Открыл работу конференции профессор Петр Волошин, глава Общественной организации «Ассоциация неврологов, психиатров и наркологов Украины», отметивший, что Харьков является колыбелью украинской психоневрологии. Он подчеркнул, что программа данного мероприятия включает широкий спектр вопросов, связанных с системными подходами к изучению функции, структуры, нормы и патологии нервной системы, а также современными аспектами фармакотерапии нервных заболеваний. П. Волошин пожелал участникам конференции успешной работы, жарких дискуссий, приобретения новых знаний в области лечения пациентов с неврологической патологией.
Со словами приветствия к участникам конференции обратился профессор Игорь Линский, директор Государственного учреждения (ГУ) «Институт неврологии, психиатрии и наркологии Национальной академии медицинских наук (НАМН) Украины». Он отметил, что конференция проводится во время серьезного прогресса нейронаук, в частности бурного развития в сфере лечения пациентов с неврологическими заболеваниями. Так, произошел прорыв в менеджменте первичного прогрессирующего рассеянного склероза, связанный с препаратом окрелизумаб, получены убедительные доказательства влияния ваготонии, а также действия блокаторов, агонистов и антагонистов адренорецепторов относительно развития болезни Паркинсона, появился абсолютно новый класс препаратов для профилактики мигрени — антагонисты кальцитонин-генсвязанного пептида. Проведены интригующие сравнения антитромботической терапии и закрытия открытого овального окна у пациентов с криптогенным инсультом.
Возможно, наибольшего прогресса достигли в лечении пациентов со спинальной мышечной атрофией: результаты испытания нового препарата — антисенс-олигонуклеотида — показали, что такое лечение позволяет вдвое снизить смертность при этом заболевании. Очевидно, что вышеприведенный перечень не является исчерпывающим, проводятся и другие интересные исследования. И. Линский пожелал всем участникам мероприятия плодотворной работы, выразив уверенность, что на такой мощной волне прогресса в менеджменте неврологической патологии проводимая конференция обречена на успех.
Инсульт у женщин: особенности лечения
Профессор Тамара Мищенко, заведующая кафедрой клинической неврологии, психиатрии и наркологии Харьковского национального университета имени В.Н. Каразина, в своем выступлении уделила внимание проблеме инсультов у женщин. Она напомнила, что в мире ежегодно происходит 17,3 млн случаев развития инсульта, и вследствие данной патологии зарегистрированы 5,9 млн летальных исходов (10% смертности населения). По прогнозам экспертов Всемирной организации здравоохранения, к 2030 г. в мире будет насчитываться 23 млн новых случаев инсульта. В странах Европы ежегодно регистрируют 1,2 млн случаев данного заболевания; в возрасте 55–75 лет у 17% мужчин и 20% женщин развивается инсульт. На долю этой патологии приходится 13,8% всех смертей (17% — среди женщин, 11% — среди мужчин). Такая же тенденция отмечается в США, Израиле и других развитых странах мира. В Украине среди 97 805 случаев инсульта 41 222 инсульта происходит у мужчин, 56 583 — у женщин, вследствие чего умирают 14 404 мужчины и 18 135 женщин.
Большее число инсультов среди женщин связано с их большей продолжительностью жизни, а также определенными факторами риска. К примеру, до 55 лет артериальную гипертензию (АГ) чаще отмечают среди мужчин, однако в дальнейшем — у женщин (считается, что 75% женщин в возрасте старше 60 лет являются потенциальными кандидатами для развития АГ). У женщин чаще возникают дислипидемия, абдоминальное ожирение, метаболический синдром, сахарный диабет (СД), фибрилляция предсердий. Факторами риска также являются болезни сердца, курение, стрессы, раннее наступление климакса, изменение образа жизни и др. Однако есть и другие патологические или физические состояния, определяющие риск развития инсульта у женщин. К ним относят беременность, применение оральных контрацептивов, постклимактерические гормональные изменения, прием гормональной заместительной терапии (ГЗТ), мигрень, васкулит (болезнь Такаясу, антифосфолипидный синдром, системная красная волчанка, синдром Снеддона, фиброзно-мышечная дисплазия), открытое овальное окно.
