Випадок успішного лікування гострого мезентеріального тромбозу у пацієнтки старечого віку на фоні тяжкої супутньої патології

Вступ

Гостре порушення брижового кровообігу (мезентеріальний тромбоз — МТ) — одне з тяжких і водночас маловивчених захворювань, у практиці загальної хірургії його частка становить 0,1–0,2% спостережень (Савельев В.С. и соавт., 2005; Sniecinski R.M. et al., 2011; Leone M. et al., 2015). МТ призводить до некрозу тонкого та/чи товстого кишечнику та супроводжується високою летальністю, яка настає у 60–90% випадків, не маючи явної тенденції до зниження за останні 15–20 років (Савельев В.С. и соавт., 2005; Лемешевский А.И., 2008). У хірургічному лікуванні при МТ залишається безліч невирішених питань, тому кожен окремий клінічний випадок потребує індивідуального підходу до лікувальної тактики.

У клінічній картині МТ простежується чітка фазійність розвитку патологічного процесу, тому фактор часу є однією з вирішальних умов надання успішної допомоги. Більшість пацієнтів госпіталізовано у фазу інфаркту кишечнику, рідше — у фазу перитоніту (Sniecinski R.M. et al., 2011).

Поширеність ураження кишечнику при розвитку гострого порушення мезентеріального кровообігу залежить від розміщення ембола чи тромба (Heit J.A. et al., 2001; Leone M. et al., 2015). Так, у верхній брижовій артерії виділені три сегменти: I — від гирла до відходження a. colica media, II — від відходження а. colica media до відхождения a. ileocolica, III — дистальніше a. Ileocolica. При емболії протягом І сегмента відзначають тотальне ураження тонкого кишечнику, у >50% випадків воно поєднується з некрозом сліпої кишки та всієї правої половини товстого кишечнику. Кровообіг зберігається лише в невеликій ділянці кишечнику біля зв’язки Трейца. У разі гострої оклюзії в II сегменті верхньої брижової артерії кровообіг порушується в кінцевій ділянці голодної та в усій здухвинній кишці. Рідко некротизуються сліпа і висхідна товста кишка. При емболії III сегмента верхньої брижової артерії уражується лише здухвинна кишка. При поєднанні оклюзії І сегмента верхньої брижової артерії та гирла нижньої брижової артерії в пацієнтів розвивається тотальне ураження тонкого і товстого кишечнику.

Клінічний випадок

Пацієнтка А., 1946 р.н., поступила в хірургічне відділення № 2 Київської міської клінічної лікарні (КМКЛ) № 1 в ургентному порядку 30.03.2018 р. о 19:00 зі скаргами на біль у животі, здуття живота, затримку газів, відсутність випорожнення протягом 2 діб, загальну слабкість, спрагу.

Вважає себе хворою з 28.03.2018 р., коли відчула появу болю в животі, здуття живота. Лікувалася самостійно голодом та застосуванням спазмолітиків. У зв’язку зі значним погіршенням загального стану, відсутністю випорожнення, постійним больовим синдромом, вираженою загальною слабкістю, блюванням каретою швидкої допомоги доставлена у приймальне відділення КМКЛ № 1. Оглянута черговим хірургом, терапевтом, анестезіологом, госпіталізована в хірургічне відділення.

З анамнезу життя відомо, що пацієнтка перебувала на диспансерному нагляді у терапевта і гематолога з приводу хронічного мієлолейкозу, вторинної анемії середнього ступеня тяжкості, ішемічної хвороби серця, кардіосклерозу, гіпертонічної хвороби ІІ стадії. Отримувала систематичне лікування для корекції супутньої патології.

При надходженні загальний стан пацієнтки тяжкий. У свідомості, адекватна, продуктивному контакту доступна. Температура тіла 37,2 ˚С. Набряки відсутні. Язик сухий. Тургор шкіри знижений. Шкіра бліда. Дихання везикулярне, жорстке, вислуховується на всій ділянці. Серцева діяльність ритмічна, тони приглушені. Артеріальний тиск 100/70 мм рт. ст. Пульс — 116 уд./хв.

