Навчатися мистецтву управління болем

13 листопада 2018
4985
Резюме

Вже четвертий рік поспіль Українська асоціація з вивчення болю (УАВБ) — офіційний представник в Україні Міжнародної асоціації з вивчення болю (International Association for the Study of Pain — IASP) та Європейської федерації болю (European Pain Federation EFIC) проводить серію міждисциплінарних симпозіумів Pain Control, збираючи українських фахівців різних сфер медицини для обміну досвідом та обговорення актуальних аспектів медицини болю. Цього року в Києві симпозіум проходив 25 жовтня у дещо оновленому форматі — лаконічному (5 год, 10 спікерів), але без утиску щодо обсягу і повноти інформації. Спікери — провідні вітчизняні клініцисти — представили учасникам лекції та доповіді, які доволі нечасто можна почути у ході подіб­них форумів.

Подолання розриву між знаннями і практикою

Це — девіз, під яким для спеціалістів різних напрямків медицини у всьому світі проходить 2018 р., який IASP оголосила роком Удосконалення освіти в галузі медицини болю. Біль — симптом багатьох хронічних захворювань, але, на думку експертів, біль наразі вже перейшов кордони симптому і розглядається як окрема хвороба, лікувати і контролювати яку належить спеціалістам різних напрямків медицини. Тим більше, що кожен лікар стикається з цією проблемою у своїй практиці чи не щодня.

У всьому світі питання болю, управління болем виділені в окрему спеціалізацію — pain management, — яка тільки зароджується в Україні. Отже, головна ідея цього симпозіуму — допомогти лікарям в оволодінні мистецтвом контролю над болем. Адже позбавити пацієнта від болю — означає підвищити якість його життя.

Міофасціальний синдром: що, де і чому?

Відповіді на ці запитання дав у своїй доповіді президент УАВБ, професор Луганського державного медичного університету (місто Рубіжне) Ігор Романенко. Передусім, він зауважив, що поширеність болю у спині — велика, останнім часом вона носить характер пандемії. Це пов’язано з урбанізацією населення, малорухливим способом життя, зміною рухових стереотипів, характером харчування та іншими факторами ризику.

Біль у спині — одна з найбільш обговорюваних проблем сучасної неврології. Їй присвячені численні публікації, маса наукових дискусій, практичних рекомендацій і теоретичних розборів. Проте біль у спині, як і раніше, залишається складним терапевтичним завданням. Однією з причин неоднозначності цього больового синдрому є його неспецифічний характер — вважає професор І. Романенко.

Добре відомо, як зауважив спікер, що структуру болю у спині становить неспецифічний (суглобово-м’язовий) біль у спині (йому належить 85–90%); радикулопатія (4–8%) та специфічні захворювання (1–2%), які виключаються на основі відсутності симптомів «небезпеки» і результатів додаткових методів обстеження. Перед­усім, доповідач пропонує розібратися, якою ж є структура цього «неспецифічного болю у спині» і яку частку в ній становить міофасціальний больовий синдром (МФБС).

«Отже, все, починаючи від маківки і до п’ят: головний біль, біль у руках, у ділянці серця, під грудиною, гомілці, стопі тощо — можуть бути проявами проявами МФБС, — говорить професор І. Романенко. — З огляду на це велика роль відводиться правильній діагностиці на всіх рівнях — шийному, поперековому тощо. При цьому параклінічні методи, такі як магнітно-резонансна томографія (МРТ), комп’ютерна томографія тощо, не мають бути основними.

Натомість не слід забувати про пальпацію — основний метод клінічної діагностики, якому навчають майбутніх лікарів ще з 3-го курсу медичного університету. Але важливо дотримуватися основних правил: пальпацію потрібно проводити делікатно, теплими руками; занурення у м’яз має бути поступовим, обережним, оскільки при великому тиску пальців точність дослідження знижується; положення лікаря і пацієнта має бути зручним; не можна проводити пальпацію через білизну, навіть найтоншу. Також помилковим є проведення діагностики ступеня вираженості болю за розмірами тригерної точки так само, як і орієнтування на емоційну реакцією пацієнта (гіпервентиляція, психовегетативні прояви тощо)».

Міофасціальна тригерна точка: що це?

