Сердечная недостаточность: стандарты оказания медицинской помощи врачами первичного звена

Определение сердечной недостаточности

Сердечная недостаточность (СН) — клинический синдром, характеризующийся наличием типичных симптомов (одышка, отеки лодыжек, усталость), которые могут быть дополнены такими признаками, как повышенное давление в яремной вене, хрипы в легких, периферические отеки, как результат структурных и/или функциональных нарушений в сердце, приводящих к снижению сердечного выброса и/или повышению внутрисердечного давления в покое или во время стресса/нагрузки. Данное определение СН ограничено стадиями, при которых клиническая симптоматика становится явной. Прежде чем это произойдет, у пациента могут присутствовать бессимптомные структурные или функциональные нарушения со стороны сердца (систолическая или диастолическая дисфункция левого желудочка (ЛЖ)) — предвестники СН. Распознание этих предвестников является важным, поскольку они ассоциированы с неблагоприятными исходами, и начало лечения на этой стадии может снизить смертность пациентов с бессимптомной систолической дисфункцией ЛЖ (SOLVD Investigators et al., 1992; Wang T.J. et al., 2003).

Определение исходной кардиальной причины имеет ключевое значение в диагностике СН. Как правило, это заболевание миокарда, вызванное систолической и/или диастолической дисфункцией ЛЖ, хотя нарушения со стороны клапанов, перикарда, эндокарда, сердечного ритма и проводимости также могут обусловливать развитие СН (часто присутствует ≥1 нарушение). Определение исходных кардиальных причин является ключевым моментом в определении терапевтических задач, поскольку точность выявления патологии определяет специфику назначаемого лечения.

Основные термины, используемые для описания СН, являются эмпирическими и базируются на измерении фракции выброса (ФВ) ЛЖ (табл. 1). Диагноз СН с сохраненной (ФВс) является более сложным, чем СН со сниженной (ФВсн) ФВ ЛЖ. У пациентов с ФВс дилатация ЛЖ обычно отсутствует, однако часто имеется утолщение стенки ЛЖ и/или расширение левого предсердия — как признак повышенного давления наполнения. У большинства из них выявляют дополнительные подтверждения нарушения наполнения ЛЖ или всасывающей способности, также классифицируемые как диастолическая дисфункция, обычно считающаяся вероятной причиной СН у таких больных. Однако у большинства пациентов с ФВсн также имеет место диастолическая дисфункция и едва различимые нарушения систолической функции. Пациенты со средней ФВ ЛЖ (ФВср), в пределах 40–49%, находятся в «серой зоне» и, вероятно, имеют изначально незначительную систолическую дисфункцию, но с особенностями диастолической дисфункции.

Динамика СН

При отсутствии каких-либо типичных признаков и/или симптомов СН при сниженной ФВ ЛЖ считается, что у пациента имеется бессимптомная систолическая дисфункция ЛЖ, при длительном течении СН — хроническая СН. Леченых пациентов с симптомами и признаками заболевания, которые остаются в целом неизменными в течение как минимум 1 мес, считают стабильными. Ухудшение течения хронической стабильной СН (внезапное или постепенное) можно расценить как декомпенсацию, которая обычно требует госпитализации и имеет важное прогностическое значение.

Возникшая de novo СН может иметь острое течение, например как следствие острого инфаркта миокарда (ИМ) или подостро (постепенно), например у пациентов с дилатационной кардиомио­патией, у которых жалобы присутствуют в течение недель и месяцев до установления диагноза. Хотя симптомы и признаки СН могут разрешиться, лежащая в основе кардиальная дисфункция может сохраняться, поэтому пациенты представляют группу риска повторной декомпенсации.

В последние десятилетия имплементация эффективных терапевтических подходов позволила повысить выживаемость и снизить частоту госпитализаций больных СН с ФВсн, однако результаты нередко остаются неудовлетворительными. Так, данные пилотного исследования ESC-HF продемонстрировали, что за 12-месячный период показатель смерти от всех причин для госпитализированных и стабильных/амбулаторных пациентов с СН составил 17 и 7%, а госпитализаций — 44 и 32% соответственно (Maggioni A.P. et al., 2013). В большинстве случав смерть пациентов с СН (как госпитализированных, так и амбулаторных) наступает вследствие сердечно-сосудистых причин, главным образом внезапной сердечной смерти и ухудшения течения СН.

