Клініко-інструментальна характеристика пацієнтів із хронічною серцевою недостатністю та зниженою фракцією викиду лівого шлуночка залежно від наявності ниркової дисфункції

22 серпня 2018
1481
Резюме

Мета — дати порівняльну клініко-інструментальну характеристику пацієнтів із хронічною серцевою недостатністю (ХСН) та зниженою фракцією викиду лівого шлуночка (ФВ ЛШ) залежно від наявності ниркової дисфункції (НД). Об’єкт і методи дослідження. Обстежено 134 пацієнти з ХСН та зниженою ФВ ЛШ. За швидкістю клубочкової фільтрації (ШКФ) пацієнтів розподілили на групи: 1-ша — ШКФ<60 мл/хв/1,73 м², 2-га — ШКФ ≥60 мл/хв/1,73 м². Усім учасникам дослідження визначали ШКФ за формулою СКD-EPI, рівні азоту в сечовині, добової мікроальбумінурії, інтерлейкіну (ІЛ)-6, інсуліну, цитруліну та NTproBNP. Функціональні можливості пацієнтів досліджували за допомогою тесту із 6-хвилинною ходою. Оцінку якості життя проводили за допомогою Міннесотської анкети (MLHFQ). Рівень побутової фізичної активності оцінювали за допомогою опитувальника Університету Дюка. Ультразвукову діагностику вазодилатаційної функції ендотелію плечової артерії здійснювали за допомогою проби з реактивною гіперемією. Результати та висновки. Серед пацієнтів із ХСН та зниженою ФВ ЛШ клінічно значущу НД відзначали у 39,5%. У групі з НД частіше були присутні жінки із ХСН ІІІ–ІV функціонального класу за NYHA та частіше виявляли такі супутні стани, як артеріальна гіпертензія, ішемічна хвороба серця та цукровий діабет. У пацієнтів із НД відзначено нижчий рівень побутової фізичної активності, гірші показники тесту із 6-хвилинною ходою, гіршу якість життя та водночас вищі рівні сечової кислоти, ІЛ-6 та цитруліну. Між групами пацієнтів з/без НД достовірних відмінностей за показниками гемодинаміки (частота серцевих скорочень, систолічний артеріальний тиск, ФВ ЛШ, кінцево-діастолічний об’єм), мікроальбумінурії, ступеня ендотелійзалежної вазодилататорної відповіді, рівнів калію, NTproBNP не виявлено.

Вступ

Хронічна серцева недостатність (ХСН) залишається актуальною проблемою сучасної кардіології в усьому світі. Цьому прогностично тяжкому й доволі поширеному клінічному синдрому притаманна висока частота коморбідності (McDonagh Th.A. et al., 2011). Ниркова дисфункція (НД) — поширений супутній стан при ХСН, частота якого серед цієї категорії пацієнтів становить, за різними даними, 32–62% (Smith G. et al., 2006; Tonelli M. et al., 2006; Damman K. et al., 2014). Зв’язок між функціональним станом серця та нирок, за сучасними уявленнями, носить взаємопотенціюючий характер (Ronco C. et al., 2008). Одним із важливих клінічних аспектів НД є її поліетіологічний характер, оскільки остання може бути як наслідком передіснуючої супутньої патології — артеріальної гіпертензії (АГ), цукрового діабету (ЦД), так і самої серцевої недостатності. Такі притаманні ХСН чинники, як дисбаланс автономної регуляції нирок, оксидативний стрес, системна прозапальна активація, ендотеліальна дисфункція, призводять до ушкодження канальців, клубочків та мезангію нирок, а в подальшому — їх незворотних структурно-функціональних змін (McDonagh Th.A. et al., 2011; Damman K., Testani J., 2015). При тяжкій ХСН ще одним з чинників НД починає виступати гіпоперфузія нирок на тлі зниження серцевого викиду (Ljungman S. et al., 1990; Damman K., Testani J., 2015). Критичним щодо порушення функції нирок є зниження швидкості клубочкової фільтрації (ШКФ) <60 мл/хв/1,73 м², що свідчить про втрату нирками як мінімум 50% їх нормальної функції (Іванов Д.Д., Корж О.М., 2014). Існують дані, що зменшення ШКФ нижче зазначеної межі у пацієнтів із ХСН та зниженою фракцією викиду лівого шлуночка (ФВ ЛШ) є більш вагомим предиктором загальної та серцево-судинної смертності, ніж ФВ ЛШ і клас за NYHA (Hilledge H. et al., 2000). Більше того, комбінований ризик смерті чи настання кардіоваскулярних ускладнень є пропорційним ступеню зниження ШКФ (Testani J. et al., 2014).