«МФБС — це хронічний больовий синдром, при якому в різних ділянках тіла виникає локальний чи регіональний біль, — нагадує професор І. Романенко. — Його пов’язують із міофасціальною тригерною точкою — надзвичайно подразненою ділянкою скелетного м’яза, що асоціюється з надчутливим при пальпації вузлом, розміщеним в ущільненому пучку (його потрібно знайти), що може спричинити появу характерного відображеного болю, порушення функцій та вегетативних феноменів. Саме концепція відображеного болю є ключем до діагностики та ефективного лікування міофасціального болю. Тому виконання ін’єкцій у болісну ділянку — зону відображеного болю, може бути неефективним, адже тригерні точки — джерело болю — можуть розташовуватися в іншому місці.

Отже, біль у спині пов’язаний із функціональними та дистрофічними змінами у тканинах опорно-рухового апарату (фасції, м’язи, сухожилля, зв’язки, суглоби, диски), із залученням структур периферичної та центральної нервової системи (корінці, нерви, чутливі й вегетативні ганглії, мозкові оболонки та інші структури спинного мозку). Кожна з цих структур пошкоджується викидом біохімічно та імунологічно активних медіаторів, що стимулюють чутливі рецептори. Це, своєю чергою, запускає дуже складні й ще не до кінця вивчені механізми формування відчуття болю. Важливо враховувати, що міофасціальні тригерні точки — це окремі, відчутні при пальпації генералізовані гіперчутливі вузлики у м’язових волокнах, які можна виявити при огляді пацієнта».

Фактори ризику розвитку вертеброневрологічної патології

Усі фактори ризику поділяють на такі, які неможливо модифікувати (стать, вік тощо), і ті, які можна модифікувати:

  • фізичні — важка монотонна праця, статичні навантаження, часті нахили вперед і повороти; вібрація;
  • психосоціальні — м’язовий дистрес на тлі гострого чи хронічного стресу (у підлітків мають навіть більше значення, ніж механічний вплив);
  • вертеброгенні — лордоз, кіфоз, сколіоз, сутулість;
  • захворювання внутрішніх органів — надмірна маса тіла, порушення всмоктування вітамінів групи В;
  • вплив метеофакторів (локальне та загальне переохолодження);
  • куріння, зловживання алкоголем.

Усунувши ці фактори, можна змінити перебіг етіопатологічного процесу. МФБС може бути первинним — біомеханічні ураження чи вторинним — розвивається на тлі будь-яких системних захворювань (ревматоїдного артриту, спондиліту, остеоартрозу (ОА)).

Діагностика

На сьогодні сформульовані Міжнародні діагностичні критерії (великі й малі), якими лікар може керуватися при встановленні діагнозу.

«Великі» діагностичні критерії МФБС (необхідна наявність усіх п’яти):

1) скарги на локальний або регіональний біль;

2) обмеження обсягу рухів;

3) «тугий» тяж в ураженому м’язі, відчутний при пальпації;

4) ділянка підвищеної чутливості у межах «тугого» тяжа (тригерна точка);

5) характерна для цього ураженого м’яза зона відображеного болю.

«Малі» діагностичні критерії (необхідна наявність одного із трьох):

1) відтворюваність болю при стимуляції тригерних точок;

2) здригання при пальпації тригерної точки ураженого м’яза;

3) зменшення вираженості болю при розтягуванні ураженого м’яза.

Професор І. Романенко також підкреслив, що при огляді, перш за все, потрібно звертати увагу на те, який період гормонального розвитку у конкретного пацієнта (особливо, коли мова йде про жінок); як пацієнт сидить, стоїть; чи є у нього синдром «короткої ноги»; s-подібний або с-подібний сколіоз. Не варто забувати і про «червоні» (симптоми, які дозволяють засумніватися в доброякісності цього процесу) і «жовті» (психосоціальні чинники) прапорці.

Принципи лікування пацієнтів із МФБС

Перш за все, лікування при цій патології потребує мультидисциплінарного підходу і має включати: корекцію факторів ризику, зміну рухового стереотипу та адекватне знеболення (!). Ці комплексні заходи можуть запобігти рецидивам і хронізації болю. Але, коли до лікаря звертається пацієнт із гострим болем, першим кроком має бути знеболення, як підкреслив доповідач. Щодо цього І. Романенко поділився власним досвідом застосування декскетопрофену трометамолу по 50 мг 2 рази на добу внутрішньом’язово протягом 1–2 діб — це сіль пропіонової кислоти, що чинить анальгезивну, протизапальну та жарознижувальну дію і належить до класу нестероїдних протизапальних препаратів (НПЗП).

