Актуальность
В процессе работы школы состоялись заседания, посвященные нарушению ритма сердца, во время которого были рассмотрены проблемные вопросы диагностики и терапии фибрилляции предсердий (ФП), синкопальных состояний и рефрактерной сердечной недостаточности (СН).
Терапия больных с ФП
Профессор Олег Сычев, заведующий отделом аритмий сердца Государственного учреждения (ГУ) «Национальный научный центр «Институт кардиологии имени академика Н.Д. Стражеско Национальной академии медицинских наук Украины» (далее — Институт), в своем выступлении уделил внимание тактике ведения пациентов с ФП. Он напомнил, что в соответствии с рекомендациями Европейского общества кардиологов (European Society of Cardiology — ESC) антикоагулянтная терапия назначается в зависимости от степени риска тромбоэмболий, при этом у пациентов с ФП следует отдавать предпочтение новым оральным антикоагулянтам, не влияющим на активность витамина К (НОАК), перед препаратами — антагонистами витамина К, в частности варфарином. Так, в исследовании ROCKET AF продемонстрирована высокая эффективность и безопасность ривароксабана в сравнении с варфарином у коморбидных пациентов с высоким риском инсульта и кровотечений: на 21% снизился риск возникновения тромбоэмболий, на 31% — кровотечений из жизненно важных органов, на 33% — внутричерепных и на 50% — фатальных кровотечений.
Нарушение функции почек является существенным фактором риска, который необходимо учитывать при назначении антикоагулянтной терапии у пациентов с ФП для профилактики тромбоэмболических осложнений. Снижение клиренса креатинина на каждые 10 мл/мин повышает риск инсульта на 12%. Ривароксабан — единственный НОАК с исследованной специальной дозировкой у пациентов с нарушенной функцией почек. Специальная доза ривароксабана 15 мг для пациентов с почечной недостаточностью ассоциируется со снижением относительного риска опасных кровотечений по сравнению с варфарином. У пациентов с нарушенной функцией почек ривароксабан уменьшал число тромбоэмболий на 16%, кровотечений в жизненно важных органах — на 45%, фатальных кровотечений — на 61%, внутричерепных — на 19%.
Результаты исследования RE-LY свидетельствуют о том, что дабигатран в дозе 110 и 150 мг был эффективней варфарина по предупреждению случаев инсульта или системной эмболии. Обе дозировки по сравнению с варфарином были достоверно безопасней, снижали риск возникновения внутричерепных, внутримозговых, субдуральных и больших кровотечений.
Говоря о радиочастотной абляции, докладчик отметил, что все пациенты должны получать пероральные антикоагулянты в течение не менее 8 нед после катетерной или хирургической абляции; у больных с высоким риском развития инсульта прием антикоагулянтов для его профилактики следует проводить постоянно. В исследовании RE-CIRCUIT отмечено меньшее количество массивных кровотечений после абляции на фоне терапии дабигатраном по сравнению с варфарином. Исследование RE-DUAL PCI показало, что у пациентов с ФП после чрескожного перкутанного вмешательства двойная терапия дабигатраном не менее эффективна, чем тройная терапия с варфарином; у пациентов, получавших двойную терапию с дабигатраном, отмечено существенное снижение частоты массивных кровотечений.
О. Сычев обратил внимание на важность контроля частоты сердечных сокращений (ЧСС), отметив, что при отсутствии такового у 4% пациентов в течение года может развиться тахикардическая кардиомиопатия, необратимые изменения со стороны сердца. Для коррекции ЧСС при ФП применяют сердечные гликозиды (показаны при СН в комбинации с блокаторами β-адренорецепторов), блокаторы β-адренорецепторов (ишемическая болезнь сердца (ИБС), артериальная гипертензия (АГ), СН (в комбинации с сердечными гликозидами)), недигидропиридиновые антагонисты кальция (АГ, ИБС). Данные препараты противопоказаны при синдроме Вольфа — Паркинсона — Уайта (при данной патологии рекомендованы соталол, амиодарон).
