ПАТОГЕНЕЗ ЖЕЛУДОЧКОВЫХ НАРУШЕНИЙ РИТМА ПРИ ОСТРОМ ИНФАРКТЕ МИОКАРДА

30 липня 2002
1996
Резюме

Представления о патофизиологии желудочковых нарушений ритма (ЖНР) у больных с острым инфарктом миокарда (ОИМ) претерпели существенные изменения в течение последних десятилетий. В обзоре приведены современные представления о факторах, обусловливающих изменения мембранного потенциала покоя и потенциала действия миокардиоцитов, обсуждаются взгляды на роль механизмов риэнтри, патологически повышенного автоматизма и триггерной активности в аритмогенезе при ОИМ. Представлены данные о роли изменений нейрогуморальных систем, электролитного и кислотно-основного дисбаланса, коагуляционных нарушений в развитии ЖНР. Отдельно рассмотрены фазы аритмогенеза при ОИМ. Особое внимание уделено обсуждению связи ЖНР и процессов реперфузии.

ПАТОГЕНЕЗ ШЛУНОЧКОВИХ ПОРУШЕНЬ РИТМУ ПРИ ГОСТРОМУ ІНФАРКТІ МІОКАРДА

Дядик Олександр Іванович, Багрій А Е, Приколота О О, Жуков К В, Циба І Н, Вишневецький І І, Самойлова О В, Хоменко М В, Галаєва Я Ю, Тюркян К Р

Резюме. Уявлення про патофізіологію шлуночкових порушень ритму (ШПР) у хворих з гострим інфарктом міокарда (ГІМ) суттєво змінилися за останні десятиріччя. В огляді наведені сучасні дані про фактори, що зумовлюють зміни мембранного потенціалу спокою і потенціалу дії міокардіоцитів, обговорюються погляди на роль механізмів ріентрі, патологічно підвищеного автоматизму і триггерної активності в аритмогенезі при ГІМ. Представлені дані про роль змін у нейрогуморальних системах, електролітному та кислотно-основному дисбалансі, коагуляційних порушень у розвитку ШПР. Окремо розглянуті фази аритмогенезу при ГІМ. Особливу увагу приділено обговоренню зв’язку ШПР і процесів реперфузії.

Ключові слова:гострий інфаркт міокарда, шлуночкові порушення ритму, патогенез

PATHOGENESIS OF VENTRICULAR ARRHYTHMIA IN ACUTE MYOCARDIAL INFARCTION

Dyadyk A I, Bagriy A E, Prikilota O A, Zchukov K V, Cyba I N, Vishnеvecky I I, Samoylova O V, Khomenko M V, Galayeva Y Y, Turkyan K R

Summary. General concepts concerning the pathophysiology of ventricular arrhythmias (VA) in acute myocardial infarction (AMI) substantially changed during few last decades. In this review current views on the mechanisms of membrane rest potential and action potential changes in myocardiocytes in AMI are presented. Modern opinions on the role of reentry, abnormal automaticity and triggered activity in the arrhythmogenesis of VA in AMI are discussed. Changes in neurohormonal profile, electrolyte and acid-base disturbances, coagulation disorders play an important role in pathophysiology of VA in AMI. Special considerations concerning phases of arrhythmia formation and the relationship between VA and reperfusion process in AMI are characterized.

Key words: acute myocardial infarction, ventricular arrhythmias, pathogenesis