І. Романенко також зауважив, що на другому етапі лікування можуть бути використані: суха пункція, голкорефлексотерапія, мануальна терапія/остеопатія, фізіотерапія, лікувальна гімнастика, масаж, розвантаження м’язів і суглобів (шини, корекція пози, оптимізація робочого місця); лікування, спрямоване на основне захворювання (якщо можливо й актуально), застосування різних препаратів.

МФБС — міждисциплінарна проблема

І на закінчення своєї ґрунтовної доповіді І. Романенко підкреслив, що на його переконання, МФБС — мультидисциплінарна проблема, успішне розв’язання якої потребує участі неврологів, алгологів, кінезіологів, мануальних терапевтів, ортопедів-травматологів. Підсумовуючи, він навів цитату К. Річарда Чапмена, директора Центру досліджень болю Університету штату Юта: «Нічогонероблення і поглинання ліків стає для хворих звичкою і спричиняє появу у пацієнтів стратегії на катастрофізацію, що змінюється бездіяльністю».

«Отже, лікування, перш за все, потрібно спрямовувати на немедикаментозну корекцію і формування оптимального рухового стереотипу на тлі адекватної знеболювальної терапії. Це сприяє активному залученню пацієнтів до процесу лікування і підвищення мотиваційних установок на одужання», — підсумував І. Романенко.

З доповіді «Центральний біль після черепно-мозкової травми (ЧМТ) з урахуванням нейропластичності», яку представила Ірина Григорова, доктор медичних наук, професор, завідувач кафедри неврології № 1 Харківського національного медичного університету, цікаво було дізнатися про результати досліджень хворих, які перенесли легку ЧМТ 1–5 років тому. Добре відомо, що ЧМТ є джерелом як ноцицептивного, так і, найчастіше, нейропатичного болю. Статистика ЧМТ — невтішна: щороку вона становить 400–420 випадків на 100 тис. населення.

«Легка» травма — важкі наслідки

У структурі ЧМТ переважає так звана легка травма (ЛЧМТ), хоча для мозку при пошкодженні не може бути нічого легкого. Але саме ЛЧМТ часто недооцінюється, перш за все, самими пацієнтами, які просто не звертаються за медичною допомогою. Проте саме ці випадки можуть мати великі наслідки з переходом болю в нейропатичний, його хронізацією та виникненням не тільки больових феноменів, але й виражених нейропластичних і когнітивних порушень. Адже ЛЧМТ вражає стратегічно важливу ділянку, яка відповідає за інтелект, пам’ять, поведінку, настрій. Саме тому вчені всього світу продовжують вивчати патогенез і вдосконалюють діагностичні та лікувально-реабілітаційні заходи при ЛЧМТ.

Власне дослідження та його результати

Упродовж свого виступу професор І. Григорова навела результати дослідження, проведеного 2016 р.: «На базі Лікарні швидкої допомоги і Обласної клінічної лікарні м. Харків досліджено групу хворих, які перенесли ЛЧМТ 1–5 років тому. Встановлені порушення уваги, пам’яті, орієнтації, праксису, гнозису. Також діагностовано тривожно-депресивну симптоматику. Натомість, можливості фізіологічної нейропластичності дуже великі. При ЧМТ спостерігається її активація, посилена пластична реакція збережених нейронів у ділянці ураження, утворюються нові міжнейрональні зв’язки, настає перебудова аналогічних за функціями ней­ронів, які раніше не були задіяні й розміщені віддалено від ділянки ураження.

Наразі вченими вже доведено, що у дорослих нові нейрони постійно синтезуються у двох регіонах мозку: субвентрикулярній та субгранулярній (найбільш вразлива при ЧМТ) ділянках. У субвентрикулярній ділянці виділяють чотири типи клітин: проліферуючі нейробласти типу А; вільно проліферуючі клітини типу В: активно проліферуючі клітини типу С і ворсинчасті епендимоцити типу Е. Зародження нових клітин у субвентрикулярній ділянці та їх міграція по ростральному міграційному потоку проходить протягом усього життя людини. При цьому групи нейробластів мігрують ланцюжками по гліальних трубках, утворених клітинами типу В, астроцитами та їх відростками. Досягнувши середини нюхової цибулини, ланцюжки розповзаються, і клітини починають радіальну міграцію. У такий спосіб вони досягають верхніх клітинних шарів, де і відбувається їх кінцева диференціація.