Щодо пошуку підходів до профілактики НД у пацієнтів із ХСН важливим вбачається порівняння клініко-демографічних, біохімічних та гемодинамічних показників таких пацієнтів залежно від наявності НД.

Мета роботи — порівняння пацієнтів із ХСН та зниженою ФВ ЛШ з/без НД за основними показниками, отриманими під час клініко-інструментального обстеження.

Об’єкт і методи дослідження

Обстежено 134 пацієнти зі стабільною ХСН та зниженою (<40%) ФВ ЛШ ІІ–ІV класів за NYHA (медіана віку — 59,5 (54–68) року).

Критерії включення у дослідження:

  • вік хворих — 18–75 років;
  • клінічно маніфестована ХСН, зумовлена ішемічною хворобою серця (ІХС — в тому числі в поєднанні з АГ) або дилатаційною кардіоміопатією;
  • ФВ ЛШ <40%;
  • ХСН ІІ–ІV ФК за NYHA.

Критерії виключення:

  • вік >75 років;
  • ФВ ЛШ >40%;
  • ШКФ ≤30 мл/хв/1,73 м²;
  • гострі форми ІХС;
  • ознаки затримки рідини;
  • гострі інфекційні захворювання;
  • гострі та хронічні захворювання сечовивідних шляхів та хронічні органічні ураження нирок (гломерулонефрит, пієлонефрит), нефротичний синдром;
  • незадовільна прихильність до лікування;
  • ЦД 1-го типу;
  • набуті клапанні вади серця;
  • запальні та рестриктивні ураження міокарда;
  • онкологічна патологія;
  • гострі порушення мозкового кровообігу;
  • наявність штучних водіїв ритму, кардіоресинхронізуючої терапії;
  • тяжка анемія (рівень гемоглобіну <80 г/л).

Усім пацієнтам проводили загальноклінічне обстеження, рутинну електрокардіографію у 12 відведеннях та ультразвукове дослідження серця за стандартною методикою. Концентрацію креатиніну визначали кінетичним методом Яффе без депротеїнізації (Myers G.L. et al., 2006). Рівень ШКФ визначали за допомогою СКD-EPI (KDIGO, 2012). Визначення концентрації сечовини проводили уреазним методом. Для визначення азоту в сечовині застосовано коефіцієнт перерахунку (Zima T., 2007):

сечовина (ммоль/л) 0,467 = азот сечовини (ммоль/л).

Визначення мікроальбумінурії сечі проводили за допомогою турбодиметричного методу (Medcalf E.A. et al., 1990). Визначення інтерлейкіну (ІЛ)-6, інсуліну та NTproBNP проводили на базі клінічної імунології за допомогою імуноферментного методу, цитруліну — на базі Лабораторії клінічної біохімії ДУ «Національний науковий центр «Інститут кардіології імені М.Д. Стражеска» НАМН України». Функціональні можливості пацієнтів досліджували за допомогою тесту із 6-хвилинною ходою. Оцінку якості життя проводили за допомогою Міннесотської анкети (Minnesota Living with Heart Failure Questionnaire — MLHFQ) (Воронков Л.Г., Паращенюк Л.П., 2010). Рівень побутової фізичної активності оцінювали за допомогою опитувальника Університету Дюка (Duke Activity Status Index — DASI) (Гирялевский С.Р. и соавт., 2001). Ультра­звукову діагностику вазодилатаційної функції ендотелію плечової артерії (потікзалежна вазодилатація — ПЗВД) здійснювали за допомогою проби з реактивною гіперемією, яку виконували за стандартною методикою (Celermajer D. et al., 1994). Обстежені пацієнти отримували стандартне лікування інгібіторами ренін-ангіотензинової системи, діуретиками, блокаторами β-адрено­рецепторів і антагоністами мінералокортикоїдних рецепторів відповідно до чинних стандартів Асоціації кардіологів України з діагностики та лікування хронічної серцевої недостатності (Асоціація кардіологів України, 2017).