Живіт симетричний, здутий, слабо бере участь в акті дихання, при пальпації м’який, болючий в усіх відділах. Печінкова тупість визначається. Нижній край печінки на 2 см виступає з-під реберної дуги. Слабкопозитивні симптоми Щоткіна — Блюмберга в усіх відділах живота. Перистальтика не вислуховується. Ректально: тонус відхідника не підвищений, патологічних утворень не виявлено, на рукавичці сліди калу звичайних властивостей.

При госпіталізації хворій виконано рентгенографію органів грудної клітки — патології не виявлено; рентгенографію органів черевної порожнини — вільного газу в черевній порожнині не виявлено, дві чаші Клойберга у верхньому поверсі черевної порожнини.

Ультразвукове дослідження органів черевної порожнини — значно розширені петлі тонкого кишечнику в лівому боковому фланку, стеатогепатоз, невеликі кісти нирок.

У загальноклінічних аналізах — лейкоцитоз 27,5 · 10⁹/л, гемоглобін 78 г/л, еритроцити 2,5 · 10¹²/л, високий рівень сечовини (17,5 ммоль/л), гіпокаліємія — 2,62 ммоль/л.

На підставі скарг, анамнезу захворювання, даних об’єктивного дослідження та додаткових методів обстеження встановлено діагноз «гостра кишкова непрохідність».

Після короткої передопераційної підготовки в умовах відділення хірургічної реанімації хвора в ургентному порядку прооперована. Інтраопераційно: в черевній порожнині незначна кількість (300 мл) серозного випоту. Петлі проксимального відділу тонкого кишечнику роздуті до 4 см у діаметрі. На відстані 130 см від зв’язки Трейца — ділянка гангренозно зміненої тонкої кишки протяжністю до 120 см (рис. 1). Артерії брижі ураженого сегмента не пульсують. Пульсація основного стовбура верхньої брижової артерії збережена. Дистально відділ здорового тонкого кишечнику розміщений на відстані 40 см від ілеоцекального кута. Виконано резекцію гангренозно зміненої та ішемізованої ділянки тонкого кишечнику. Загальна довжина видаленої ділянки — 160 см, що у цієї пацієнтки відповідає половині загальної довжини тонкого кишечнику. Враховуючи високий ризик неспроможності первинного анастомозу, проксимальний та дистальний відділ кишки фіксовано між собою та виведено у правій клубовій ділянці у вигляді двостволки.

Рис. 1. Ділянка гангренозно зміненого тонкого кишечнику пацієнтки А.

Патогістологічний висновок: «сегмент тонкого кишечнику з гострим розладом артеріального кровообігу, трансмуральною лейкоцитарною інфільтрацією стінки з ділянками геморагічного некрозу. По краях резекції патології в стінці кишки не виявлено».

Протягом перших кількох діб після хірургічного втручання стан пацієнтки був вкрай тяжкий внаслідок ендотоксикозу, анемії, ниркової недостатності, дегідратації, гіпокаліємії, гіпопротеїнемії. Вводили 10% розчин глюкози, фізіологічний розчин, 4% розчин калію хлориду, проводили антибактеріальну терапію, гепарин натрію по 5 тис. од. 4 рази на добу (під конт­ролем активованого часткового тромбопластинового часу), глюкокортикоїди, пантопразол. Проводили переливання еритроцитовмісних компонентів крові, збіднених на лейкоцити, 20% розчин альбуміну. Вводили 0,25% розчин бупівакаїну в епідуральний катетер.

Після стабілізації загального стану хворої, досягнення нормальних показників гомеостазу, на 12-ту добу проведена реконструктивна ентеропластика. Хірургічне втручання виконане доступом через місце виведеної ентеростоми. Накладено степлерний лінійний анастомоз між фіксованими привідною та відвідною петлями тонкої кишки, використовували касети 80 мм з висотою скобок 3,5 мм. Сформований анастомоз розміщений у правій здухвинній ділянці черевної порожнини з підведенням поліхлорвінілового дренажу. Рану шкіри не вшивали.