У сироватці крові хворих у період 1–5 років після перенесеної ЛЧМТ відзначали вміст нейротрофічного фактора головного мозку; нейрогліального фактора головного мозку і білків субсімейств Bax і Bcl-2 — промоутерів апоптозу. Аналіз даних біохімічних показників свідчив про порушення процесів нейропластичності, яке проявилося зменшенням вмісту факторів головного мозку з одночасним підвищенням рівня продуктів апоптозу білків субсімейств Bax і Bcl-2 у сироватці крові хворих, які перенесли ЛЧМТ. На сьогодні відомо, що до засобів, які поліпшують нейрогенез, відносяться: естрогени, нейростероїди, оксид азоту, антидепресанти, церебролізин, вітамін Е, а також навколишнє середовище та фізичні вправи. Негативно впливають на нейрогенез: кортикостероїди, стрес, похилий вік і NMDA-рецептор глутамату», — зауважила доповідачка.

Лікування пацієнтів з ЛЧМТ

Завершуючи свій виступ, І. Григорова підкреслила, що сучасні знання нейропластичності мозку людини відкрили лікарям можливість більш точного прогнозування і, головне, — корекції можливих віддалених наслідків травми мозку. Отже, сучасна патогенетична комплексна терапія хворих із ЛЧМТ включає: протинабрякові, вегетостабілізуючі, ноотропні, протиепілептичні препарати і засоби симптоматичної терапії (бетагістини), за необхідності — антидепресанти, а також медикаменти, що поліпшують нейротрофічну (поліпептиди), енергетичну, метаболічну і нейропластичну функції. Зокрема, у дослідженні, про яке йшлося, застосована ступінчаста терапія зі включенням ноотропних і антихолінестеразних препаратів, що містять іпідакрин та фенібут. Результати переконливо продемонстрували ефективність такого підходу. Адже це дозволяє забезпечити вищу якість життя пацієнта — жити без болю та зі збереженими когнітивними функціями.

Секрети клінічної майстерності

Своїми напрацюваннями у сфері лікування пацієнтів із нейропатичним болем поділився наступний доповідач, кандидат медичних наук Володимир Романенко. Він розпочав свою доповідь зі статистичних даних щодо ефективності лікування при болю, які підкреслюють актуальність цього повідомлення:

  • У 60% пацієнтів відзначається нераціональне застосування анальгетиків. Причому проблема полягає не у невірному дозуванні чи порушенні режиму прийому. Насправді, проблема — у невідповідності призначеного препарату конкретній клінічній ситуації (неправильно визначена причина больового синдрому тощо).
  • У 60% пацієнтів проведено необґрунтовані дослідження.
  • 70% пацієнтів отримують від лікарів невірне пояснення причини болю.

Демонструючи клінічний випадок, В. Романенко прокоментував, як, на його думку, можна уникнути вищенаведених негативних тенденцій.

Звичайно ж, така подача інформації викликала активне залучення аудиторії учасників до обговорення. Зокрема, лікар продемонстрував фрагмент розмови з пацієнткою, де вона перерахували свої скарги: де і як болить, відколи розпочався біль тощо. Після цього промовець звернувся до аудиторії, пропонуючи висловити лікарям власні припущення та діагностичні ідеї щодо того, що ж конкретно є джерелом болю в цієї пацієнтки. Для того аби полегшити лікарям завдання, доповідач нагадав, які патології найчастіше провокують біль. Він, зокрема, виділив три причини: м’язово-скелетні, нейропатичні та суглобові.

Важливо також визначити інтенсивність болю. Для цього В. Романенко радить використовувати 10-бальну шкалу оцінки вираженості болю. Це необхідно для об’єктивної оцінки результатів терапії, призначеної лікарем.

Важливим аспектом, який необхідно враховувати, є локалізація болю. Щоб у процесі лікування і спостереження пацієнта лікар міг відстежувати динаміку, краще зазначити локалізацію на схематичному малюнку. Описаний вище клінічний випадок продемонстрував ефективність цієї поради, адже мало хто із присутніх згадав, де саме у пацієнтки локалізувався біль і які його характеристики. Ніхто, звичайно, не відміняв записів, але намалювати — швидше і, до того ж, так краще запам’я­товується.