При ФП важным является восстановление ритма. Так, согласно рекомендациям ESC при наличии у пациента гемодинамически нестабильной ФП показана электрическая кардиоверсия (самый эффективный и безопасный способ восстановления синусового ритма). При гемодинамически стабильном состоянии с учетом пожелания пациента применяется электрическая или фармакологическая кардиоверсия: при тяжелой СН, выраженном аортальном стенозе — внутривенно амиодарон, при отсутствии структурных заболеваний сердца — флекаинид, пропафенон (подход «таблетка в кармане»).
При наличии у пациента ИБС, клинически значимой клапанной патологии сердца, выраженной гипертрофии левого желудочка (ЛЖ) для сохранения синусового ритма препаратом выбора является соталол, уменьшающий общую длительность ишемии и ее выраженность. При органическом поражении сердца, повторяющихся рецидивах ФП, профилактике перехода ФП из персистирующей в постоянную форму — амиодарон должен быть рекомендован для постоянного применения с целью удержания синусового ритма. Противопоказанием к его назначению является постоянная фома ФП и гипертиреоз. У пациентов с минимальными структурными изменениями сердца при адренергически опосредованной ФП назначают блокаторы β-адренорецепторов, соталол, дронедарон, при неопределенной (смешанной) — дронедарон, флекаинид, пропафенон, соталол (амиодарон — препарат резерва), при вагус-опосредованной — этацизин.
В продолжение выступления О. Сычев подробно остановился на характеристике неаритмических препаратов с аритмической активностью. Он подчеркнул, что, по данным многих исследований, сартаны оказывают существенное влияние на снижение риска развития инсульта, других кардиоваскулярных событий и сохранение синусового ритма у пациентов с АГ и ФП. Комбинация валсартан/амлодипин, гидрохлоротиазид — единственная в Украине тройная антигипертензивная комбинация, одобренная Управлением по контролю за продуктами питания и лекарственными средствами США (US Food and Drug Administration — FDA), доказавшая свою антигипертензивную эффективность и плейотропное антиаритмическое действие.
Ранолазин является неантиаритмическим препаратом с дополнительными антиаритмическими свойствами, обусловленными антиишемическим эффектом преимущественно за счет блокады позднего тока натрия в натриевых каналах миокарда, что обеспечивает антифибрилляторный эффект без явных проаритмогенных свойств. При этом его сочетанное применение в комбинации с антиаритмическими препаратами классов IА и III (за исключением амиодарона) противопоказано.
Прием статинов при аритмиях оказывает благоприятное влияние на эндотелий, стабилизацию бляшки у пациентов с ИБС, проявляет противовоспалительный эффект и воздействует на проницаемость мембран для фосфолипидов.
Пациентам с СН с систолической дисфункцией ЛЖ, которые остаются симптомными, несмотря на лечение ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ) или блокаторами ренин-ангиотензина (при непереносимости иАПФ) и блокаторами β-адренорецепторов, рекомендовано назначение антагонистов рецепторов к минералокортикоидам для снижения риска госпитализаций от СН и смерти. В частности, в исследовании EPHESUS показано, что назначение эплеренона у пациентов после перенесенного инфаркта миокарда (ИМ) и развившейся СН достоверно позволило снизить смертность от всех причин.
Эзафосфина может использоваться в комплексной терапии больных с желудочковыми аритмиями и СН благодаря позитивному инотропному и антиаритмическому эффекту. Данный препарат может применяться в комплексном лечении аритмий у пациентов с постинфарктным кардиосклерозом и СН, абсолютным показанием к его назначению является гипофосфатемия.
Тактика ведения пациентов с постоянной формой ФП
Алексей Ханюков, заведующий кафедрой внутренней медицины № 3 ГУ «Днепропетровская медицинская академия Министерства здравоохранения Украины», в своем докладе уделил внимание тактике ведения пациентов с постоянной формой ФП, включающей антикоагулянтную терапию, профилактику тромбоэмболических осложнений и контроль частоты сокращения желудочков. Стратификацию риска развития инсультов у пациентов с ФП рассчитывают по шкале CHA2DS2-VASc, в соответствии с которой при наличии у пациента ≥2 баллов показано назначение оральных антикоагулянтов, при этом предпочтение следует отдавать НОАК. Клиническая польза при применении НОАК выше, чем при приеме варфарина: на 19% ниже относительный риск инсульта/системной эмболии, на 52% — внутричерепных кровотечений, на 14% — больших кровотечений, на 10% — смерти.