Тяжесть СН

Для определения тяжести симптомов и переносимости физической нагрузки используют функциональную классификацию Нью-Йоркской ассоциации сердца (New York Heart Association — NYHA) (табл. 2). В то же время тяжесть симптомов плохо коррелирует с показателями функции ЛЖ; хотя существует четкая взаимосвязь между тяжестью симптомов и выживаемостью, у пациентов с умеренной симптоматикой повышен риск госпитализации и смерти (Dunlay S.M. et al., 2009; McMurray J.J., 2010; Chen J. et al., 2011). Классификация Американской коллегии кардиологов/Американской ассоциации сердца (American College of Cardiology Foundation/American Heart Association — ACCF/AHA) описывает стадии развития СН на основе структурных изменений и симптомов (табл. 3) (Yancy C.W. et al., 2013). Для описания степени тяжести состояния пациента при остром начале СН после ИМ может быть использована классификация по Killip (Killip T. 3^rd, Kimball J.T., 1967).

Эпидемиология СН

Распространенность СН составляет примерно 1–2% взрослой популяции развитых стран с преобладанием риска ≥10% среди лиц в возрасте >70 лет (Ceia F. et al., 2002; Redfield M.M. et al., 2003; Bleumink G.S. et al., 2004; Mosterd A., Hoes A.W., 2007). Среди лиц в возрасте старше 65 лет, обратившихся за первичной помощью с жалобами на одышку при нагрузке, нераспознанная СН (в основном ФВс) присутствует у каждого шестого (Filippatos G., Parissis J.T., 2011; van Riet E.E. et al., 2014). Риск развития СН в возрасте 55 лет составляет 33 и 28% для мужчин и женщин соответственно (Bleumink G.S. et al., 2004).

Этиология СН

Этиология СН разнообразна внутри одного и в разных регио­нах мира. Единой согласованной классификационной системы СН не существует, выделяют целый ряд возможных причин (табл. 4). Большинство пациентов имеют в анамнезе как сердечно-сосудистые заболевания, так и сопутствующие состояния, способные привести к СН. Распознавание этих патологий в ходе диагностического процесса обусловливает в последующем выбор конкретных терапевтических подходов.

Диагностика СН

Симптомы и признаки

Многие симптомы являются неспецифичными и не позволяют дифференцировать СН с другими заболеваниями (табл. 5). Признаки, связанные с задержкой натрия и жидкости (например периферические отеки), быстро регрессируют на фоне терапии диуретиками. Более специфичные признаки, такие как повышение давления в яремной вене или смещение верхушечного толчка, выявить сложнее.

Как правило, СН не отмечают у лиц без предшествующего анамнеза заболевания (например повреждение сердца как возможная причина). Такие факторы, как ИМ в анамнезе, значительно повышают вероятность развития СН у пациентов с соответствующими симптомами и признаками (Davie A.P. et al., 1997; Fonseca C., 2006; Mant J. et al., 2009; Oudejans I. et al., 2011).

Первоначальные методы исследования

Информация, полученная в результате нижеприведенных исследований, в большинстве случаев позволяет установить первоначальный рабочий диагноз и определить план лечения.

Уровень NP

Определение уровня NP в плазме крови может быть использовано в качестве начального диагностического теста, особенно при неостром течении заболевания, при невозможности проведения эхокардиографии (эхоКГ). Повышение уровня NP помогает выявить пациентов, нуждающихся в дальнейшем обследовании сердца. У пациентов с уровнем NP ниже нормы эхоКГ не проводят. У лиц с нормальным уровнем NP в плазме крови вероятность СН низка. Вне обострения верхняя граница нормы составляет 35 и 125 пг/мл для ВNP и NT-proBNP соответственно; при остром состоянии максимально допустимые значения составляют 100 и 300 пг/мл соответственно. Перечисленные диагностические значения применяют аналогично при ФВсн и ФВс; в среднем значения при ФВс ниже, чем при ФВсн (Maisel A. et al., 2008; Roberts E. et al., 2015). Отрицательные прогностические значения и для хронического, и для острого состояний высоки (0,94–0,98), в то время как положительные снижены при неостром и остром течении (0,44–0,57 и 0,66–0,67 соответственно) (Cowie M.R. et al., 1997; Yamamoto K. et al., 2000; Zaphiriou A. et al., 2005; Fuat A. et al., 2006; Kelder J.C. et al., 2011; Roberts E. et al., 2015). Поэтому определение NP рекомендовано для исключения СН, но не для установления диагноза. Существует много сердечно-сосудистых и других причин, ассоциированных с повышением уровня NP, которые могут осла­бить диагностические возможности определения СН, среди них — возраст, почечная недостаточность, фибрилляция предсердий (ФП) (Maisel A. et al., 2008). Кроме этого, уровень NP может быть снижен у пациентов с ожирением (Madamanchi C. et al., 2014).

