії альдостерону і зменшують вираженість симптомів захворювання.
Відповідно до рекомендацій ESC, пацієнтам із ХСН показана трикомпонентна блокада: блокада ангіотензину II (іАПФ/блокатори ренін-ангіотензину), блокада норадреналіну (блокатори β-адренорецепторів), блокада альдостерону (АМКР). Препаратами 1-го ряду є іАПФ, блокатори β-адренорецепторів, при еуволемічному стані — АМКР. Зокрема, еплеренон рекомендований до призначення при інфаркті міокарда додатково до стандартної терапії з метою зниження ризику серцево-судинної смертності та захворюваності у пацієнтів зі стабільною дисфункцією лівого шлуночка (фракція викиду ≤40%) і клінічними ознаками СН після перенесеного інфаркту міокарда, а також при ХСН додатково до стандартної терапії з метою зниження ризику серцево-судинної смертності і захворюваності у пацієнтів із ХСН II функціонального класу, при дисфункції лівого шлуночка (фракція викиду ≤35%).
Результати дослідження EPHESUS продемонстрували поліпшення прогнозу життя пацієнтів з ознаками СН після перенесеного інфаркту міокарда і у пацієнтів із ХСН, а саме зниження загальної і раптової серцево-судинної смертності через 30 днів і госпіталізації з приводу СН через 16 міс лікування. Результати метааналізу 25 рандомізованих клінічних досліджень, в які увійшли 19 333 хворих, свідчать, що додаткове застосування АМКР, зокрема еплеренону, знижує ризик раптової смерті на 19%, смертність від ускладнень серцево-судинних захворювань — на 21%, загальну смертність — на 19%.
І. Князькова зазначила, що ситуація непризначення АМКР пацієнтам із ХСН та систолічною дисфункцією лівого шлуночка є дуже типовою для реальної клінічної практики. Водночас переваги АМКР при ХСН є безперечними і пов’язаними з багатьма плейотропними ефектами, головний з яких антифібротичний. Ці препарати не лише зменшують вираженість симптомів ХСН у пацієнтів з низькою фракцією викиду лівого шлуночка (що відбувається не відразу, а через декілька тижнів або місяців їх застосування), але й знижують частоту госпіталізацій, пов’язаних із загостренням ХСН, а найголовніше — подовжують життя.
Серцево-судинна фармакотерапія у пацієнтів літнього віку
Професор Ольга Барна, завідувачка кафедри загальної практики (сімейної медицини) Національного медичного університету імені О.О. Богомольця, приділила увагу серцево-судинній фармакотерапії у пацієнтів літнього віку, зазначивши, що серцево-судинні захворювання в похилому віці — це не лише медична, а й соціальна проблема, яка потребує комплексних дій з боку держави, медиків і засобів масової інформації. На думку доповідачки, проблемі серцево-судинної патології в літньому віці приділяється недостатньо уваги, серцево-судинні захворювання в осіб похилого віку сприймаються як закономірний віковий процес, відсутні чіткі рекомендації щодо ефективних і ретельних методів первинної та вторинної профілактики таких захворювань у цієї категорії пацієнтів. Слід пам’ятати, що вікові особливості здатні впливати на фармакодинаміку та фармакокінетику, а відповідно, й на ефективність препаратів, наявність великої кількості супутніх захворювань тягне за собою призначення великої кількості препаратів, внаслідок чого відзначається більша кількість лікарських взаємодій і нижча прихильність до терапії. Тому лікування пацієнтів похилого віку повинно бути індивідуалізованим, з оцінкою коморбідних станів і супутньої терапії.
Починаючи з 60-літнього віку ризик захворювань внаслідок атеросклерозу зростає у 3–5 разів, незалежно від статі. Вік — головний фактор ризику цього захворювання, який не піддається модифікації. У людей літнього віку атеросклероз носить мультифокальний, генералізований характер, відзначається велика кількість атеротромботичних ускладнень, при цьому симптоматика досить часто не виражена.
Що стосується АГ, то її поширеність зростає з віком: у віці 60 років становить 60%, 75 років — 75%. У літньому віці відзначається висока частота систолічної, ортостатичної гіпертензії та «псевдогіпертензії», а також високий рівень коморбідності й необхідності призначення великої кількості препаратів.