Т. Мищенко подробно остановилась на проблемах, наиболее значимых для разных периодов женского организма. Так, в период беременности инсульт возникает у 34 женщин на 100 тыс. беременных (в некоторых странах 46,2 случая на 100 тыс., при этом 67% инсультов зарегистрировано в III триместр беременности и в послеродовой период). Этиологическими факторами заболевания в 37% случаев является эклампсия, в 26% — артериовенозная мальформация, в 37% — другие причины (АГ, системные заболевания соединительной ткани, болезнь крови, нейросифилис, СПИД, дефект межжелудочковой перегородки, патология камер или клапанов сердца).
Согласно рекомендациям Американской ассоциации сердца (American Heart Association — AHA) и Американской ассоциации инсульта (American Stroke Association — ASA), при тяжелой АГ в период беременности необходима терапия безопасными и эффективными антигипертензивными препаратами с учетом побочных эффектов для матери и плода. Некоторые блокаторы β-адренорецепторов, блокаторы рецепторов ангиотензина, а также прямые ингибиторы ренина противопоказаны в период беременности и не должны использоваться.
У 1–5% беременных может развиться преэклампсия, приводящая в последующем к нарушению мозгового кровообращения, развитию отека головного мозга, внутричерепной гипертензии. В соответствии с рекомендациями AHA/ASA, для женщин с низким диетическим потреблением кальция (<600 мкг/сут) следует рассмотреть назначение добавок кальция (≥1 г/сут перорально) с целью предотвратить развитие преэклампсии. Частота тромбоза церебральных артерий составляет 1 случай на 1600–3 тыс. беременностей, а у 10% женщин — сочетается с эклампсией. Наиболее частыми проявлениями являются головная боль, спутанность сознания, парезы, судороги, чаще развивается в III триместр беременности, возникновение заболевания в I и II триместр обычно связано с выкидышем, его угрозой или медикаментозным абортом. Таким беременным рекомендовано длительное применение антикоагулянтов, предпочтение следует отдавать низкомолекулярным гепаринам.
Наиболее частой причиной субарахноидального кровоизлияния является разрыв аневризмы сосуда (одна из причин материнской смертности), окклюзии мозговых артерий — отек мозга (летальность составляет 26%). Беременным с подозрением на окклюзию мозговых артерий необходимо проводить церебральную ангиографию. Неврологическими проявлениями ДВС-синдрома наряду с инсультоподобными эпизодами служат острая или подострая генерализованная энцефалопатия, осложненная инфарктом головного мозга и внутримозговым кровоизлиянием. Таких пациентов необходимо вести неврологам совместно с реаниматологами.
Т. Мищенко обратила внимание на то, что прием оральных контрацептивов повышает риск развития инсульта в 2–3 раза. В 4 раза повышается риск, если у женщины имеет место высокое содержание эстрогенов, прогестинов, АГ, курение, мигрень, ожирение, дислипидемия. У женщин, принимающих оральные контрацептивы, может быть целесообразным агрессивный контроль факторов риска развития инсульта. Проведение рутинного скрининга для выявления протромботических мутаций до начала гормональной контрацепции не является полезным. Рекомендован контроль артериального давления (АД) до начала гормональной контрацепции. На сегодня нет данных, свидетельствующих о том, что применение ГЗТ предотвращает инсульт.
Серьезной проблемой также является мигрень, которую отмечают у 11–16% женщин, в 2 раза реже ее диагностируют у мужчин. Результаты метаанализа показали, что риск развития ишемического инсульта среди больных с мигренью повышается в 2,6 раза (выше у пациентов с мигренью с аурой), у них выше риск венозной тромбоэмболии. Особенностями течения инсульта у женщин являются более старший возраст, чаще наличие ишемического (кардиоэмболического инсульта), чем геморрагического инсульта, более тяжелое течение заболевания с нарушением сознания и дыхания, частое присоединение урогенитальной инфекции. Смертность в течение 3 мес выше у женщин, чем у мужчин (23% против 17%).