На 3-тю добу у хворої було перше самостійне випорожнення. Частота випорожнення — 7–8 разів на добу. На 7-му добу по дренажу, підведеному до анастомозу, появився тонкокишковий вміст до 1000 мл/добу. Перитонеальних явищ не спостерігали. Виконане ультразвукове дослідження органів черевної порожнини — вільної рідини не виявлено, візуалізовано функціонуючий тонкокишковий анастомоз. Пасаж по кишковому тракту збережений. Проведене розведення апоневрозу в місці закриття ентеростоми та встановлення VAC (vacuum assisted closure). У нашій клініці достатній досвід використання цієї лікувальної методики при кишкових норицях різного генезу. В подальшому проводили VAC-терапію при робочому тиску 150 мм рт. ст. За 12 діб дебіт тонкокишкового вмісту по сформованій зовнішній тонкокишковій нориці знижено до 100 мл/добу.

Весь цей час проводили ентеральне харчування хворої з нутритивною підтримкою трикомпонентною сумішшю, контроль водного балансу, корекцію електролітних порушень. Випорожнення регулярне, 3–4 рази на добу, сформоване.

Через 20 діб після повторного хірургічного лікування вдалося досягти повної компенсації гомеостазу хворої без парентеральної підтримки. 29.04.2018 р. виконано комп’ютерну томографію черевної порожнини з контрастуванням per os — у черевній порожнині вільної рідини не виявлено, пасаж контрастної речовини збережено на всьому шлунково-кишковому тракті. Ширина ана­стомозу достатня, є ознаки тонкокишкової зовнішньої нориці в ділянці анастомозу (рис. 2).

Рис. 2. Комп’ютерна томографія черевної порожнини пацієнтки А. (29.04.2018 р.)

Пацієнтка виписана в задовільному стані на 35-ту добу після надходження до стаціонару. Дебіт тонкокишкової нориці 50 мл/добу в калоприймач.

Висновки

Мезентеріальний тромбоз — тяжке захворювання, що потребує комплексного підходу до лікування з використанням хірургічних методик та прискіпливої корекції всіх порушень гомео­стазу хворого, що викликані як самим мезентеріальним тромбозом, так і супутньою патологією, на фоні якої він виник. Фактор часу — одна з вирішальних умов надання успішної допомоги. Показано ефективність резекційної операції без накладення анастомозу для подальшого контролю динаміки перебігу захворювання, тяжкості пацієнта й оцінки стану стінки кишки для подальшого анастомозування.

Дані щодо конфлікту інтересів

Конфлікту інтересів немає.

Участь авторів

Концепція і дизайн дослідження — В.В. Скиба, А.В. Мартиненко; збір і опрацювання матеріалу, написання тексту — А.В. Мартиненко, С.Є. Бондар; редагування — С.М. Бабенко, Д.В. Рябошапка.

Список використаної літератури

• • Лемешевский А.И. (2008) Проблема острой мезентериальной ишемии. Белорус. мед. журн., 3: 34–38.
  • Савельев В.С., Спиридонов И.В., Болдин Б.В. (2005) Острые нарушения мезентериального кровообращения. Инфаркт кишечника. Руководство по неотложной хирургии. Триада-Х, с. 281–302.
  • Heit J.A., Silverstein M.D., Mohr D.N. et al. (2001) The epidemiology of venous thromboembolism in the community. Thromb. Haemost., 86: 452–463.
  • Leone M., Bechis C., Baumstarck K. et al. (2015) Outcome of acute mesenteric ischemia in the intensive care unit: a retrospective, multicenter study of 780 cases. Intensive Care Med., 41(4): 667–676.
  • Sniecinski R.M., Hursting M.J., Paidas M.J., Levy J.H. (2011) Review Article: Etiology and Assessment of Hypercoagulability with Lessons from Heparin-Induced Thrombocytopenia. Anesth. Analg., 112(1): 46–58.

Адреса для листування:
Мартиненко Андрій Володимирович
02000, Київ, Харківське шосе, 121
Центр хірургії Київської міської клінічної лікарні № 1
E-mail: [email protected]

Одержано 15.05.2018