Статистичну обробку інформації здійснено за допомогою пакета прикладних програм «Statistica 6.0». Для опису якісних ознак використовували абсолютні та відносні частоти (n, %), для кількісних показників — медіанний, верхній та нижній квартиль. Достовірність різниці показників перевіряли за допомогою критерію Манна — Уїтні, для якісних показників — χ2 Пірсона з побудовою таблиць спряженості. Різницю вважали достовірною при значенні p<0,05. Для виявлення зв’язку між явищами використовували коефіцієнт рангової кореляції Спірмена.

Результати та їх обговорення

Пацієнтів, які увійшли в дослідження на стадії компенсації ХСН зі зниженою ФВ ЛШ, розподілили на дві групи за рівнем ШКФ: 1-ша — ШКФ <60 мл/хв/1,73 м², 2-га — ≥60 мл/хв/1,73 м². У 53 (39,5%) пацієнтів виявлено НД. Медіана ШКФ у групі з НД становила 47, без НД — 75 мл/хв/1,73 м². У 1-й групі домінували жінки; також вона характеризувалася вищою частотою наявності ІХС, АГ, ЦД та більшим класом за NYHA. Обидві групи були зіставні й не мали статистично значущих відмінностей за частотою перенесеного інфаркту міокарда, фібриляції передсердь, хронічного обструктивного захворювання легень та анемії. Пацієнти не відрізнялися за структурою призначеного лікування, а саме за діуретичною терапією, частотою прийому блокаторів β-адрено­рецепторів, інгібіторів ангіотензинперетворювального ферменту чи блокаторів рецепторів ангіотензину II, а також антагоністів мінералокортикоїдних рецепторів (табл. 1).

Таблиця 1. Стать, супутня серцево-судинна патологія, коморбідні стани та структура фармакотерапії у пацієнтів із ХСН та зниженою ФВ ЛШ залежно від наявності НД
Показник Пацієнти p
з НД (n=53) без НД (n=81)
n % n %
Чоловіки 37 69,8 76 93,8 0,021
ІХС 48 90,6 55 67,9 0,003
АГ 44 83,0 54 66,7 0,004
Дилатаційна кардіоміопатія 3 5,7 19 23,5 0,006
Інфаркт міокарда в анамнезі 26 49,1 29 35,8 0,127
Фібриляція передсердь 31 58,5 35 43,2 0,083
NYHA II ФК 9 17,0 36 44,4 <0,010
NYHA III–IV ФК 44 83,0 45 55,5 0,009
Хронічне обструктивне захворювання легень 13 24,5 14 17,3 0,306
Анемія 22 41,5 17 20,9 0,112
ЦД 22 41,5 16 19,7 0,006
Діуретик(-и) 51 96,2 76 93,8 0,541
Інгібітори ангіотензинперетворювального ферменту чи блокатори рецепторів ангіотензину ІІ 26 49,0 51 62,9 0,111
Блокатори β-адренорецепторів 45 84,9 72 88,9 0,376
Антагоністи мінералокортикоїдних рецепторів 42 79,2 70 86,4 0,272

Пацієнти обох груп не мали статистично достовірних відмінностей за такими гемодинамічними показниками, як частота серцевих скорочень (ЧСС), систолічний артеріальний тиск (САТ), ФВ ЛШ, індекс кінцево-діастолічного об’єму (іКДО) ЛШ. При цьому (за наявності істотного порушення вазодилатаційної функції ендотелію в обох групах) пацієнти з/без НД достовірно не відрізнялися за часткою приросту діаметра плечової артерії при проведенні проби з реактивною гіперемією. Разом з тим пацієнти без НД мали кращу якість життя (менша сума балів за анкетою MLHFQ), демонстрували кращу побутову фізичну активність та долали більшу дистанцію впродовж 6 хв (табл. 2).