В острый период ишемического инсульта доказанным лечением является тромболизис, применение ацетилсалициловой кислоты, хирургическая декомпрессия, тромбэктомия. Исследование CARS доказало потенциал церебролизина в улучшении ранней реабилитации пациентов после инсульта. Раннее начало комбинированной восстановительной терапии дает лучшие результаты. Для первичной профилактики инсульта у женщин с сердечно-сосудистыми факторами риска рекомендован здоровый образ жизни, подразумевающий регулярную физическую активность, умеренное потребление алкоголя, отказ от курения, диету, богатую овощами, фруктами, зерновыми, орехами, оливковым маслом с низким содержанием насыщенных жиров. Терапия ацетилсалициловой кислотой является оправданной у женщин с СД при отсутствии противопоказаний, высокого сердечно-сосудистого риска. Прием ацетилсалициловой кислоты может быть целесообразным для женщин в возрасте младше 65 лет с целью профилактики ишемического инсульта. В других ситуациях — не рекомендуется.
Менеджмент болезни Паркинсона
Профессор Ирина Карабань, директор Украинского научно-медицинского центра проблем паркинсонизма, руководитель отдела клинической физиологии и патологии экстрапирамидной нервной системы ГУ «Институт геронтологии имени Д.Ф. Чеботарева НАМН Украины», подробно рассказала об истории болезни Паркинсона, отметив, что в настоящее время определение данного заболевания несколько изменилось. Болезнь Паркинсона — это хроническое, прогрессирующее заболевание головного мозга, преимущественно связанное с дегенерацией дофаминергических нейронов черной субстанции с накоплением в них белка α-синуклеина и образованием особых внутриклеточных включений (телец Леви), которое проявляется сочетанием гипокинезии с ригидностью, тремором покоя и постуральной неустойчивостью, а также широким спектром немоторных проявлений (психических, сенсорных и др.).
Основными направлениями лечения являются нейропротекторная/нейрорепаративная терапия, патогенетическое и симптоматическое лечение, физическая и социально-психологическая реабилитация. Препараты леводопы — золотой стандарт терапии при болезни Паркинсона, на протяжении более 30 лет они остаются основным средством лечения заболевания и единственными препаратами, влияющими на функцию дофаминергических нейронов.
К леводопасодержащим препаратам относятся леводопа/карбидопа, леводопа/бенсеразид, карбидопа/леводопа гель. Со слов докладчика, на сегодняшний день активно стали внедряться инновационные лекарственные формы леводопы, которые нашли широкое применение в мировой практике. Среди инновационных препаратов также применяют МАО-В-ингибиторы, разагилин, современные дофаминовые агонисты. Показаниями к коррекции лечения являются отсутствие или недостаточность эффекта противопаркинсонических средств, появление побочных эффектов, осложнения долгосрочной терапии (флуктуации и дискинезии). Выбор терапии зависит от выраженности моторных симптомов в сопоставлении с риском развития моторных, а также нейропсихических осложнений.
И. Карабань отметила, что помощь пациентам с болезнью Паркинсона в идеале должна оказываться мультидисциплинарной командой, в состав которой входят семья, невролог, семейный врач, медсестра, терапевт, психотерапевт, нейрохирург, логопед, физиотерапевт, реабилитолог. Однако в реальной клинической практике ситуация другая. Так, наблюдения пациента с болезнью Паркинсона в США продемонстрировали, что только 40% пациентов регулярно наблюдаются неврологами, 20% — осматриваются неврологом только 1–2 раза в течение болезни (установление диагноза), 40% — никогда не осматривались, и только 8% больных наблюдаются врачами, специализирующимися в экстрапирамидных расстройствах.
Терапия при деменции: современные принципы
Профессор Наталья Марута, заместитель директора по научной работе ГУ «Институт неврологии, психиатрии и наркологии НАМН Украины», уделила внимание менеджменту деменций, отметив, что данное заболевание является одной из наиболее затратных проблем здравоохранения во всех странах, поскольку 115 млн людей в мире страдают деменцией, при этом 40–60% случаев заболевания вовремя не выявляют.
Деменция — возрастзависимое заболевание. Это состояние почти всегда прогрессирует, но не всегда является необратимым. Причинами когнитивных нарушений могут быть нейродегенеративные заболевания, сосудистые заболевания головного мозга, смешанные (сосудисто-дегенеративные) нарушения, дисметаболические энцефалопатии, нейроинфекции и демиелинизирующие заболевания, черепно-мозговая травма (ЧМТ), опухоль головного мозга, ликвородинамические нарушения.