Наиболее частыми причинами смерти пациентов с ФП являются внезапная коронарная смерть, ишемический инсульт и ИМ. Наличие ФП ассоциируется почти с двукратным повышением риска ИМ. Метаанализ по оценке риска развития ИМ/острого коронарного синдрома показал, что терапия ривароксабаном на 22% снижала такой риск по сравнению с апиксабаном и дабигатраном. Ривароксабан ассоциируется со снижением риска инсульта и системной эмболии при неклапанной ФП, обладает оптимальным кардиоваскулярным профилем: на 22% снижает сердечно-сосудистые события, на 19% — ИМ, на 16% — смерть, связанную с сердечно-сосудистым событием. В исследовании REAFFIRM показано, что ривароксабан достоверно лучше варфарина в комбинированной конечной точке для вторичной профилактики инсульта.
Важным является приверженность пациентов антикоагулянтной терапии. Согласно результатам опроса пациентов, принимающих НОАК с двукратным режимом дозирования, 30% из них забывают принять вторую дозу препарата, что существенно снижает их приверженность лечению. Однократный прием может способствовать формированию более высокой приверженности терапии; такой режим дозирования обеспечивает лучшее ингибирование тромбина, чем режим двухкратного приема.
А. Ханюков отметил, что ФП имеет очень высокий коэффициент коморбидности. Причиной ее развития в 72% случаев может быть АГ, в 46% — хроническая СН (ХСН), в 32% — ИБС, в 21% — сахарный диабет, в 15% — хроническая почечная недостаточность, в 14% — цереброваскулярные заболевания. При назначении терапии обязательно следует учитывать ее потенциальное влияние на риск развития сердечно-сосудистых событий. Согласно рекомендациям ESC иАПФ и сартаны рекомендованы для предупреждения возникновения ФП у пациентов с АГ, особенно при наличии гипертрофии ЛЖ. В одном из метаанализов доказано снижение относительного риска возникновения ФП на 25% и на 33% снижение данного показателя при применении лозартана у пациентов АГ, осложненной ФП (исследование LIFE). Показана достоверная связь высоких уровней мочевой кислоты и ФП: уровень мочевой кислоты в сыворотке крови был связан с ФП, а также с риском тромбоэмболических осложнений у пациентов с неклапанной ФП. Лозартан — единственный из антигипертензивных препаратов, способный снизить уровень мочевой кислоты в процессе терапии.
По данным исследования TIBBS, при сохраняющихся приступах стенокардии у больных ИБС прогноз ухудшается в 2,6 раза по сравнению с пациентами, у которых удалось уменьшить количество приступов до ≤2 в неделю. Согласно рекомендациям ESC для устранения симптомов заболевания в качестве 1-й линии терапии рекомендованы нитраты короткого действия. Докладчик обратил внимание на то, что привыкание к нитратам имеет перекрестный характер, однако является временным (после непродолжительного прекращения приема чувствительность к нему полностью восстанавливается). Поэтому для предупреждения и преодоления феномена толерантности к нитратам наиболее рациональным является назначение препаратов с обязательным «безнитратным» периодом в течение суток. Считается, что длительность периода, свободного от действия препарата (nitrate-free period), или периода с низкой концентрацией нитрата (low-nitrate period) должна быть не меньше 6–8 ч. Нитраты пролонгированного действия имеют фармакокинетику, позволяющую обеспечить «безнитратный» период.