Далі доповідач докладно зупинився на основних компонентах неврологічного огляду (їх необхідно знати і лікарю загальної практики — сімейної медицини), ортопедичних тестів (з демонстрацією відео їх проведення). Перед призначенням лікування потрібно визначитися також із видом болю. З цією метою доповідач порадив використовувати Опитувальник DN4 для діагностики виду болю. Визначившись із цим питанням, можна призначати лікування. Зокрема, В. Романенко радить нижченаведене лікування при болю, залежно від його характеру.

Схема лікування при болю у спині

Ноцицептивний біль: НПЗП + міорелаксант + вітаміни групи В.

Змішаний біль: НПЗП + антиконвульсант + вітаміни групи В.

Нейропатичний біль: НПЗП + антиконвульсант і/або антидепресант + вітаміни групи В.

Сучасні підходи до діагностики та лікування ще однієї поширеної патології — ОА, висвітлив у своїй лекції професор Олег Борткевич, головний науковий співробітник відділу некоронарних хвороб серця та ревматології Державної установи «Національний науковий центр «Інститут кардіології імені академіка М.Д. Стражеска» Національної академії медичних наук України», Український ревматологічний центр. ОА — хронічне захворювання суглобів дегенеративно-запального характеру, що проявляється ураженням хрящів, ремоделюванням епіфізів кісток, розвитком остеофітів, а на пізніх стадіях — стійкою деформацією суглобів. Перш за все доповідач зауважив, що сьогодні існує величезна кількість рекомендацій стосовно діагностики і менеджменту ОА. На думку професора О. Борткевича, це свідчить про відсутність консенсусу.

У визначенні, зокрема, зазначається про те, що цей патологічний процес супроводжується не лише змінами у хрящі, а й реактивним синовітом. Отже, доповідач зосередив увагу лікарів саме на питаннях вираженості запального компонента у розвитку цього захворювання. Але передусім О. Борткевич підкреслив медико-соціальну значущість ОА в усьому світі й, зокрема, в Україні.

Актуальність проблеми у цифрах

ОА — надзвичайно поширене захворювання:

  • 11–24% населення мають ураження кульшових та колінних суглобів, пік захворюваності — 40–66 років;
  • ОА посідає 1-ше місце за частотою серед усіх ревматичних захворювань суглобів;
  • ОА — провідна причина ендопротезування суглобів;
  • 20% населення застосовують НПЗП у зв’язку з болем, що, своєю чергою, спричиняє зростання побічних дій фармацевтичних препаратів.

У результаті — щорічні витрати на лікування пацієнтів із хронічним болем тільки в Європі становлять 43 млрд євро. В Україні понад 1 млн людей страждають на ОА, але це дані офіційної статистики і насправді це лише «верхівка айсберга», оскільки таких хворих набагато більше, як вважає доповідач, адже не враховані пацієнти, які знаходяться на доклінічній, субклінічній стадії захворювання.

Важливо пам’ятати, що ОА — хронічна, постійно рецидивуюча хвороба. Рано чи пізно, рецидиви призводять до руйнування кісток, хряща із формуванням остеофітів, кісткового анкілозу, і на цій стадії консервативне лікування малоефективне. Відповідно, людина стає пацієнтом лікарів-ортопедів. Тобто якість життя хворого на цьому етапі може покращити тільки ендопротезування. Отже, рання діагностика і своєчасний початок лікування хворих на ОА — критично важливі, у тому числі — щодо запобігання інвалідизації хворих.

Фактори ризику і діагностика ОА

Діагностика ОА включає: рентгенографію, ультразвукове дослідження, за необхідності — МРТ та позитронно-емісійну томографію. Курацію хворих на ОА необхідно починати з раннього виявлення осіб, які входять до груп ризику. Серед факторів ризику розвитку ОА виділяють такі:

  • локальні фактори ризику, що модифікуються (сила м’язів, фізична активність/зайнятість, ураження суглоба, положення суглоба/вісь, неоднакова довжина нижніх кінцівок);
  • cистемні фактори ризику, що модифікуються (ожиріння, дієта, метаболізм кісткової тканини);
  • системні фактори ризику, які неможливо змінити (вік, стать, генетичні ознаки, етнічність).