Как правило, среди всех деменций преобладают деменция Альцгеймеровского типа, сосудистая деменция, деменция с тельцами Леви и другие формы заболевания. Клинические проявления деменций схожи, однако каждая из них имеет свои четкие дифференциальные различия. К примеру, течение деменции Альцгеймеровского типа происходит с преимущественным поражением памяти, гнозиса, праксиса, речи, исполнительных функций, характеризуется малозаметным началом и неуклонным прогрессированием, значительным ухудшением социального и бытового функционирования, при этом симптомы не обусловлены зависимостями, депрессией или шизофренией — сама деменция обусловлена атрофическим дегенеративным процессом. Сосудистая деменция, как правило, характеризуется острым началом, очаговыми неврологическими симптомами, МРТ-признаками сосудистого заболевания головного мозга, является результатом церебрального сосудистого процесса. У больных с деменцией при болезни Пика доминируют нарушение мышления и речи, наблюдаются изменения личности, «лобная» симптоматика (апатия, эйфория), экстрапирамидные феномены. При алкогольной деменции преобладают патология памяти, мышления, исполнительной функции, наблюдаются неврологические признаки алкогольной энцефалопатии, алкогольные делирии в анамнезе, прогрессирующее личностное снижение.
Факторами риска развития деменции являются пожилой и старческий возраст, генетические факторы, гиперхолестеринемия, СД, АГ, цереброваскулярная недостаточность, а также перенесенная ЧМТ, депрессия, злоупотребление алкоголем, курение. Говоря о клинических рекомендациях, Н. Марута обратила внимание на то, что в практической деятельности необходимо использовать консенсус, посвященный деменции, Австрийского общества психофармакологии и биологической психиатрии (Austrian Society of Psychopharmacology and Biology Psychiatry). Диагностика деменции включает сбор анамнеза, оценку когнитивных функций и психического состояния, физикальное обследование, анализ препаратов, применяемых пациентом, оценку когнитивных функций и некогнитивных проявлений деменции.
Н. Марута подчеркнула, что в новых критериях DSM-5 тяжелое нейрокогнитивное расстройство соответствует термину «деменция». Его признаком является когнитивный дефицит, доказанный нейропсихологическими тестами и объективизированный жалобами либо родственников, либо врача, который наблюдает пациента. Нейрокогнитивный дефицит нарушает социальное функционирование человека и не обусловлен никакой другой психической патологией. В соответствии с консенсусом, новыми методами диагностики деменции являются позитронно-эмиссионная томография и однофотонная эмиссионная компьютерная томография (КТ).
Говоря о терапии пациентов с деменцией, докладчик отметила, что наряду с фармакологическими методами лечения (ингибиторы ацетилхолинэстеразы, антагонисты NMDA) следует применять программы когнитивной стимуляции, психотерапию, немедикаментозные методы лечения (ароматерапию, арт-терапию, данс-терапию и др.). В консенсусе отмечено, что церебролизин является важным компонентом терапии при деменции, особенно сосудистой, он запускает процесс восстановления нейронов, противодействие апоптозу, обусловливает спраутинг нейронов и объединение в сеть аксонов, дифференциацию нейронных стволовых клеток, модуляцию дефицита нейротрансмиттеров.
Фармакологическая терапия, направленная на поведенческие и психические расстройства у пациентов с деменцией, включает применение нейролептических препаратов, снотворных препаратов, антидепрессантов. Важными являются немедикаментозные способы лечения, в частности когнитивные тренинги, реминисцентная терапия, психосоциальные воздействия, социализация пациента.