Сердечно-легочная реанимация: пути повышения эффективности
Олег Иркин, старший научный сотрудник отдела реанимации и интенсивной терапии Института, уделил внимание особенностям проведения сердечно-легочной реанимации. Он отметил, что внезапная кардиальная смерть занимает 36% в структуре общей смертности, при этом исход реанимации тесно связан с аритмическим механизмом внезапной сердечной смерти. К примеру, при наличии у пациента асистолии, электромеханической диссоциации возможность возвращения к жизни пациента составляет не более 10%, желудочковых тахиаритмий (ЖТ) — до 70%.
При обнаружении человека без сознания и дыхания необходимо позвонить в службу специализированной помощи, определить наличие пульса, при его отсутствии — начать сердечно-легочную реанимацию.
О. Иркин акцентировал внимание слушателей на важности правильного выполнения неотложных действий при остановке кровообращения. Так, во время компрессии реанимирующий должен расположить руки по центру грудины, компрессия должна проводиться с частотой 100–120 надавливаний в минуту, глубина прямой компрессии должна составлять 5–6 см, после каждой компрессии должно быть полное расслабление грудной клетки. Эффективность массажа необходимо поддерживать, затрачивая одинаковое время на создание компрессии и декомпрессии, минимизировать остановки при проведении компрессии, не терять время на определение пульса на магистральных артериях — сонной и бедренной.
Несмотря на отсутствие достоверных различий в возвращении к жизни пациентов при кардиоцеребральной и сердечно-легочной реанимации, установлено, что восстановление неврологического статуса после проведения кардиоцеребральной реанимации в 6 раз выше, выживаемость к моменту выписки из лечебного учреждения — в 4 раза. А спустя три года выживаемость и нормальный неврологический статус также был в 3 выше после кардиоцеребральной реанимации.
В настоящее время изменилась стратегия сердечно-легочной реанимации с А-В-С (дыхательные пути, искусственное дыхание, массаж сердца) на С-А-В (массаж сердца, дыхательные пути, искусственное дыхание)(США), А-С-В (Европа).
Говоря о гипотермии при реанимации, докладчик отметил, что догоспитальное охлаждение растворами не рекомендовано. У пациентов в коме следует поддерживать температуру тела на уровне 34–36 °С, главное — избегать гипертермии. Рутинное применение механических устройств для компрессии грудной клетки не рекомендуется, но является альтернативой в тех ситуациях, когда невозможно высокое качество непрямого массажа сердца или существует угроза безопасности реанимирующего. Методы экстракорпоральной поддержки жизни могут играть роль терапии у пациентов, у которых стандартные методики проведения реанимационных мероприятий оказались неэффективными. Неотложные действия при остановке кровообращения должны заканчиваться дефибрилляцией. В этой ситуации время является критическим фактором, поскольку коэффициент выживаемости снижается на 10% на каждую потерянную минуту. В соответствии с рекомендациями ESC дефибрилляция в течение 305 с может повысить уровень выживаемости более чем на 50–70%.
Что касается медикаментозной поддержки при остановке кровообращения, то в случае, если дефибрилляция не показана, рекомендовано немедленное введение адреналина (при электромеханической диссоциации — введение высоких доз). Среди антиаритмических средств препаратом выбора является амиодарон, подтвердивший свою эффективность при реанимационных мероприятиях. Бикарбонат натрия показан только при доказанном отравлении трициклическими антидепрессантами и другими блокаторами натриевых каналов, калий — только при доказанной гипокалиемии, магний — при желудочковых тахикардиях Torsades de pointes, кальций и стимуляторы активности сердца (атропин, эуфиллин, нитроглицерин) не показаны. Фибринолитическая терапия, в частности применение тканевого активатора плазминогена в исследовании TROICA, не показала влияния на улучшение качества реанимационных мероприятий. Однако при наличии указаний на ТЭЛА или ОКС с подъемом сегмента ST показана реваскуляризация, в том числе фибринолитическая терапия.