Электрокардиография

Изменения на электрокардиограмме (ЭКГ) повышают вероятность диагноза СН, но имеют низкую специфичность. Некоторые находки на ЭКГ могут предоставить информацию об этиологии (например ИМ), а также обеспечить показания к назначению терапии (антикоагулянты при ФП, сердечная ресинхронизирующая терапия при расширении комплекса QRS). Как правило, СН не отмечают у пациентов с нормальной ЭКГ (чувствительность — 89%), поэтому этот метод рекомендован для исключения СН (Mant J. et al., 2009).

ЭхоКГ

ЭхоКГ — наиболее полезный и широко доступный метод диагностики у пациентов с подозрением на СН, обеспечивающий немедленной информацией об объеме камер сердца, систолической и диастолической функции желудочков, толщине стенок, функционировании клапанов и давлении в легочной артерии, что имеет решающее значение в диагностике и назначении соответствующего лечения (Kirkpatrick J.N. et al., 2007; Paulus W.J. et al., 2007; Dokainish H. et al., 2011). ЭхоКГ является методом выбора для оценки систолической и диастолической функции обоих желудочков.

Алгоритм диагностики СН

Алгоритм диагностики СН у пациентов с неострым течением СН представлен на рис. 1. Для пациентов без острой симптоматики, поступающих первично в клинику или стационар (см. табл. 5), рекомендуется оценивать вероятность СН на основе предварительного анамнеза (например ИБС, АГ, применение диуретиков), предъявляемых симптомов (одышка и др.), данных физического обследования (двусторонние отеки, повышение давления в яремной вене, смещение верхушечного толчка), а также на основании данных ЭКГ в покое. При отсутствии всех перечисленных симптомов и признаков диагноз СН маловероятен. Если хотя бы по одному пункту имеется отклонение, необходимо измерить уровень NP для выявления пациентов, нуждающихся в проведении эхоКГ (последнюю выполняют при уровне NP выше порога исключения или невозможности определить его значение).

Рис. 1. Диагностический алгоритм при СН с неострым началом

Диагноз СН с ФВс сложно установить, поскольку ФВ остается нормальной, а симптомы часто неспецифичны и не отличаются между СН и другими клиническими состояниями. Диагностика СН с ФВс требует выполнения следующих условий:

• наличие симптомов и/или признаков СН (см. табл. 5);
• сохраненная ФВ (определяется как ФВ ЛЖ ≥50% или 40–49% — для СН с ФВср);
• повышенные уровни NP (BNP >35 пг/мл и/или NT-proBNP >125 пг/мл);
• объективные доказательства других функциональных и структурных изменений, лежащих в основе СН.

Первоначальная оценка включает установление клинического диагноза в соответствии с алгоритмом (см. рис. 1), а также ФВ по данным эхоКГ. Клинические признаки и симптомы у пациентов с СН ФВс, ФВср и ФВсн схожи. На ЭКГ в покое можно выявить отклонения, такие как ФП, гипертрофию ЛЖ и аномалии реполяризации. Сочетание нормальной ЭКГ и/или уровня BNP <35 пг/мл, и/или NT-проBNP <125 пг/мл делает диагноз СН с ФВс, ФВср или ФВсн маловероятным.

Следующий этап включает более сложную диагностику в случае первоначальной диагностики СН с ФВс/ФВср и заключается в объективной оценке структурных и/или функциональных изменений сердца как основной причины клинических проявлений.

Рекомендации для проведения диагностических тестов у пациентов с СН обобщены в табл. 6.

Отсрочка развития СН или предотвращение смерти пациента до начала симптоматики

Развитие СН может быть отсрочено или предотвращено с помощью мер, направленных на факторы риска или лечения при бессимптомной систолической дисфункции ЛЖ. Рекомендации по предотвращению или замедлению развития СН или предотвращению смерти до начала симптоматики представлены в табл. 7.

Медикаментозное лечение пациентов с СН

Цель лечения пациентов с установленной СН — улучшение клинического статуса, функциональной способности и качества жизни, предотвращение госпитализации и снижение смертности.

На рис. 2 представлена стратегия применения лекарственных средств (а также устройств) у пациентов с СН с ФВсн. иАПФ, антагонисты минералокортикоидных рецепторов, блокаторы β-адренорецепторов повышают выживаемость и рекомендованы для лечения всех пациентов с СН с ФВсн при отсутствии противопоказаний или непереносимости. Установлено превосходство применения БРА валсартана и ингибитора неприлизина сакубитрила по сравнению с иАПФ эналаприлом в отношении снижения риска смерти и госпитализации по поводу СН (McMurray J.J. et al., 2014). Поэтому рекомендуется заменить иАПФ на валсартан/сакубитрил у амбулаторных пациентов, подходящих по критериям и с сохраняющейся, несмотря на проводимое оптимальное лечение, симптоматикой. Применение валсартана должно быть ограничено у лиц с непереносимостью иАПФ или применяющих иАПФ, но не имеющих толерантности к антагонистам минералокортикоидных рецепторов. Ивабрадин снижает повышенную частоту сердечных сокращений, нередко отмечаемую при СН с ФВсн.

