Узагальнення новітніх рекомендацій терапії інсульту
Наталя Свиридова, доктор медичних наук, професор, завідувач кафедри неврології та рефлексотерапії Національної медичної академії післядипломної освіти імені П.Л. Шупика, представила майстер-клас «Інсульт та больові синдроми, гострий період та реабілітація: європейський досвід 2019 р». Н. Свиридова розпочала виступ з переліку неврологічних станів, що можуть імітувати інсульт, до яких належать:
1. Епілепсія (параліч Тодда).
2. Демієлінізуючі захворювання:
A. розсіяний склероз;
B. хвороба Девіка (оптикомієліт);
C. поперечний мієліт.
3. Порушення нервово-м’язового проведення.
4. Метаболічні порушення:
A. гіперглікемія;
B. гіперосмотичний синдром:
a) центральний понтинний мієліноліз (розвивається при надто швидкій корекції гіпонатріємії);
b) баріатричні оперативні втручання;
c) дефіцит ціанокобаламіну.
5. Новоутворення:
A. об’ємні утворення;
C. міастенічний синдром Ламберта — Ітона.
6. Психічні захворювання:
Для вибору оптимальної тактики лікування та реабілітації пацієнтів важливо враховувати стадію інсульту:
1) прогресуючий інсульт («інфаркт в ходу»);
2) завершений інсульт (до 5 днів);
3) найгостріший період (до 10 днів);
4) гострий період (до 1 міс);
5) ранній відновний період (до 6 міс);
6) пізній відновний період (до 1 року);
7) віддалений період (більше 1 року).
«Надзвичайно актуальною залишається своєчасна діагностика і терапія субарахноїдального крововиливу препаратами ніфедипінового ряду, оскільки аневризматичний субарахноїдальний крововилив характеризується підвищеним ризиком повторної кровотечі протягом першої доби», — привернула увагу присутніх професор Н. Свиридова.
У свою чергу, терапія ішемічного інсульту, за словами професора, ґрунтується на нижченаведених засадах:
I. Антикоагулянтна терапія.
II. Антиагрегантна терапія:
- в перші 24–48 год призначення ацетилсаліцилової кислоти на термін 90 днів (І, А);
- з метою профілактики раннього повторного інсульту пацієнтам з ішемічним інсультом легкого ступеня тяжкості рекомендується призначення подвійної антитромбоцитарної терапії ацетилсаліциловою кислотою та клопідогрелем, починаючи з 24 год;
- не рекомендується призначення тікагрелору в комбінації з ацетилсаліциловою кислотою для інтенсивної терапії малого інсульту (ІІІ, B–R);
- застосування трифлусалу (600 мг 3 рази на добу) в клінічних випробуваннях свідчить про його властивості зменшувати зону інфаркту мозку та можливість комбінування з антигіпертензивними препаратами, наприклад інгібіторами ангіотензинперетворювального ферменту.
III. Цитопротекторна терапія:
- застосування препаратів з доведеними нейропротекторними властивостями підтвердило ефективність в аспекті покращення клінічних показників після ішемічного інсульту;
- магнію сульфат (максимальна доза — 16 г/добу) покращує мозковий кровообіг, когнітивні функції та знижує судомну готовність;
- за даними останніх досліджень новий акцептор вільних радикалів — едаравон (30 мг 2 рази на добу), інгібує ураження ендотеліальних клітин та зменшує нейрональне ураження;
- етилметилгідроксипіридину сукцинат (400 мг/добу протягом 10 днів, 125 мг 3 рази на добу до 70-го дня терапії) посилює компенсаторну активацію аеробного гліколізу, активізує окисні процеси у циклі Кребса в умовах гіпоксії мозку, зменшує прояви тривоги при невротичних та неврозоподібних станах;
- терапія цитиколіном (2000 мг/добу), за даними актуальних досліджень, значно збільшує кількість активних мікросудин в ішемізованій ділянці через 21 день після інсульту.
IV. Статини.
V. Корекція тривоги та депресії:
- захисний ефект дулоксетину (60 мг/добу) здійснюється за рахунок інгібування активації рецептора меластатину 2 (Transient receptor potential cation channel subfamily M member 2 — TRPM2) в умовах окисного стресу при церебральній ішемії-реперфузії.
VI. Корекція постінсультної спастичності.
Дисциркуляторна гіпертонічна енцефалопатія: сучасне нівелювання етіології
Ганна Бондаренко, кандидат медичних наук, доцент кафедри неврології і рефлексотерапії Національної медичної академії післядипломної освіти імені П.Л. Шупика, розпочала лекцію з перелічення предикторів розвитку гіпертонічної енцефалопатії:
- неконтрольована та резистентна артеріальна гіпертензія;
- висока варіабельність артеріального тиску;
- порушення добового ритму змін артеріального тиску (night-peaker, over-deaper);
- стеноз, звивистість внутрішньої сонної артерії.
Г. Бондаренко наголосила на важливості оцінки загального серцево-судинного ризику за допомогою шкали SCORE (Systematic Coronary Risk Evolution) навіть у асимптомних пацієнтів віком старше 40 років без встановлених серцево-судинного захворювання, цукрового діабету, хронічної хвороби нирок та сімейної гіперхолестеринемії.
Була представлена ключова інформація стосовно останніх рекомендацій оцінки параметрів ліпідного обміну:
1. Скринінг дисліпідемії необхідно проводити всім чоловікам віком ≥40 років та жінкам ≥50 років, особливо за наявності додаткових факторів ризику.
2. Холестерин ліпопротеїдів низької щільності розглядається як основний показник для скринінгу дисліпідемії, оцінки серцево-судинного ризику, діагностики, лікування.
3. Концентрацію тригліцеридів >1,7 ммоль/л слід розглядати як маркер підвищеного серцево-судинного ризику.