Принципы терапии при когнитивных нарушениях
Говоря о когнитивных нарушениях, профессор Виталий Мамчур, проректор по научной и лечебной работе ГУ «Днепропетровская медицинская академия Министерства здравоохранения Украины», отметил, что при когнитивном дефиците наблюдается нейромедиаторный дисбаланс, нейрометаболические изменения и сосудистые нарушения. Именно эти три момента и определяют основные направления терапии при когнитивных расстройствах. Для коррекции данных нарушений применяют холинотропные, дофаминотропные средства, агонисты гамма-аминомасляной кислоты, антигипоксанты, антиоксиданты, антигипергликемические препараты и др. Однако применение различных сочетаний лекарственных средств приводит к полипрагмазии, что влечет за собой ухудшение комплаенса, повышение риска развития побочных эффектов и существенное удорожание терапии. В лечении при когнитивных нарушениях предпочтение следует отдавать лекарственным препаратам, обладающим доказанной полифункциональностью, то есть с достаточно широким спектром фармакологических и фармакотерапевтических клинических эффектов, показаний к назначению при различных заболеваниях. По мнению докладчика, это возможный и вполне доступный путь в решении проблемы полипрагмазии, в повышении эффективности и степени безопасности многокомпонентной лекарственной терапии.
В. Мамчур привел результаты исследования токсикологических параметров и фармакологической активности комбинации фенибут + ипидакрин, отметив, что в проведенных доклинических исследованиях установлено наличие у данной комбинации ноотропных и анальгезирующих эффектов, превосходящих референтные параметры фенибута и ипидакрина по спектру ноотропной активности и уровню эффективных доз. Полученные результаты дали возможность рекомендовать комбинацию фенибут + ипидакрин в клинической практике в качестве средства для устранения когнитивного дефицита различного генеза, а также восстановления и стимуляции нервно-мышечной передачи при поражениях периферической нервной системы.
В клинических исследованиях показаны нейрореабилитационные возможности комбинации фенибут + ипидакрин в рамках реабилитации после перенесенных ишемического инсульта, ЧМТ, ишемического полушарного инсульта в поздний восстановительный период, дисциркуляторной энцефалопатии с атеросклеротическим поражением сосудов, деменции с коморбидной депрессией. Анализ результатов проведенных исследований позволяет сделать вывод об эффективности и безопасности, а также фармакологическом синергизме данной инновационной фиксированной комбинации.
Говоря о комбинации мельдония и γ-бутиробетаина, В. Мамчур обратил внимание на то, что в проведенных доклинических исследованиях установили комплекс церебропротекторных и кардиоваскулярных эффектов, что позволило рекомендовать данную комбинацию в качестве церебро- и кардиопротектора в терапии больных с цереброваскулярной и сердечно-сосудистой патологией.
В. Мамчур отметил, что сочетание фенибут + ипидакрин, а также мельдоний + γ-бутиробетаин имеет ряд преимуществ:
- возможность максимально полного и одновременно точечного воздействия на процессы патогенеза когнитивных расстройств различной природы (направленное влияние на все звенья возникающего нейромедиаторного дисбаланса);
- сочетание системных (нейромедиаторных) и клеточных (нейрометаболических) эффектов, не свойственных ни одному из применяемых сегодня средств для коррекции когнитивной сферы;
- высокая степень безопасности;
- достижение комплаенса (удобство применения для врача и пациента);
- повышение экономической доступности лечения.
Черепно-мозговая травма: особенности патогенеза, возможности лечения
Профессор Ирина Григорова, заведующая кафедрой неврологии № 1 Харьковского национального медицинского университета, отметила, что ЧМТ в Украине ежегодно составляют в среднем 400–420 случаев на 100 тыс. населения, смертность вследствие их — 2,4 на 10 тыс. населения. В 80% случаев отмечается легкая ЧМТ. Как правило, пациенты с такой травмой либо вообще не обращаются к врачу, либо плохо лечатся в острый период, из-за этого последствия в связи с дезгармонизацией основных нейротрансмиттерных функций зачастую бывают намного хуже, чем при среднетяжелой и тяжелой ЧМТ.
И. Григорова подробно остановилась на патогенезе ЧМТ, отметив, что в последнее время особое внимание уделяют нейропластичности — способности нервной ткани возобновлять свою функцию путем качественных и количественных перестроек — изменения нейрональных и глиальных элементов. Локальное повреждение тканей мозга, которое развивается при ЧМТ, может приводить к активации механизмов реактивной и репаративной нейропластичности. При этом может быть не только нормальная, но и патологическая инертность, при которой возникают новые ошибочные межнейрональные связи, отсутствующие в норме, возникающие вследствие запуска механизмов нейропластичности. Они нередко усугубляют церебральные патологии или обусловливают развитие новых нарушений.