Рис. 2. Терапевтический алгоритм для пациентов с симптоматической СН с ФВсн

Вышеперечисленные лекарственные препараты необходимо применять в сочетании с диуретиками у пациентов с симптомами/признаками перегрузки (табл. 8). Назначение диуретиков должно соответствовать клиническому статусу пациента. Диуретики рекомендованы для снижения выраженности признаков и симп­томов перегрузки у пациентов с СН с ФВсн. Результаты Кокрановского систематического обзора показали, что у пациентов с хронической СН, применяющих петлевые (фуросемид, торасемид) и тиазидные (гидрохлоротиазид) диуретики, снижается риск смерти и ухудшения СН по сравнению с плацебо и группой контроля, а также повышается способность выполнять физические нагрузки (Faris R. et al., 2002; Faris R. et al., 2012). Согласно результатам исследования TORIC, смертность пациентов с хронической СН II–III класса по NYHA, применявших в течение 12 мес торасемид (10 мг/сут перорально), была значительно ниже, чем в группе применявших фуросемид (40 мг/сут перорально) и другие диуретики (2,2 и 4,5% соответственно) (p<0,05). Функциональное улучшение, согласно классификации NYHA, отмечено у достоверно большего количества пациентов, применявших фуросемид и торасемид, чем фуросемид и другие диуретики (45,8 и 37,2% соответственно). Аномально низкий уровень калия в плазме крови в конце исследования с меньшей вероятностью выявлен у пациентов, применявших торасемид (12,9 и 17,9% соответственно) (Cosín J. et al., 2002).

В целом петлевые диуретики вызывают более интенсивный, но менее продолжительный диурез, чем тиазидные, хотя они могут действовать синергично, и их комбинация может применяться для лечения при резистентных отеках. Однако во избежание неблагоприятных эффектов эти комбинации следует назначать с осторожностью. Цель применения диуретиков — достижение и поддержание эуволемии с помощью максимально низких доз. Дозу диуретика следует корригировать в соответствии с индивидуальными потребностями в процессе лечения. У пациентов с эуволемией/гиповолемией без симптоматики диуретики могут быть временно отменены. Пациенты могут обучиться самостоятельно корригировать дозу диуретика на основе мониторинга симптомов/признаков застоя и ежедневного измерения массы тела.

Дозы препаратов, которые, как установлено в ключевых рандомизированных клинических исследованиях по СН, оказывают влияние на течение заболевания, представлены в табл. 9.

Рекомендации по лечению пациентов с СН ФВс и ФВср приведены в табл. 10. Диуретики, как правило, снижают выраженность застойных явлений, если таковые имеются, таким образом уменьшая выраженность симптомов и проявлений СН. Установлено, что диуретики уменьшают симптомы СН независимо от ФВ ЛЖ (Faris R. et al., 2002; Faris R. et al., 2012). В то же время нет доказательств того, что блокаторы β-адренорецепторов и антагонисты минералокортикоидных рецепторов уменьшают выраженность симптомов СН у таких пациентов, а данные относительно эффективности иАПФ и БРА противоречивы (Yusuf S. et al., 2003; Cleland J.G. et al., 2006; Massie B.M. et al., 2008).

Данные исследований свидетельствуют о важности лечения АГ (преимущественно систолической) у пациентов с СН с ФВс и ФВср (Beckett N.S. et al., 2008; Mancia G. et al., 2013). В этом отношении наиболее эффективны диуретики, иАПФ, БРА и антагонисты минералокортикоидных рецепторов.

Другие вопросы относительно менеджмента пациентов с СН, актуальные для врачей первичного звена, подробно освещены в материалах Руководства ESC по диагностике и лечению острой и хронической СН: Ponikowski P., Voors A.A., Anker S.D. et al.; ESC Scientific Document Group (2016) 2016 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure: The Task Force for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure of the European Society of Cardiology (ESC). Developed with the special contribution of the Heart Failure Association (HFA) of the ESC. Eur. Heart J., 37(27): 2129–2200.