Таблиця 2. Вік, індекс маси тіла, показники гемодинаміки, толерантності до фізичного навантаження та якості життя у пацієнтів із ХСН та зниженою ФВ ЛШ з/без НД
Показник ШКФ, мл/хв/1,73 м²Ме (інтерквартильний розмах) p
<60(n=53) ≥60(n=81)
Вік, років 67 (63–70) 58 (45–76,4) <0,001
Індекс маси тіла (еуволемія) 27 (24–30) 27,6 (24–31) 0,790
ЧСС, уд./хв 76 (70–82) 72 (66–80) 0,357
САТ, мм рт. ст. 110 (100–120) 110 (110–120) 0,286
ФВ ЛШ, % 26 (21–33) 29 (22–35) 0,443
іКДО 101 (85–126) 104 (84–125) 0,911
ПЗВД, %* 5,26 (3,1–7,8) 5,0 (2,9–9,7) 0,632
ШКФ, мл/хв/1,73 м2 47 (39–53) 75 (65–86)
Дистанція 6-хвилинної ходи, м 273 (211–371) 390 (309–460) <0,001
Індекс фізичної активності, балів 15,9 (9,95–23,2) 18,9 (13,4–32,2) 0,011
MLHFQ, балів 57 (48–70) 46 (23–64) 0,004
*Норма >10%.

Обидві групи порівняли за іншими показниками функції нирок (табл. 3). Зауважили факт відсутності значущої різниці в рівнях добової МАУ за її наявності у 94% хворих, а також у величинах співвідношення альбумін/креатинін сечі. Водночас у пацієнтів із ШКФ <60 мл/хв/1,73 м² спостерігали очікувано достовірно вищі показники креатиніну в плазмі крові, а також азоту в сечовині.

Таблиця 3. Показники функції нирок залежно від ШКФ
Показник ШКФ, мл/хв/1,73 м² р
<60(n=53) ≥60(n=81)
Креатинін у плазмі крові, мкмоль/л 127 (109–148) 93 (84–102) <0,001
Азот сечовини, мг/дл 2,8 (2,5–3,5) 2,4 (2,1–2,5) <0,001
Добова МАУ, мг/24 год 110 (72–170) 102 (70–154) 0,058
Співвідношення альбумін/креатинін сечі, мг/ммоль 12,3 (9,95–18,7) 12,9 (10,2–18,3) 0,950
Тут і далі: МАУ — мікроальбумінурія.

Результати, наведені у табл. 4, свідчать про відсутність розбіжностей в обох групах за рівнем калію у плазмі крові, глюкози у крові, інсуліну та рівня NTproBNP. Водночас хворі з НД мали достовірно вищі рівні гемоглобіну (за медіанних значень у референтних межах в обох групах), сечової кислоти, ІЛ-6 та цитруліну.

Таблиця 4. Рутинні біохімічні показники, рівень NTproBNP та маркери системного імунозапальної реакції у пацієнтів із ХСН та зниженою ФВ ЛШ залежно від ниркової функції
Показник ШКФ, мл/хв/1,73 м² р
ШКФ <60 мл/хв./­1,73 м²(n=53) ШКФ ≥60 мл/хв./­1,73 м²(n=81)
Калій у плазмі крові, мкмоль/л 4,5 (4,3–4,7) 4,4 (4,3–4,5) 0,086
Гемоглобін, г/л 137 (123–149) 147 (136–155) 0,009
Глюкоза, ммоль/л 5,5 (4,8–7,0) 5,3 (4,7–5,9) 0,095
Інсулін, мк/МО/мл 12 (0,5–84) 10 (6,25–20) 0,106
Сечова кислота, мкмоль/л 557 (416–647) 415 (344–509) <0,001
NTproBNP, нг/дл 363 (201–1299) 295 (152–714) 0,22
ІЛ-6, пг/мл 3,5 (1,7–9,8) 1,8 (0,9–5,7) 0,007
Цитрулін, ммоль/л 119 (97–159) 96 (78–108) <0,001