Доповідач також навів характеристики хворих на ОА з більш несприятливими наслідками щодо обмеження фізичної актив­ності:

  • молодший вік (мова йде про не виявлені в дитинстві вроджені дефекти сполучної тканини; м’язові порушення, які спричиняють формування дефектів скелетно-м’язової системи);
  • високий індекс маси тіла;
  • сильний больовий синдром протягом тривалого часу;
  • біль у кістках;
  • обмеження згинання колінного суглоба;
  • біль у кульшовому суглобі;
  • остеофіти;
  • коморбідність (серцево-судинна система, цукровий діабет тощо);
  • уникання пацієнтом фізичної активності.

Лікування при ОА

Оптимальний розвиток подій, на погляд О. Борткевича, має бути таким: коли виявлено провокуючий момент (травма суглоба, травматичний артроз тощо), пролікувати активне запалення, яке формується після травми, не чекаючи включення аутоімунних механізмів запалення (коли організм починає виробляти прозапальні медіатори). Тому роль своєчасного виявлення запалення і призначення НПЗП дуже висока. Терапія при ОА передбачає як нефармакологічний, так і фармакологічний вплив, оперативне лікування, алотрансплантацію хряща.

При цьому вчасне і кваліфіковане застосування профілактичних і терапевтичних заходів здатне відтермінувати необхідність у протезуванні більш як на 10–15 років (!). Іншими словами, ОА — хвороба, яку при адекватному лікуванні, можна контролювати, як зауважив доповідач. Але, перше завдання — усунути біль, який значно погіршує якість життя пацієнта. Тільки після цього можна переходити до специфічних методів лікування. Міжнародне товариство з вивчення ОА основними методами лікування для всіх пацієнтів визначає: звичайні вправи + водні процедури, зменшення маси тіла, тренування сили, самостійні вправи та навчання.

Медикаментозне лікування при ОА

Фармакотерапія при ОА має бути спрямована на:

  • зменшення кількості запальних факторів (прозапальні цитокіни, простагландин Е2), підвищення активності синовіальних ферментів, оскільки синовіт є досить частим проявом ОА;
  • пригнічення деструктивних факторів та процесів (зниження синтезу металопротеїназ та глікозаміногліканів, гальмування деградації колагенових волокон та зниження протеолітичної активності);
  • зменшення ригідності субхондральної кістки;
  • покращення лубрикації суглоба (при ОА знижується в’язкість синовіальної рідини, яка не лише відіграє роль «змазки», але й забезпечує метаболізм хряща, оскільки хрящ — безсудинна тканина).

Усі фармакологічні засоби, що застосовують при ОА, поділяються на:

  • швидкодіючі, тобто симптом-модифікуючі (disease modifying osteoarthritis drugs — DMOAD) — НПЗП, глюкокортикостероїди, анальгетики;
  • повільнодіючі препарати, що структурно модифікують хрящ (symptomatic slow acting drugs for osteoarthritis — SYSADOA) — у нас прижилася назва хондропротектори.

Це препарати, які входять до всіх нині існуючих затверджених протоколів лікування пацієнтів з ОА. До слова, в Україні є Уніфікований клінічний протокол з остеоартрозу, затверджений Асоціаціями ревматологів і ортопедів-травматологів України, але він поки не дійшов до рівня затвердження Міністерством охорони здоров’я України, хоча в цьому документі містяться всі рекомендації з менеджменту ОА як медикаментозного, так і немедикаментозного.

Сучасні принципи лікування пацієнтів із нейропатичним болем

Цю тему блискавично, як зазвичай, висвітлила професор Наталія Свиридова, доктор медичних наук, професор, завідувач кафедри неврології та рефлексотерапії Національної медичної академії післядипломної освіти імені П.Л. Шупика.

Н. Свиридова розпочала свій виступ з констатації відомого факту: на сьогодні немає суспільного визнання про те, що хронічний біль — серйозна медична проблема, яка потребує адекватної терапії, як і інші хронічні захворювання, такі як цукровий діабет чи ішемічна хвороба серця. Отже, оратор представила аудиторії нові дані щодо лікування пацієнтів із больовим синдромом. Так, 2018 р. вийшли нові рекомендації, де, зокрема, представлено таку класифікацію болю відповідно до механізму його розвитку (табл. 1).