Список использованной литературы

• Afilalo J., Majdan A.A., Eisenberg M.J. (2007) Intensive statin therapy in acute coronary syndromes and stable coronary heart disease: a comparative meta-analysis of randomised controlled trials. Heart, 93(8): 914–921.
• Beckett N.S., Peters R., Fletcher A.E. et al.; HYVET Study Group (2008) Treatment of hypertension in patients 80 years of age or older. N. Engl. J. Med., 358(18): 1887–1898.
• Bleumink G.S., Knetsch A.M., Sturkenboom M.C. et al. (2004) Quantifying the heart failure epidemic: prevalence, incidence rate, lifetime risk and prognosis of heart failure The Rotterdam Study. Eur. Heart J., 25(18): 1614–1619.
• Ceia F., Fonseca C., Mota T. et al.; EPICA Investigators (2002) Prevalence of chronic heart failure in Southwestern Europe: the EPICA study. Eur J. Heart Fail., 4(4): 531–539.
• Chen J., Normand S.L., Wang Y., Krumholz H.M. (2011) National and regional trends in heart failure hospitalization and mortality rates for Medicare beneficiaries, 1998–2008. JAMA, 306(15): 1669–1678.
• Cleland J.G., Tendera M., Adamus J. et al.; PEP-CHF Investigators (2006) The perindopril in elderly people with chronic heart failure (PEP-CHF) study. Eur. Heart J., 27(19): 2338–2345.
• Cooper L.T., Baughman K.L., Feldman A.M. et al. (2007) The role of endomyocardial biopsy in the management of cardiovascular disease: a scientific statement from the American Heart Association, the American College of Cardiology, and the European Society of Cardiology Endorsed by the Heart Failure Society of America and the Heart Failure Association of the European Society of Cardiology. Eur. Heart J., 28(24): 3076–3093.
• Corrà U., Piepoli M.F., Adamopoulos S. et al. (2014) Cardiopulmonary exercise testing in systolic heart failure in 2014: the evolving prognostic role: a position paper from the committee on exercise physiology and training of the heart failure association of the ESC. Eur. J. Heart Fail., 16(9): 929–941.
• Cosín J., Díez J.; TORIC investigators (2002) Torasemide in chronic heart failure: results of the TORIC study. Eur. J. Heart Fail., 4(4): 507–513.
• Cowie M.R., Struthers A.D., Wood D.A. et al. (1997) Value of natriuretic peptides in assessment of patients with possible new heart failure in primary care. Lancet, 350(9088): 1349–1353.
• Dagenais G.R., Pogue J., Fox K. et al. (2006) Angiotensin-converting-enzyme inhibitors in stable vascular disease without left ventricular systolic dysfunction or heart failure: a combined analysis of three trials. Lancet, 368(9535): 581–588.
• Dargie H.J. (2001) Effect of carvedilol on outcome after myocardial infarction in patients with left-ventricular dysfunction: the CAPRICORN randomised trial. Lancet, 357(9266): 1385–1390.
• Davie A.P., Francis C.M., Caruana L. et al. (1997) Assessing diagnosis in heart failure: which features are any use? QJM, 90(5): 335–339.
• Desai A.S., Fang J.C., Maisel W.H., Baughman K.L. (2004) Implantable defibrillators for the prevention of mortality in patients with nonischemic cardiomyopathy: a meta-analysis of randomized controlled trials. JAMA, 292(23): 2874–2879.
• Dokainish H., Nguyen J.S., Bobek J. et al. (2011) Assessment of the American Society of Echocardiography-European Association of Echocardiography guidelines for diastolic function in patients with depressed ejection fraction: an echocardiographic and invasive haemodynamic study. Eur. J. Echocardiogr., 12(11): 857–864.
• Dorans K.S., Mostofsky E., Levitan E.B. et al. (2015) Alcohol and incident heart failure among middle-aged and elderly men: cohort of Swedish men. Circ. Heart Fail., 8(3): 422–427.
• Dunlay S.M., Redfield M.M., Weston S.A. et al. (2009) Hospitalizations after heart failure diagnosis a community perspective. J. Am. Coll. Cardiol., 54(18): 1695–1702.
• Faris R., Flather M., Purcell H. et al. (2002) Current evidence supporting the role of diuretics in heart failure: a meta analysis of randomised controlled trials. Int. J. Cardiol., 82(2): 149–158.
• Faris R., Flather M., Purcell H. et al. (2012) Diuretics for heart failure. Cochrane Database Syst. Rev., 2: CD003838.
• Filippatos G., Parissis J.T. (2011) Heart failure diagnosis and prognosis in the elderly: the proof of the pudding is in the eating. Eur. J. Heart Fail., 13(5): 467–471.
• Fonseca C. (2006) Diagnosis of heart failure in primary care. Heart Fail. Rev., 11(2): 95–107.
• Fuat A., Murphy J.J., Hungin A.P. et al. (2006) The diagnostic accuracy and utility of a B-type natriuretic peptide test in a community population of patients with suspected heart failure. Br. J. Gen. Pract., 56(526): 327–333.
• Gonçalves A., Claggett B., Jhund P.S. et al. (2015) Alcohol consumption and risk of heart failure: the Atherosclerosis Risk in Communities Study. Eur. Heart J., 36(15): 939–945.