Основополагающим признаком нейропластичности является феномен синаптического прунинга: в головном мозге постоянно идет процесс разрушения и создания соединений между нейронами. Отмечается также посттравматическая нейропластичность, возникающая в ходе восстановления утраченных функций после повреждения структур нервной системы. Активация центральной нейропластичности выражена при ЧМТ с двигательными нарушениями. Возникает усиленная пластическая реакция сохранившихся нейронов в зоне поражения, образуются новые межнейрональные связи, наступает перестройка аналогичных по функциям нейронов, ранее не задействованных и расположенных в отдалении от зоны повреждения. Регенерирующие нейроны освобождаются от других функциональных нагрузок путем исчезновения с их поверхности афферентных синапсов и их замещения глиальными клетками. Вот почему в настоящее время отдается предпочтение препаратам, воздействующим не только на нейроны, но и на глиальное обеспечение клеток.
И. Григорова отметила, что наряду с нейропластичностью идет нейрогенез — комплексный процесс, который начинается с пролиферации клеток-предшественников, миграции, дифференциации новообразованных клеток и заканчивается образованием нового функционального и интегрированного в новую сеть нейрона. К средствам, улучшающим нейрогенез, относят эстрогены, нейростероиды, оксид азота, витамин Е, препараты, обладающие нейротрофическим, нейрометаболическим действием, антидепрессанты, а также физические упражнения. Отрицательно влияют на нейропластичность кортикостероиды, NMDA-субтипы глутамата, стресс, пожилой возраст.
Основными направлениями регуляции синаптической пластичности головного мозга являются:
- избирательное действие на определенные компоненты межнейронной трансдукции и разные уровни внутриклеточной регуляторной системы;
- повышение адаптивных возможностей нейронов головного мозга в целом, целенаправленная нейропротекция при помощи различных медикаментозных и немедикаментозных средств.
По мнению докладчика, в острый период целесообразно применять препараты с полимодальным влиянием, в частности церебролизин, обладающий нейрозащитным, антиапоптическим, нейротрофическим действием. Доказана его эффективность при травматической болезни головного мозга как факторе риска развития болезни Альцгеймера. Продемонстрировано, что церебролизин уменьшает высвобождение β-амилоида во внеклеточный матрикс и накопление гиперфосфорилированного тау-белка.
И. Григорова привела результаты исследования, отметив, что больным с ЧМТ легкой и средней степени тяжести при ведущем астеническом синдроме с преобладанием симптомов вялости, апатии, сонливости, что проявляется пассивностью, низким фоном настроения, ощущением утраты удовольствия от жизни, для терапии целесообразно рекомендовать фенилпирацетам. Показана высокая эффективность комбинации фенибут + ипидакрин у данного контингента больных при тревожных и тревожно-депрессивных расстройствах, депрессивных расстройствах с возбуждением, излишней раздражительностью, напряженностью, повышенной двигательной возбудимостью и нарушением пространственных функций.
Болезнь малых сосудов головного мозга: нейрорадиологические маркеры
Владислав Мищенко, доктор медицинских наук, руководитель отдела сосудистой патологии головного мозга ГУ «Институт неврологии, психиатрии и наркологии НАМН Украины», обратил внимание на то, что болезнь малых сосудов (БМС) головного мозга является серьезной причиной инсульта, когнитивного снижения и возрастных ограничений жизнедеятельности. Он напомнил, что под данным термином подразумевают группу патологических процессов различной этиологии, при которых поражаются мелкие артерии, артериолы, венулы и капилляры головного мозга.
Поскольку мелкие сосуды пока невозможно визуализировать in vivo, основным методом определения их патологии является нейровизуализация. В качестве маркера БМС головного мозга были приняты паренхиматозные ишемические очаги в веществе мозга, повреждения белого вещества, микрокровоизлияния, расширения периваскулярных пространств, которые являются нейробиологическими маркерами проявления данного заболевания.