О. Иркин подчеркнул, что сердечно-легочную реанимацию необходимо проводить столько, сколько сохраняется на электрокардиограмме (ЭКГ) фибрилляция желудочков, поскольку при этом остается минимальный метаболизм в миокарде, что обеспечивает потенциальную возможность восстановления самостоятельного кровообращения. В случае остановки кровообращения по механизму электромеханической диссоциации/асистолии при отсутствии потенциально обратимой причины (согласно алгоритму Европейского совета реаниматологов «четыре Г» (гипоксия; гоповолемия, гипер-/гипокалиемия/метаболические изменения; гипо-/гипертермия) — «четыре Т» (тромбоз, пневмоторакс напряженный, тампонада, токсин/таблетки)) сердечно-легочную реанимацию проводят в течение более 30 мин. В случае отсутствия эффекта ее проведение прекращают.
ФП: клинические ситуации
Елена Романова, старший научный сотрудник отдела аритмий сердца Института, на клиническом примере рассказала о тактике долгосрочного контроля ритма у симптомных пациентов с ФП, уделив особое внимание подходу «таблетка в кармане». Данный подход может применяться только у больных без структурной патологии сердца: ИМ в анамнезе, кардиомиопатий, систолической дисфункции ЛЖ с фракцией выброса ≤45%, застойной или прогрессирующей СН и стадии СН не более IIА, клапанной патологии — врожденной и приобретенной, выраженной гипертрофии ЛЖ (толщина одной из стенок ЛЖ ≥14 мм). Как подчеркнула докладчик, пероральные препараты пропафенона (450–600 мг) или флекаинида (200–300 мг) пациент может безопасно и эффективно принимать в амбулаторных условиях. Такой подход может использоваться у отдельных больных с выраженной симптоматикой и нечастыми (от 1 раза в месяц до 1 раза в год) эпизодами ФП. Для этого необходимо провести скрининг показаний и противопоказаний, а также проверить безопасность такой стратегии в стационарных условиях.
Пациенты, принимающие антиаритмические препараты, должны периодически осматриваться кардиологом для обоснования необходимости терапии. ЭКГ-мониторинг на протяжении длительной антиаритмической терапии должен быть рекомендован для контроля частоты ритма, выявления удлинения комплекса QRS и интервала Q–T и возникновения атриовентрикулярной блокады.
Е. Романова обратила внимание слушателей на то, что сердечно-сосудистая патология при хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ) встречается значительно чаще, чем в популяции. У 8–13% пациентов с ХОБЛ причиной госпитализации являются ФП и мультифокальная предсердная тахикардия. У 35,6% пациентов с ХОБЛ по результатам холтеровского мониторирования выявляют желудочковые аритмии, обусловливающие более высокий уровень смертности и более частые коронарные нарушения.
В исследовании PAISLEY выявлено, что больные с ФП имели меньший объем форсированного вдоха за 1 с (ОФВ1). В исследовании COPENGAGEN установлена достоверная зависимость между выраженностью бронхиальной обструкции и возникновением ФП, частота которой в 2 раза выше, чем у пациентов с ОФВ1 >60%. По данным исследования TAKAHATA, процентный показатель ОФВ1 является независимым фактором развития ФП.
У пациентов с ХОБЛ с фракцией выброса ЛЖ ≥40% препаратами выбора являются дилтиазем/верапамил, блокаторы β-адренорецепторов, у пациентов с фракцией выброса ЛЖ <40% при наличии бронхиальной астмы — высокоселективные блокаторы β-адренорецепторов, дигоксин. Следует помнить, что некоторые группы препаратов, применяемые в терапии ХОБЛ, имеют дозозависимый проаритмогенный эффект. Однократное применение β2-адреномиметиков короткого действия приводит к повышению ЧСС в среднем на 9 уд./мин. Считается, что данная группа препаратов может провоцировать пароксизм ФП во время обострения ХОБЛ. Однако пароксизмы ФП у больных ХОБЛ не всегда связаны с обострением. Рекомендованная базисная терапия ХОБЛ, снижающая частоту и тяжесть обострений, уменьшает таким образом вероятность развития пароксизма ФП. По мнению докладчика, верапамил обладает не только хорошим антиаритмическим эффектом, но также улучшает кислородный режим тканей, поэтому наиболее предпочтителен для пациентов с выраженной бронхообструкцией.