• Heart Protection Study Collaborative Group, Emberson J.R., Ng L.L. et al. (2007) N-terminal Pro-B-type natriuretic peptide, vascular disease risk, and cholesterol reduction among 20,536 patients in the MRC/BHF heart protection study. J. Am. Coll. Cardiol., 49(3): 311–319.
• Held C., Gerstein H.C., Yusuf S. et al.; ONTARGET/TRANSCEND Investigators (2007) Glucose levels predict hospitalization for congestive heart failure in patients at high cardiovascular risk. Circulation, 115(11): 1371–1375.
• Hohnloser S.H., Kuck K.H., Dorian P. et al.; DINAMIT Investigators (2004) Prophylactic use of an implantable cardioverter-defibrillator after acute myocardial infarction. N. Engl. J. Med., 351(24): 2481–2488.
• Jong P., Yusuf S., Rousseau M.F. et al. (2003) Effect of enalapril on 12-year survival and life expectancy in patients with left ventricular systolic dysfunction: a follow-up study. Lancet, 361(9372): 1843–1848.
• Kadish A., Dyer A., Daubert J.P. et al.; Defibrillators in Non-Ischemic Cardiomyopathy Treatment Evaluation (DEFINITE) Investigators (2004) Prophylactic defibrillator implantation in patients with nonischemic dilated cardiomyopathy. N. Engl. J. Med., 350(21): 2151–2158.
• Kelder J.C., Cramer M.J., Verweij W.M. et al. (2011) Clinical utility of three B-type natriuretic peptide assays for the initial diagnostic assessment of new slow-onset heart failure. J. Card. Fail., 17(9): 729–734.
• Kenchaiah S., Evans J.C., Levy D. et al. (2002) Obesity and the risk of heart failure. N. Engl. J. Med., 347(5): 305–313.
• Killip T. 3rd, Kimball J.T. (1967) Treatment of myocardial infarction in a coronary care unit. A two year experience with 250 patients. Am. J. Cardiol., 20(4): 457–464.
• Kirkpatrick J.N., Vannan M.A., Narula J., Lang R.M. (2007) Echocardiography in heart failure: applications, utility, and new horizons. J. Am. Coll. Cardiol., 50(5): 381–396.
• Kjekshus J., Pedersen T.R., Olsson A.G. et al. (1997) The effects of simvastatin on the incidence of heart failure in patients with coronary heart disease. J. Card. Fail., 3(4): 249–254.
• Kostis J.B., Davis B.R., Cutler J. et al. (1997) Prevention of heart failure by antihypertensive drug treatment in older persons with isolated systolic hypertension. SHEP Cooperative Research Group. JAMA, 278(3): 212–216.
• Larsson S.C., Orsini N., Wolk A. (2015) Alcohol consumption and risk of heart failure: a dose-response meta-analysis of prospective studies. Eur. J. Heart Fail., 17(4): 367–373.
• Madamanchi C., Alhosaini H., Sumida A., Runge M.S. (2014) Obesity and natriuretic peptides, BNP and NT-proBNP: mechanisms and diagnostic implications for heart failure. Int. J. Cardiol., 176(3): 611–617.
• Maggioni A.P., Dahlström U., Filippatos G. et al.; Heart Failure Association of the European Society of Cardiology (HFA) (2013) EURObservational Research Programme: regional differences and 1-year follow-up results of the Heart Failure Pilot Survey (ESC-HF Pilot). Eur. J. Heart Fail., 15(7): 808–817.
• Maisel A., Mueller C., Adams K.Jr. et al. (2008) State of the art: using natriuretic peptide levels in clinical practice. Eur. J. Heart Fail., 10(9): 824–839.
• Mancia G., Fagard R., Narkiewicz K. et al. (2013) 2013 ESH/ESC guidelines for the management of arterial hypertension: the Task Force for the Management of Arterial Hypertension of the European Society of Hypertension (ESH) and of the European Society of Cardiology (ESC). Eur. Heart J., 34(28): 2159–2219.
• Mant J., Doust J., Roalfe A. et al. (2009) Systematic review and individual patient data meta-analysis of diagnosis of heart failure, with modelling of implications of different diagnostic strategies in primary care. Health Technol. Assess., 13(32): 1–207.
• Massie B.M., Carson P.E., McMurray J.J. et al.; I-PRESERVE Investigators (2008) Irbesartan in patients with heart failure and preserved ejection fraction. N. Engl. J. Med., 359(23): 2456–2467.
• McMurray J.J. (2010) Clinical practice. Systolic heart failure. N. Engl. J. Med., 362(3): 228–238.
• McMurray J.J., Packer M., Desai A.S. et al.; PARADIGM-HF Investigators and Committees (2014) Angiotensin-neprilysin inhibition versus enalapril in heart failure. N. Engl. J. Med., 371(11): 993–1004.
• Moss A.J., Zareba W., Hall W.J. et al.; Multicenter Automatic Defibrillator Implantation Trial II Investigators (2002) Prophylactic implantation of a defibrillator in patients with myocardial infarction and reduced ejection fraction. N. Engl. J. Med., 346(12): 877–883.
• Mosterd A., Hoes A.W. (2007) Clinical epidemiology of heart failure. Heart, 93(9): 1137–1146.
• Oudejans I., Mosterd A., Bloemen J.A. et al. (2011) Clinical evaluation of geriatric outpatients with suspected heart failure: value of symptoms, signs, and additional tests. Eur. J. Heart Fail., 13(5): 518–527.
• Padwal R., McAlister F.A., McMurray J.J. et al.; Meta-analysis Global Group in Chronic Heart Failure (MAGGIC) (2014) The obesity paradox in heart failure patients with preserved versus reduced ejection fraction: a meta-analysis of individual patient data. Int. J. Obes. (Lond.), 38(8): 1110–1114.