Таблиця 1. Класифікація болю за механізмом його розвитку (2018)
Механізм болю Тип болю
Ноцицептивний Артралгія

Міалгія

Вісцеральний біль

Нейропатичний Постгерпетична невралгія

Тригемінальна невралгія

Психогенний Соматоформні розлади
Змішаний Вертеброгенна радикулопатія

Мігрень

Невизначений Фіброміалгія

Найчастіше нейропатичний біль пов’язаний із болем у спині, підкреслює Н. Свиридова, представляючи алгоритм визначення причин болю у нижній ділянці спини. «Червоні прапорці», на які орієнтують лікаря всі сучасні рекомендації, наведено у табл. 2.

Таблиця 2. «Червоні прапорці» при болю у спині (2018)
Ознака Захворювання
1. Порушення тазових функцій

2. Анестезія промежини

3. Нижній парапарез

Синдром кінського хвоста
Лихоманка, імуносупресія Інфекції
Тривале застосування кортикостероїдів Інфекції чи травма
Лихоманка, імуносупресія Інфекції
Травма, остеопороз Перелом
1. Вік >50 років

2. Онкологічні захворювання

3. Незрозуміла причина зменшення маси тіла

Пухлина
1. Немеханічний характер болю

2. Посилення чи відсутність полегшення протягом 6 тиж

3. Вогнищевий неврологічний дефіцит, прогресуючий або виражений

Будь-яка з вижченаведених причин

Що нового?

До алгоритму щодо диференційної діагностики 2018 р. експерти додали такі інфекції, як цистит, туберкульоз та остеомієліт, епідуральний абсцес. Також до нововведень належить рекомендація виключити при проведенні диференційної діагностики аневризму черевного відділу аорти (а це 20% пацієнтів). Нові рекомендації щодо лікування при болю містять уточнення про те, що лікарські засоби — лише допоміжний варіант усунення болю у попереку. На першому місці мають бути фізіотерапевтичні процедури; масаж; активний спосіб життя тощо. Для пацієнтів з болем у спині, які тривалий час застосовують НПЗП (1 раз на 4 тиж), лікар має призначати консультування гастроентеролога. Крім того, у разі, якщо нейропатичний біль є хронічним, таку консультацію пацієнт має проходити 1 раз на 3 міс.

Щодо того, яким НПЗП (інгібітор ЦОГ-1 чи ЦОГ-2) надавати перевагу, доповідачка наголосила, що сьогодні доведено, що, навіть у разі нейропатичного болю на початковому етапі працюють інгібітори ЦОГ-1, а потім — ЦОГ-2, бо ЦОГ-1 ефективні від 7 до 14 діб, триваліший час — ніша ЦОГ-2. Важливо також, нагадала професор Н. Свиридова, з огляду на коморбідні стани пацієнтів, знати і враховувати взаємодію НПЗП з іншими лікарськими засобами.

Свою доповідь Н. Свиридова завершила демонстрацією успішного клінічного досвіду застосування габапентину в лікуванні болю при: постгерпетичній невралгії, діабетичній нейропатії, розсіяному склерозі та онкологічних захворюваннях. «На сьогодні препарати цього ряду володіють великою доказовою базою і хорошим профілем безпеки. Отже, лікуючи пацієнта з нейропатичним болем, починати потрібно з виключення «червоних прапорців», аби призначити правильну терапію і не погіршити стан хворого», — підкреслила професор Н. Свиридова.

Упродовж конференції прозвучало ще немало цікавих і змістовних доповідей, серед яких неможливо не відзначити лекцію доктора медичних наук Вадима Білошпицького. Він, зокрема, розповів про сучасні можливості інтервенційної терапії у разі складних випадків хронічного болю. З великим інтересом сприйняли лікарі інформацію, що містилася у доповіді Ірини Романенко, доцента, провідного наукового співробітника відділу репродуктивної медицини та хірургії Українського науково-практичного центру ендокринної хірургії, трансплантації ендокринних органів і тканин. Тема, яку вона висвітлила, попри актуальність, не так часто звучить під час науково-практичних форумів. Зокрема, І. Романенко представила огляд сучасних методів лікування у разі менструального головного болю. Отже, можемо сміливо стверджувати, що мету, яку ставили перед собою організатори заходу, — дати відповіді на запитання лікарів, щоб якісно змінити їхню практику і навчитися один в одного мистецтву контролювати й лікувати біль, аби частіше бачити посмішку замість гримаси болю на обличчях пацієнтів, — досягнуто.

Тетяна Стасенко,
фото автора