Е. Романова подчеркнула, что влияние на факторы кардиоваскулярного риска и предотвращение пусковых механизмов ФП у пациентов с ХОБЛ должно быть целью при лечении и контроле ритма, а также для длительного контроля синусового ритма.
АГ является фактором риска ФП, отмечается у более чем 80% пациентов с ФП, ее контроль обязателен и может предотвратить появление новых пароксизмов ФП. Терапия АГ с использованием блокаторов ренин-ангиотензина может приносить пользу в профилактике повторных пароксизмов ФП.
Особую проблему у пациентов с ФП представляет СН. Частота ФП у больных с ХСН зависит от тяжести заболевания. Тактика ведения таких пациентов предусматривает оценку структурной патологии сердца, кардиоэмболического риска, замедление и разгрузку пациента, решение вопроса о восстановлении синусового ритма. Коррекция симптомов СН включает ограничение употребления жидкости до 1,2 л/сут, соли — до 4 г/сут, регулярное взвешивание, ведение дневника самоконтроля. Антагонисты альдостерона рекомендуются всем пациентам с симптомами ХСН II–IV функционального класса и фракцией выброса ЛЖ ≤35% вне зависимости от факта приема иАПФ и блокаторов β-адренорецепторов для снижения риска смерти и госпитализаций по поводу ХСН.
Для восстановления ритма применяют амиодарон — единственный препарат, который можно использовать у пациентов с СН. При его назначении обязательно необходимо учитывать удлинение интервала Q–T (удлинение Q–T >500 мс требует прекращения приема препарата), проводить мониторинг ЭКГ при инициации исходно, спустя 1 и 4 нед терапии.
При ФП острый коронарный синдром чаще всего возникает у пациентов старшего возраста, с застойной СН, высокой ЧСС на момент госпитализации, дисфункцией ЛЖ. Таким пациентам показана двойная терапия с применением клопидогрела и дабигатрана.
Синкопальные состояния при нарушениях ритма сердца
Александр Фролов, старший научный сотрудник отдела аритмий сердца Института, напомнил, что синкопальные состояния (обморок, синкопе) — это преходящая потеря сознания вследствие общей гиперперфузии мозга, характеризующаяся быстрым развитием, короткой продолжительностью и спонтанным полным восстановлением. Ошибочно диагностировать как синкопе могут состояния с частичной или полной потерей сознания без церебральной гипоперфузии (эпилепсия, метаболические нарушения, включая гипогликемию, гипоксию, гипервентиляцию с гипокапнией, интоксикация, вертебробазилярная транзиторная ишемическая атака), состояния без нарушения сознания (каталепсия, дроп-атаки, падения, психогенные псевдосинкопе, транзиторные ишемические атаки каротидной природы).
Критериями диагностики синкопе, вызванных аритмией, являются:
- персистирующая синусовая брадикардия <40 или повторяющиеся синоаурикулярные блокады либо остановки синусового узла ≥3 с;
- атриовентрикулярная блокада II степени типа Мобитц II или III степени;
- преходящая блокада правой или левой ножки пучка Гиса;
- желудочковые или суправентрикулярные тахикардии с большой частотой сокращений;
- нестойкая полиморфная ЖТ и длинные или короткие интервалы Q–T;
- нарушения в работе искусственных водителей ритма и кардиовертеров-дефибрилляторов с остановками сердца.
А. Фролов отметил, что этапы диагностического поиска включают точное определение наличия у пациента приступов синкопе, стратификацию риска больных, выбор диагностических методов для определения причины. Помимо традиционных методов диагностики применяют 24-часовое амбулаторное мониторирование (холтеровское мониторирование), Tilt-тест (при подозрении вазовагальных синкопе), наружные (в случае возникновения приступов <30 дней) и имплантируемые рекордеры (в случае преходящих или редких приступов), электрофизиологическое исследование (ЭФИ) сердца (при подозрении или наличии органического заболевания сердца). При необходимости пациентам может быть проведено неврологическое и психиатрическое обследование.