• Paulus W.J., Tschöpe C., Sanderson J.E. et al. (2007) How to diagnose diastolic heart failure: a consensus statement on the diagnosis of heart failure with normal left ventricular ejection fraction by the Heart Failure and Echocardiography Associations of the European Society of Cardiology. Eur. Heart J., 28(20): 2539–2550.
• Pfeffer M.A., Braunwald E., Moyé L.A. et al. (1992) Effect of captopril on mortality and morbidity in patients with left ventricular dysfunction after myocardial infarction. Results of the survival and ventricular enlargement trial. The SAVE Investigators. N. Engl. J. Med., 327(10): 669–677.
• Piepoli M.F., Conraads V., Corrà U. et al. (2011) Exercise training in heart failure: from theory to practice. A consensus document of the Heart Failure Association and the European Association for Cardiovascular Prevention and Rehabilitation. Eur. J. Heart Fail., 13(4): 347–357.
• Preiss D., Campbell R.T., Murray H.M. et al. (2015) The effect of statin therapy on heart failure events: a collaborative meta-analysis of unpublished data from major randomized trials. Eur. Heart J., 36(24): 1536–1546.
• Redfield M.M., Jacobsen S.J., Burnett J.C.Jr. et al. (2003) Burden of systolic and diastolic ventricular dysfunction in the community: appreciating the scope of the heart failure epidemic. JAMA, 289(2): 194–202.
• Roberts E., Ludman A.J., Dworzynski K. et al.; NICE Guideline Development Group for Acute Heart Failure (2015) The diagnostic accuracy of the natriuretic peptides in heart failure: systematic review and diagnostic meta-analysis in the acute care setting. BMJ, 350: h910.
• Sciarretta S., Palano F., Tocci G. et al. (2011) Antihypertensive treatment and development of heart failure in hypertension: a Bayesian network meta-analysis of studies in patients with hypertension and high cardiovascular risk. Arch. Intern. Med., 171(5): 384–394.
• Scirica B.M., Morrow D.A., Cannon C.P. et al.; PROVE IT-TIMI 22 Investigators (2006) Intensive statin therapy and the risk of hospitalization for heart failure after an acute coronary syndrome in the PROVE IT-TIMI 22 study. J. Am. Coll. Cardiol., 47(11): 2326–2331.
• SOLVD Investigators, Yusuf S., Pitt B. et al. (1992) Effect of enalapril on mortality and the development of heart failure in asymptomatic patients with reduced left ventricular ejection fractions. N. Engl. J. Med., 327(10): 685–691.
• SPRINT Research Group, Wright J.T.Jr., Williamson J.D. et al. (2015) A Randomized Trial of Intensive versus Standard Blood-Pressure Control. N. Engl. J. Med., 373(22): 2103–2116.
• Suskin N., Sheth T., Negassa A., Yusuf S. (2001) Relationship of current and past smoking to mortality and morbidity in patients with left ventricular dysfunction. J. Am. Coll. Cardiol., 37(6): 1677–1682.
• Udell J.A., Cavender M.A., Bhatt D.L. et al. (2015) Glucose-lowering drugs or strategies and cardiovascular outcomes in patients with or at risk for type 2 diabetes: a meta-analysis of randomised controlled trials. Lancet Diabetes Endocrinol., 3(5): 356–366.
• van Riet E.E., Hoes A.W., Limburg A. et al. (2014) Prevalence of unrecognized heart failure in older persons with shortness of breath on exertion. Eur. J. Heart Fail., 16(7): 772–777.
• Volpicelli G., Elbarbary M., Blaivas M. et al.; International Liaison Committee on Lung Ultrasound (ILC-LUS) for International Consensus Conference on Lung Ultrasound (ICC-LUS) (2012) International evidence-based recommendations for point-of-care lung ultrasound. Intensive Care Med., 38(4): 577–591.
• Wang T.J., Evans J.C. Benjamin E.J. etal.(2003) Naturalhistoryofasymptomaticleftventricular systolic dysfunction in the community.Circulation, 108(8): 977–982.
• Yamamoto K., Burnett J.C.Jr., Bermudez E.A. et al. (2000) Clinical criteria and biochemical markers for the detection of systolic dysfunction. J. Card. Fail., 6(3): 194–200.
• Yancy C.W., Jessup M., Bozkurt B. et al. (2013) 2013 ACCF/AHA guideline for the management of heart failure: executive summary: a report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on practice guidelines. Circulation, 128(16): 1810–1852.
• Yusuf S., Pfeffer M.A., Swedberg K. et al.; CHARM Investigators and Committees (2003) Effects of candesartan in patients with chronic heart failure and preserved left-ventricular ejection fraction: the CHARM-Preserved Trial. Lancet, 362(9386): 777–781.
• Zaphiriou A., Robb S., Murray-Thomas T. et al. (2005) The diagnostic accuracy of plasma BNP and NTproBNP in patients referred from primary care with suspected heart failure: results of the UK natriuretic peptide study. Eur. J. Heart Fail., 7(4): 537–541.
• Zinman B., Wanner C., Lachin J.M. et al.; EMPA-REG OUTCOME Investigators (2015) Empagliflozin, Cardiovascular Outcomes, and Mortality in Type 2 Diabetes. N. Engl. J. Med., 373(22): 2117–2128.