Помимо лакун, патология белого вещества головного мозга является одним из нейрорадиологических маркеров БМС. Результаты проведенных масштабных нейровизуализационных исследований показали, что у 80% представителей европеоидной расы в возрасте старше 60 лет отмечают патологию белого вещества. Его гиперинтенсивность наблюдается у ⅔ больных с деменцией и у ⅓ лиц с болезнью Альцгеймера. Нейрорадиологическими маркерами БМС также являются расширенные периваскулярные пространства и церебральная атрофия.
В. Мищенко отметил, что широкое внедрение в клиническую практику методов нейровизуализации привело к росту выявления и микрокровоизлияний, представляющих собой гиперинтенсивные участки повреждения диаметром 2–5 мм, которые визуализируются при МРТ в режиме градиентного эха или визуализации. Их распространенность составляет 5% среди здоровых взрослых, 34% — среди пациентов, перенесших ишемический инсульт, 60% — среди лиц после травматического внутримозгового кровоизлияния. Известно, что микрокровоизлияния связаны с нарушением когнитивных функций.
К факторам риска возникновения БМС головного мозга относят пожилой возраст, генетическую предрасположенность, АГ, атеросклероз, церебральную амилоидную ангиопатию, воспаление и иммунную патологию (гранулематоз Вегенера, полиангиит, васкулит, склеродермию), коллагеноз вен, пострадиационную ангиопатию.
Диагностика БМС включает нейровизуализацию (МРТ, КТ головного мозга), клинико-неврологическое и психодиагностическое обследование, ультразвуковую допплерографию сосудов головы и шеи. Протокол нейровизуализационного исследования должен включать оценку лакунарных инфарктов (размеры, количество и локализацию очагов), наличие и степень расширения периваскулярных пространств, микрокровоизлияний, лейкоареоза и степень его выраженности по шкале Fazekas, степень выраженности и локализацию церебральной атрофии.
Часто БМС развивается без грубой клинической симптоматики, но поздние стадии ассоциированы с когнитивным снижением, высоким риском развития деменции и инсульта. Предполагается, что БМС является частой причиной сосудистой деменции, вносит значительный вклад в развитие сочетанной деменции, почти в 50% случаев является причиной инсульта. У таких пациентов возможны когнитивные, эмоционально-волевые, мозжечковые, экстрапирамидные нарушения, изменение походки, псевдобульбарный синдром.
В. Мищенко обратил внимание на то, что особенностями когнитивных нарушений у пациентов с БМС является постепенное начало заболевания (часто когнитивные нарушения носят латентный характер), неуклонное нарастание когнитивного дефицита, а также характерно флюктуирующее течение. Когнитивные нарушения сочетаются с подкорковым, пирамидным, вестибуло-атаксическим и другими синдромами. Факторами риска развития деменции у пациентов с БМС могут быть возраст, СД 2-го типа, наличие множественных немых инфарктов мозга, их локализация в базальных ганглиях, патология белого вещества головного мозга по шкале Fazekas 2–3 балла, признаки выраженной церебральной атрофии, наличие микрокровоизлияний. Проведенные исследования показали, что наличие БМС в 2–4 раза повышает риск развития симптомного инсульта.
Стратегия лечения пациентов с БМС заключается в выявлении и коррекции факторов сосудистого риска, улучшении мозговой гемодинамики, влиянии на эндотелиальную дисфункцию; а также лечении, направленном на неврологические симптомы и синдромы, когнитивные нарушения. Фармакотерапия когнитивной дисфункции включает применение ингибиторов ацетилхолинэстеразы, антагонистов рецепторов NMDA, противовоспалительных препаратов, антиоксидантов и других препаратов.
Два дня работы конференции были чрезвычайно насыщенными. Во время секционных заседаний и мастер-классов практикующие врачи смогли узнать о новых методах лечения при постинсультных когнитивных нарушениях, венозном инсульте, транзиторных ишемических атаках, диабетической нейропатии, мигрени, апноэ сна, цереброваскулярных заболеваниях, болезни Альцгеймера, рассеянном склерозе, болевом синдроме и других заболеваниях нервной системы. Особое внимание во время мероприятия было уделено современным стратегиям нейрореабилитации.
Марина Колесник,
фото автора