4. Цільові рівні для пацієнтів дуже високого ризику становлять <1,8 ммоль/л, для пацієнтів високого — <2,6 ммоль/л, для пацієнтів низького та помірного ризику — <3,0 ммоль/л.
Г. Бондаренко висвітлила питання останніх рекомендацій 2018 р. стосовно призначення антигіпертензивної терапії (І А):
- цільовий рівень систолічного артеріального тиску для пацієнтів віком ≤65 років, які приймають антигіпертензивну терапію, знаходиться в межах 120–130 мм рт. ст.;
- цільовий рівень систолічного артеріального тиску для пацієнтів віком ≥65 років, які приймають антигіпертензивну терапію, знаходиться в межах 130–140 мм рт. ст.;
- цільовий рівень діастолічного артеріального тиску не залежить від віку пацієнта та знаходиться в межах 70–80 мм рт. ст.
Сучасна терапевтична тактика представлена в табл. 1.
Початкова терапія* — подвійна комбінація |
|
Потрійна комбінація |
|
Потрійна комбінація зі спіронолактоном АБО іншим препаратом |
|
Когнітивні порушення, деменція: біомаркерна та клінічна ідентифікація
Євгеній Труфанов, доктор медичних наук, професор кафедри неврології та рефлексотерапії Національної медичної академії післядипломної освіти імені П.Л. Шупика, представив майстер-клас «Міжнародні стандарти діагностики і алгоритм лікування когнітивних порушень і деменції при нейродегенеративних захворюваннях». Професор розпочав лекцію з наголошення: «Загальними характеристиками когнітивних порушень та деменції є зниження пам’яті та інтелекту. Але ключова відмінність когнітивних порушень полягає у збереженні соціальної адаптації, можливості самообслуговування, виконання повсякденної активності та професійних завдань».
Патогенетичний механізм деменції полягає у накопиченні патологічних білків: тау-протеїну (хвороба Альцгеймера, прогресуючий над’ядерний параліч, кортикобазальна дегенерація), α-синуклеїну (хвороба Паркінсона, мультисистемна атрофія, деменція з тільцями Леві). Біомаркери хвороби Альцгеймера наведено у табл. 2.
Генетичні біомаркери | Біомаркери цереброспінальної рідини | Біомаркери крові |
---|---|---|
Аполіпопротеїн Е-ε 4 (АРОЕ ε 4) | β-Амілоїд (Аβ1–Аβ42) | β-Амілоїд (Аβ40–Аβ42) |
Попередник β-амілоїда (А β РР) | ||
Пресенілін 1 та 2 (PSEN1 та PSEN2) | Тау-протеїн | Предикторні протеїнові та ліпідні панелі |
Адаптерний ген-інтегратор 1 (bridging integrator — 1 BIN1) | ||
Ген кластерину (CLU) | Фосфорильований тау-протеїн | |
Фосфатидилінозитол, що зв’язує білок клатрину (Phosphatidylinositol binding clathrin assembly protein — PICALM) |
Для ранньої діагностики накопичення патологічних білків у цитоплазмі нейронів можна використовувати позитронно-емісійну томографію (ПЕТ) або ПЕТ-сканування, щоб визначити рівень амілоїду і тау-білків, але ці методи не застосовують у рутинній клінічній практиці.
Діагноз хвороби Альцгеймера найчастіше встановлюють на основі діагностичних критеріїв Національного інституту з проблем старіння США та Асоціації хвороби Альцгеймера (The National Institute on Aging/Alzheimer’s Association Diagnostic Guidelines for Alzheimer’s Disease, 2011), що включають загальні ознаки деменції, а також такі характеристики:
1) малопомітний початок захворювання (симптоми прогресують протягом місяців, років);
2) наявність чітких даних погіршення когнітивних функцій;
3) першочерговий виражений когнітивний дефіцит у вигляді таких варіантів (порушення в ≥1 когнітивному домені):
a) амнестичний (порушення пам’яті на поточні події, що утруднює навчання та відтворення недавно отриманої інформації);
b) неамнестичний:
- порушення мови (утруднений підбір необхідного слова);
- зорово-просторові порушення (симультанна агнозія та алексія, прозопагнозія);
- порушення виконавчої функції (утруднення формування висновків, суджень, виконання завдань).
Критерії виключення деменції Альцгеймерівського типу:
1) виражена супутня цереброваскулярна патологія з наявністю в анамнезі інсультів, після яких почалися чи прогресують когнітивні порушення;
2) наявність великих зон гіперінтенсивності білої речовини головного мозку;
3) ознаки деменції з тільцями Леві;
4) ознаки поведінкового варіанта фронтотемпоральної деменції;
5) ознаки первинної прогресуючої афазії (семантичний варіант або аграматичний варіант зі зниженням швидкості мовлення);
6) ознаки іншої супутньої неврологічної патології або іншого виду патології, або застосування лікарських засобів, які порушують когнітивну функцію.
При магнітно-резонансній томографії головного мозку виявляють атрофію гіпокампів та гемісфер головного мозку, переважно сірої речовини.
Для терапії при деменції рекомендується призначати:
- неконкурентні антагоністи рецепторів NMDA (N-метил-D-аспартат-рецептори) — мемантин (20 мг/добу);
- селективні інгібітори холінестерази — донепезил (5–10 мг/добу), ривастигмін, галантамін, іпідакрин (20 мг 2–3 рази на добу).
Про нейротравму, діабетичну полінейропатію та ураження мотонейрона читайте у наступній публікації.
Долучайтеся до нас у Viber-спільноті, Telegram-каналі, Instagram, на сторінці Facebook, а також Twitter, щоб першими отримувати найсвіжіші та найактуальніші новини зі світу медицини.
Маргарита Марчук