В Украине зарегистрирован новый препарат с действующим веществом торасемид — ТОРАСЕМИД-ДАРНИЦА от отечественной фармацевтической компании года* — «Фармацевтической фирмы «Дарница».
*По результатам конкурса потребительских предпочтений «Выбор года» в Украине 2016, 2017.
ТОРАСЕМИД-ДАРНИЦА (TORASEMIDE-DARNITSA). Р.с. № UA/16245/01/01 от 16.08.2017 г.
Состав: действующее вещество: торасемид; 1 ампула (4 мл) с раствором для инъекций содержит торасемида безводного в перерасчете на 100% сухого вещества — 20 мг. Лекарственная форма. Раствор для инъекций. Фармакотерапевтическая группа. Мочегонные лекарственные препараты. Высокоактивные диуретики. Код АТХ. C03C A04. Показания. Лечение при отеках и/или выпотах, вызванных сердечной недостаточностью, если необходимо внутривенное применение лекарственного средства. Противопоказания. Повышенная чувствительность к действующему веществу, препаратам сульфонилмочевины и одному из вспомогательных веществ лекарственного средства. Способ применения и дозы. Лечение начинать с применения разовой дозы 2 мл лекарственного средства Торасемид-Дарница. Если эффект недостаточный, разовую дозу можно повысить до 4 мл лекарственного средства. Побочные реакции. Со стороны желудочно-кишечного тракта. Часто: множественные расстройства пищеварительной системы. Срок годности. 2 года. Условия хранения. Хранить в оригинальной упаковке при температуре не выше 25 °С. Упаковка. По 4 мл в ампуле. По 5 ампул в контурной ячейковой упаковке. Категория отпуска. По рецепту. Производитель. ЧАО «Фармацевтическая фирма «Дарница». Украина, 02093, г. Киев, ул. Бориспольская, 13.
Информация для размещения в специализированных изданиях, предназначенных для медицинских учреждений и врачей.

*Ponikowski P., Voors A.A., Anker S.D. et al.; ESC Scientific Document Group (2016) 2016 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure: The Task Force for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure of the European Society of Cardiology (ESC). Developed with the special contribution of the Heart Failure Association (HFA) of the ESC. Eur. Heart J., 37(27): 2129–2200.

Пройти тест