Отримані дані підтвердили факт високої поширеності НД серед пацієнтів із ХСН та зниженою ФВ ЛШ (Smith G. et al., 2006; Tonelli M. et al., 2006; Damman K. et al., 2014). Про поліетіологічний характер НД у пацієнтів із ХСН можуть свідчити частіші випадки у відповідній групі таких станів, як АГ та ЦД, та домінування осіб ІІІ–ІV класу за NYHA. Останнє, очевидно, відображає залежність ШКФ від ступеня обмеження ниркового кровотоку, що зростає з підвищенням тяжкості пацієнтів (Ljungman S. et al., 1990; Damman K., Testani J., 2015). Ознаками, тісно поєднаними з НД, є менша функціональна спроможність пацієнтів, чому відповідає гірший стан якості їх життя. Водночас відзначали виявлені у пацієнтів із НД вищі рівні таких циркулюючих біомаркерів, як сечова кислота, ІЛ-6 та цитрулін. Сечова кислота як біопродукт ксантин­оксидазної реакції розглядається як один із біомаркерів оксидативного стресу (Sauntine Y., Johonson R., 2008), а рівень прозапального цитокіну ІЛ-6 виступає як один із маркерів системної імунозапальної відповіді, притаманної ХСН (Bongatz L. et al., 2005). Вищі рівні циркулюючого цитруліну, за існуючою думкою, відображає інтенсивність утворення оксиду азоту через активацію індуцибельної NO-синтази (Мхітарян Л.С. та співавт., 2016), а отже, можуть виступати додатковим свідченням ролі оксидативного стресу та низькоінтенсивного запалення у прогресуванні НД (Torre-Amione G. et al., 1996; Mann D., 2011). Попри очікування, нами не виявлено залежності між станом ендотелійзалежної вазодилататорної відповіді та наявністю НД, що може визначатися доволі низькими значеннями цього показника, а з іншого боку — імовірною проблематичністю екстраполяції даних, отриманих у тесті з реактивною гіперемією плечової артерії, на стан мікроваскулярного ендотелію нирок.

Відсутність залежності НД від показників системної гемодинаміки (ЧСС, САТ) та маркерів міокардіальної дисфункції (ФВ ЛШ, іКДО) може свідчити на користь провідної ролі системних патофізіологічних механізмів у прогресуванні порушення азотовидільної функції нирок при синдромі ХСН.

На окрему увагу заслуговує той факт, що за наявності МАУ в 94% обстежених її рівень не залежав від наявності НД. Це спостереження отримує своє підтвердження у відсутності в наших пацієнтів достовірного кореляційного зв’язку між ШКФ та вмістом альбуміну в добовій сечі (r=0,028; p=0,751). Зазначимо, що у момент включення пацієнтів у дослідження рівень САТ на тлі прийому нейрогуморальних антагоністів був нормальним (Ме=110 мм рт. ст.), в той час як саме гіпертензивний стан виступає потужним чинником МАУ (Cіренко Ю.М., 2010). Так чи інакше, патофізіологічні чинники МАУ та її клінічне значення при ХСН потребують подальшого вивчення. У цьому сенсі актуальним вбачається з’ясування прогностичної ролі МАУ при цьому синдромі, що має стати одним із завдань наступного етапу нашої роботи.

Висновки

1. Серед обстежених пацієнтів із ХСН та зниженою ФВ ЛШ клінічно значущу НД (ШКФ <60 мл/хв/1,73 м²) відзначали у 39,5% випадків.

2. У групі пацієнтів із НД достовірно частіше були жінки, хворі ІІІ–ІV класу за NYHA, та частіше виявляли такі супутні стани, як АГ, ІХС та ЦД.

3. Пацієнти з НД демонстрували нижчий рівень побутової фізичної активності, гірші показники тесту із 6-хвилинною ходою, гіршу якість життя та водночас характеризувалися вищими рівнями циркулюючих біомаркерів сечової кислоти, таких як ІЛ-6 та цитрулін.