А. Фролов обратил внимание на сравнительную оценку диагностической ценности различных методов исследования. К примеру, при изучении анамнеза, первичном врачебном осмотре синкопе удается выявить в 49–85% случаев (непосредственно при приступе потери сознания), при ЭКГ — 5%, холтеровском мониторировании — 2% (продолжительность исследования 1–3 дня), использовании наружных мониторов — 20% (1 мес), имплантированных мониторов — 55–87% (до 14 мес), Tilt-тесте — 26–87%, ЭФИ — 49%, обследовании невропатолога — до 4%.
Краткосрочными критериями высокого риска, требующими госпитализации или интенсивного обследования, являются тяжелая структурная патология миокарда или заболевания коронарных сосудов (СН, низкая фракция выброса ЛЖ, перенесенный ИМ).
Терапия синкопе включает имплантацию пейсмейкера, кардиовертера-дефибриллятора, катетерную абляцию аритмий, другие методы терапии синкопальных состояний. Так, катетерная абляция показана больным с симптомами аритмии на ЭКГ, коррелирующими с суправентрикулярными тахикардиями и ЖТ при отсутствии структурной патологии сердца (за исключением ФП); она может быть показана пациентам с синкопе вследствие возникновения ФП с высокой ЧСС. Терапия антиаритмическими препаратами, включая лечение для контроля ЧСС, показана больным с синкопе при ФП с высокой ЧСС. Она также должна рассматриваться у больных с симптомами аритмии на ЭКГ, коррелирующими с суправентрикулярными тахикардиями и ЖТ в случаях, если катетерная абляция не проводилась или была неэффективна. Имплантируемый кардиовертер-дефибриллятор показан больным с документированной ЖТ и структурными заболеваниями сердца, со стойкой мономорфной ЖТ, индуцированной во время ЭФИ, и перенесенным ИМ. Имплантируемый кардиовертер-дефибриллятор должен рассматриваться у больных с документированной ЖТ и наследственными кардиомиопатиями и каналопатиями.
Пациентам с катехоламинергическими полиморфными ЖТ рекомендовано ограничение физической нагрузки, назначение блокаторов β-адренорецепторов, при неэффективности — антагонисты витамина К, в случае неэффективности — левосторонняя симпатическая денервация сердца. У пациентов с ЭКГ-признаками синдрома Бругада и синкопе с подозрением на аритмическую этиологию может быть рекомендована установка имплантируемого кардиовертера-дефибриллятора, а также может быть рассмотрено инвазивное ЭФИ. Данный вид лечения не рекомендован пациентам с ЭКГ-признаками синдрома Бругада и рефлекторными синкопе в отсутствие других факторов риска.
Рефрактерная СН: пути преодоления
Наталия Ткач, старший научный сотрудник отдела сердечной недостаточности Института, отметила, что причинами рефрактерной СН являются основное заболевание, подлежащее хирургическому или медикаментозному лечению (аортальный или митральный стеноз, инфекционный эндокардит), нерациональная терапия СН, несоблюдение больным назначений по приему лекарственных препаратов, избыточное потребление натрия с пищей или алкоголя и другие провоцирующие факторы. Согласно рекомендациям ESC диуретики показаны всем пациентам с физикальными признаками и/или симптомами застоя для улучшения симптоматики и переносимости физических нагрузок, а также с целью снижения риска госпитализации, связанной с СН. При применении диуретиков клинико-гемодинамический эффект наступает раньше (в течение нескольких часов), чем при приеме других средств. Это единственная группа препаратов, которая способна полностью обеспечить контроль над задержкой жидкости в организме (достижение и удержание эуволемического состояния), их адекватное применение является необходимой предпосылкой для реализации у больных с ХСН ожидаемых эффектов других препаратов, в первую очередь нейрогуморальных антагонистов.
Тяжелым пациентам показана активная диуретическая терапия, цель которой — добиться превалирования диуреза над выпитой жидкостью на 1–2 л/сут (оптимальным является уменьшение массы тела на 1 кг/сут). Следует помнить, что рефрактерный отечный синдром у больных с ХСН может быть связан с прогрессированием данной патологии (кардиоренальный синдром) или хронической почечной недостаточности, артериальной гипотензией, диспротеинемией и гипопротеинемией, дисбалансом электролитов и нарушением кислотно-щелочного равновесия, развитием истинной толерантности к диуретикам.