О. Барна зауважила, що протягом багатьох років похилий вік перешкоджає адекватній терапії АГ у зв’язку із занепокоєнням лікарів щодо можливої поганої переносимості та навіть шкідливого впливу втручань, що знижують артеріальний тиск. Водночас результати рандомізованих клінічних досліджень свідчать, що у пацієнтів літнього та престарілого віку антигіпертензивна терапія суттєво знижує серцево-судинну захворюваність і смертність від усіх причин. Потрібно розуміти, що вік не повинен бути бар’єром для лікування. Проведені рандомізовані клінічні дослідження свідчать про те, що терапія загалом добре переноситься пацієнтами літнього віку. Однак слід пам’ятати, що вони частіше мають такі побічні захворювання, як ниркова недостатність, атеросклеротичні судинні захворювання та постуральна гіпотензія, які можуть бути погіршені препаратами, що знижують артеріальний тиск. Крім того, пацієнти літнього віку часто приймають інші ліки, які можуть негативно взаємодіяти з тими, які застосовують для терапії при АГ.
Доповідачка підкреслила, що лікування пацієнтів літнього віку не повинно бути передчасним (коли симптоми маловиражені, неспецифічні), починати завжди потрібно з модифікації способу життя (зменшення маси тіла, обмеження споживання кухонної солі, фізичні вправи тощо), перед призначенням препаратів необхідно оцінити наявність факторів, що підвищують ризик ускладнень, у пацієнтів віком >80 років лікування необхідно починати з монотерапії, слід уникати петльових діуретиків та блокаторів α-адренорецепторів.
Відповідно до рекомендацій ESC/Європейського товариства з артеріальної гіпертензії (European Society of Hypertension — ESH), у пацієнтів старшого віку з АГ (навіть, якщо вік >80 років) рекомендується зниження артеріального тиску та втручання у спосіб життя, якщо рівень систолічного артеріального тиску ≥160 мм рт. ст. Медикаментозна терапія та втручання у спосіб життя рекомендуються у пацієнтів похилого віку (>65 років, але не >80 років), коли систолічний артеріальний тиск перебуває в діапазоні АГ 1-го ступеня (140–159 мм рт. ст.), за умови, що лікування добре переноситься. Медикаментозна терапія також може розглядатися у ослаблених пацієнтів літнього віку, якщо вона добре переноситься. У пацієнтів віком >80 років антигіпертензивна терапія не протипоказана у зв’язку з віком. Комбінована терапія рекомендована для більшості пацієнтів з АГ як початкова.
Говорячи про вибір препаратів у пацієнтів літнього віку, О. Барна зазначила, що, з одного боку, їм не рекомендовані блокатори α-адренорецепторів і петльові діуретики, з іншого — багато пересторог щодо терапії блокаторами β-адренорецепторів, які вважаються антигіпертензивними препаратами вибору у пацієнтів молодого віку. Водночас результати дослідження SENIORS продемонстрували безпеку застосування блокаторів β-адренорецепторів, зокрема небівололу, у пацієнтів літнього віку із СН.
Слід пам’ятати, що АГ — основна причина судинного ураження головного мозку. При артеріальному тиску >160/90 мм рт. ст. ризик декомпенсації когнітивних порушень підвищується у 4 рази, при артеріальному тиску >200/115 мм рт. ст. — у 10 раз. До 88% пацієнтів з АГ мають легке чи помірне зниження когнітивних функцій, ця проблема загострюється з віком. Тому при лікуванні пацієнтів літнього віку обов’язково потрібно враховувати цей коморбідний стан і за його наявності призначати ноотропну терапію.
Науково-практична конференція зібрала велику кількість слухачів — науковців, практикуючих лікарів, студентів, які змогли почути доповіді, присвячені найактуальнішим проблемам, пов’язаним із діагностикою та лікуванням пацієнтів із поширеною кардіологічною патологією, ознайомитися із сучасними міжнародними рекомендаціями і обговорити з колегами проблемні питання, які виникають у щоденній клінічній практиці. Організатори заходу запевнили, що конференції, присвячені пам’яті видатного українського вченого зі світовим ім’ям — академіка Любові Трохимівни Малої, будуть обов’язково проводитися в подальшому.
Марина Колесник,
фото автора