4. Між групами пацієнтів із/без НД не виявлено достовірних відмінностей за показниками гемодинаміки (ЧСС, САТ, ФВ ЛШ, іКДО), ступенем ендотелійзалежної вазодилататорної відповіді, рівнями калію, NTproBNP у плазмі крові, а також структурою підтримувальної фармакотерапії нейрогуморальними антагоністами та діуретиками.

Список використаної літератури

  • Асоціація кардіологів України (2017) Рекомендації Асоціації кардіологів України з діагностики та лікування хронічної серцевої недостатності (2017) (https://strazhesko.org.ua/upload/ch_rekomendaciyi_dlya-sayta.pdf).
  • Воронков Л.Г., Паращенюк Л.П. (2010) Качество жизни при сердечной недостаточности: актуальные аспекты. Серцева недостатність, 2: 12–16.
  • Гирялевский С.Р., Орлов В.А., Бенделиана Н.Г. (2001) Изучение качества жизни с хронической сердечной недостаточностью: современное состояние проблемы. Рус. кардиол. журн., 3: 58–72.
  • Іванов Д.Д., Корж О.М. (2014) Хронічна хвороба нирок: діагностика та лікування. Заславський О.Ю., Донецьк, 56 с.
  • Мхітарян Л.С., Кучменко О.Б., Євстратова І.Н. та ін. (2016) Цитрулін як маркер функціонального стану органів за умов патологічних станів. Укр. кардіол. журн., 3: 109–115.
  • Сіренко Ю.М. (2010) Нові можливості визначення мікроальбумінурії в клінічній практиці (доповідалося на Всеукраїнській науково-практичній конференції «Профілактика і лікування артеріальної гіпертензії» 17 травня 2010 р. в м. Києві) (http://www.mif-ua.com/archive/article/13069).
  • Bongartz L.G., Cramer M.J., Doevendans P.A. et al. (2005) The severe cardiorenal syndrome: «Guyton revisited». Eur. Heart J., 26(1): 11–17.
  • Celermajer D.S., Sorensen K.E., Bull C. et al. (1994) Endothelium-dependent dilation in the systemic arteries of asymptomatic subjects relates to coronary risk factors and their interaction. J. Am. Coll. Cardiol., 24(6): 1468–1474.
  • Damman K., Testani J.M. (2015) The kidney in heart failure: an update. Eur. Heart J., 36(23): 1437–1444.
  • Damman K., Valente M.A., Voors A.A. et al. (2014) Renal impairment, worsening renal function, and outcome in patients with heart failure: an updated meta-analysis. Eur. Heart J., 35(7): 455–469.
  • Hillege H.L., Girbes A.R., de Kam P.J. et al. (2000) Renal function, neurohormonal activation, and survival in patients with chronic heart failure. Circulation, 102(2): 203–210.
  • KDIGO (2012) KDIGO 2012 Clinical Practice Guideline for the Evaluation and Management of Chronic Kidney Disease (http://www.kdigo.org/clinical_practice_guidelines/pdf/CKD/KDIGO_2012_CKD_GL.pdf).
  • Ljungman S., Laragh J.H., Cody R.J. (1990) Role of the kidney in congestive heart failure. Relationship of cardiac index to kidney function. Drugs, 39 Suppl. 4: 10–21.
  • Mann D. (2011) Heart Failure: A Companion to Braunwald’s Heart Disease. 159–192 pp.
  • McDonagh Th.A., Gardner R.S., Clark A.L., Dargie H. (2011) Oxford Textbook of Heart Failure. Oxford Univ. Press, 664 p.
  • Medcalf E.A., Newman D.J., Gorman E.G., Price C.P. (1990) Rapid, robust method for measuring low concentrations of albumin in urine. Clin. Chem., 36(3): 446–449.
  • Myers G.L., Miller W.G., Coresh J. et al.; National Kidney Disease Education Program Laboratory Working Group (2006) Recommendations for improving serum creatinine measurement: a report from the Laboratory Working Group of the National Kidney Disease Education Program. Clin. Chem., 52(1): 5–18.
  • Ronco C., Haapio M., House A.A. et al. (2008) Cardiorenal syndrome. J. Am. Coll. Cardiol., 52(19): 1527–1539.
  • Sauntine Y., Johonson R. (2008) Uric acid: the oxidant — antioxidant paradox. Nucleosides Nucleic. Acids, 28: 608–619.
  • Smith G., Lichtman J., Bracken M. et al. (2006) Renal impairment and outcomes in heart failure: systematic review and meta-analysis. J. Am. Coll. Cardiol., 47(10): 1987–1996.
  • Testani J., Damman K., Brisko M. et al. (2014) A combined-biomarker approach tо clinical phenotyping renal dysfunction in heart failure. J. Card. Fail., 20: 912–919.
  • Tonelli M., Wiebe N., Culleton B. et al. (2006) Chronic kidney disease and mortality risk: a systematic revive. J. Am. Soc. Nephrol., 17: 2034–2047.
  • Torre-Amione G., Kapadia S., Lee J. et al. (1996) Tumor necrosis factor-alpha and tumor nesrosis factor receptors in the failing human heart. Cirsulation, 93(4): 704–711.
  • Zima T. (2007) Laboratorna diagnostika. Galen, 1906 p.
> Клинико-инструментальная характеристика пациентов с хронической сердечной недостаточностью и сниженной фракцией выброса левого желудочка в зависимости от почечной дисфункции