В соответствии с алгоритмом терапии резистентной декомпенсированной СН рекомендовано повышение дозы петлевого диуретика (фуросемида — до 600 мг/сут, торасемида — до 200 мг/сут), при этом комбинированное применение петлевых диуретиков не рекомендовано в связи с потенцированием побочных эффектов друг друга. Большинству пациентов требуется назначение петлевых диуретиков (или их комбинации с тиазидными/тиазидоподобными диуретиками и антагонистами минералокортикоидных рецепторов) из-за тяжести симптомов СН и постоянно прогрессирующего нарушения функции почек. Важно применение диуретических доз. Так, для спиронолактона такая доза составляет 100 мг/сут, для эплеренона — до 150 мг. Следует помнить, что при применении данной группы препаратов необходимо обязательно проводить контроль уровней креатинина и калия в крови (не менее 1–2 раз в неделю). При повышении уровня калия в крови до 5,5 ммоль/л или креатинина до 221 мкмоль/л (скорость клубочковой фильтрации (СКФ) <30 мл/мин) необходимо снизить дозу в 2 раза; при уровне калия ≥6 ммоль/л и/или креатинина >310 мкмоль/л (СКФ <20 мл/мин) прием антагонистов минералокортикоидных рецепторов необходимо прекратить.
Тиазидные диуретики являются препаратами для эффективного, недорогого и в целом хорошо переносимого лечения. Гидрохлоротиазид рассматривается в качестве препарата сравнения для всего класса тиазидных и тиазидоподобных диуретиков. Другие представители этого класса могут быть расценены в качестве альтернативы в зависимости от качества, цены и наличия на локальных фармацевтических рынках.
Н. Ткач отметила, что в соответствии с существующими в Украине рекомендациями для лечения пациентов с СН применяют гидрохлоротиазид, ксипамид и индапамид. Что касается последнего, то на сегодня, к сожалению, нет ни одного исследования, доказывающего его эффективность в преодолении рефрактерного отечного синдрома у пациентов с СН. Показатели фармакодинамики тиазидных и тиазидоподобных диуретиков существенно отличаются. Несмотря на практически одинаковое начало действия, максимальный эффект при применении гидрохлоротиазида наступает через 4 ч, ксипамида — через 3–6 ч, при этом у ксипамида выше биодоступность и больше время полувыведения, 60–70% препарата выводится через печень (у гидрохлоротиазида 95% выводится почками). Важным является то, что гидрохлоротиазид неэффективен при СКФ <40 мл/мин, в то время как ксипамид демонстрирует свою эффективность при СКФ <10–15 мл/мин, может назначаться при терминальной почечной недостаточности.
В продолжение выступления Н. Ткач поделилась опытом лечения пациентов с рефрактерной СН, представив результаты исследования ОКСАМИТ. Показано, что у пациентов с тяжелой декомпенсированной ХСН и недостаточным диуретическим ответом на повышение доз фуросемида в течение первых 5 дней добавление ксипамида позволяет вывести их из рефрактерного состояния. Комбинирование высоких доз фуросемида с ксипамидом 20–40 мг/сут у пациентов с СН, рефрактерной к диуретической терапии в первые 48 ч, имеет преимущества перед дальнейшим повышением доз фуросемида, как по эффективности, так и по безопасности. Назначение ксипамида таким пациентам позволяет снизить дозы фуросемида, что представляется важным с точки зрения обеспечения безопасности терапии (ототоксический эффект, возможность развития гиперурикемии).
Проведенное мероприятие вызвало большой интерес среди врачей разных специальностей: кардиологов, терапевтов, врачей общей практики — семейной медицины. Участники кардиологической школы отметили чрезвычайную актуальность рассмотренных тем, выразили надежду, что такие мероприятия будут проводиться и в дальнейшем.
Марина Колесник,
фото автора