Л.Г. Воронков, А.Е. Дудник, А.В. Ляшенко, Л.С. Мхитарян, Т.И. Гавриленко, Г.В. Пономарьова

Резюме. Цель — провести сравнительную клинико-инструментальную характеристику пациентов с хронической сердечной недостаточностью (ХСН) и сниженной фракцией выброса левого желудочка (ФВ ЛЖ) в зависимости от наличия почечной дисфункции (ПД). Объект и методы исследования. Обследовано 134 пациента с ХСН и сниженной ФВ ЛЖ. По скорости клубочковой фильтрации (СКФ)пациентов распределили на группы: 1-я — СКФ <60 мл/мин/1,73 м², 2-я — ≥60 мл/мин/1,73 м². Всем пациентам определяли СКФ по формуле СКD-EPI, уровни азота мочевины, суточной микроальбуминурии, интерлейкина (ИЛ)-6, инсулина, цитруллина и NTproBNP. Функциональные возможности пациентов исследовали с помощью теста с 6-минутной ходьбой. Оценку качества жизни проводили с помощью Миннесотской анкеты (MLHFQ). Уровень бытовой физической активности оценивали с помощью опросника Университета Дюка. Ультразвуковую диагностику вазодилатирующей функции эндотелия плечевой артерии осуществляли с помощью пробы с реактивной гиперемией. Результаты и выводы. Среди пациентов с ХСН и сниженной ФВ ЛЖ клинически значимую ПД отмечали у 39,5%. В группе с ПД чаще присутствовали женщины с ХСН III–V класса по NYHA и чаще отмечены такие сопутствующие состояния, как артериальная гипертензия, ишемическая болезнь сердца и сахарный диабет. У пациентов с ПД отмечены более низкий уровень бытовой физической активности, худшие показатели теста с 6-минутной ходьбой, худшее качество жизни и в то же время более высокие уровни мочевой кислоты, ИЛ-6 и цитруллина. Между группами пациентов с/без ПД достоверных различий по показателям гемодинамики (частота сердечных сокращений, систолическое артериальное давление, ФВ ЛЖ, индекс конечно-диастолического объема), микроальбуминурии, степени эндотелийзависимого вазодилататорного ответа, уровнями калия, NTproBNP не выявлено.

Ключевые слова: хроническая сердечная недостаточность, почечная дисфункция, скорость клубочковой фильтрации, микроальбуминурия.

Адреса для листування:
Дудник Ганна Євгеніївна
03151, Київ, вул. Народного ополчення, 5
ДУ «ННЦ «Інститут кардіології ім. М.Д. Стражеска» НАМН України»,
відділ серцевої недостатності
E-mail: [email protected]

Одержано 23.07.2018