Сучасні технології діагностики серцево-судинних хвороб

Відкриття конференції та привітання учасників

Відкриваючи конференцію, із словами привітання до її учасників та всіх присутніх звернулися: генеральний директор ДУ «Інститут серця МОЗ України», член-кореспондент Національної академії медичних наук (НАМН) України, професор Борис Тодуров, проректор з наукової роботи НМАПО імені П.Л. Шупика, доктор медичних наук, професор Наталія Савичук та завідувач кафедри функціональної діагностики НМАПО імені П.Л. Шупика, професор Олег Жарінов.

Звертаючись до присутніх, професор Б. Тодуров, зокрема, підкреслив, що стало доброю традицією ділитися із лікарями практичної ланки охорони здоров’я всім тим багажем знань, напрацьованим як у стінах ДУ «Інститут серця МОЗ України», так і на кафедрах НМАПО імені П.Л. Шупика. Конференція, започаткована з нагоди 100-річного ювілею з дня заснування академії, — тому яскраве підтвердження. Вітаючи всіх із цією знаменною подією, директор ДУ «Інститут серця МОЗ України» побажав присутнім плідної роботи у рамках заходу та збагачення знань у царині нових досягнень функціональної діагностики захворювань серцево-судинних хвороб.

Пленарні доповіді

До слів вітання приєдналася також професор Н. Савичук. Науковець зі свого боку підкреслила, що їй особливо приємно вітати присутніх не лише з нагоди конференції як такої. Попри всі складнощі, які переживає охорона здоров’я України, організований захід демонструє величезний науковий і практичний потенціал, накопичений НМАПО імені П.Л. Шупика за час існування. Як підкреслила доповідач, сторічний ювілей — це не лише дата, а ще й підсумок зробленого. Н. Савичук додала, що підготовлений перший національний підручник «Функціональна діагностика» — яскрава демонстрація наукового потенціалу закладу, та побажала плідної роботи присутнім.

Привітавши усіх із початком конференції, до аудиторії звернувся головуючий, професор О. Жарінов, побажавши колегам плідної роботи та поздоровивши наукову та практичну медичну спільноту з виходом у світ першого національного підручника «Функціональна діагностика». Зокрема, він наголосив, що це знаменна подія не лише для колективу авторів видання, а й для широкого кола практикуючих лікарів. Робота над підручником впродовж багатьох років дозволила зібрати у виданні найкращі досягнення вітчизняних авторів у галузі діагностики, які застосовуються при хворобах серцево-судинної, дихальної та нервової систем, а також основи їх клінічної інтерпретації, що зробило посібник універсальним довідником.

Далі О. Жарінов запросив до слова одного з авторів підручника — завідувача кафедри променевої діагностики факультету післядипломної освіти Львівського національного медичного університету імені Данила Галицького, доктора медичних наук, професора Юрія Іваніва. Як підкреслив головуючий, саме завдяки наполегливій роботі Ю. Іваніва розділ ехокардіографічного дослідження серця увібрав всі тонкощі діагностичної майстерності, якими володіє професор.

Стало доброю традицією представляти на конференції власні дослідження та погляд на особливо важливі медичні проблеми. Не стала винятком й доповідь Ю. Іваніва. Цього разу темою доповіді відомого у країні фахівця стала проблема діагностики та лікування досить складної, але не зовсім відомої широкому загалу кардіологів патології міокарда, так звана некомпактність міокарда лівого шлуночка. Особлива форма побудови міокарда за ембріональним типом приховує формування значної кількості загрозливих для життя ускладнень, тому знання особливостей перебігу захворювання та вчасна діагностика ускладнень надзвичайно важливі. Ось чому доповідь «Некомпактність міокарда лівого шлуночка, тромбоемболічні ускладнення та порушення ритму» виявилася такою актуальною.

Як наголосив автор доповіді, некомпактний міокард лівого шлуночка (НМЛШ) — одна з небагатьох рідкісних форм некоронарогенного ураження міокарда, що спричиняє розвиток кардіоміопатії. Важливою ознакою захворювання є патологічна гіпертрабекулярність міокарда лівого шлуночка з формуванням двох шарів міокарда — нормального (структурованого) і анормального (некомпактного, губкоподібного). Хвороба є генетично детермінованою і розвивається в результаті порушення ембріогенезу серця на ранніх етапах онтогенезу. Основу клінічних проявів становлять три синдроми: серцева недостатність, порушення ритму та тромбоемболічний синдром. Діагностика базується на даних ехокардіографії та результатах магнітно-резонансної томографії серця. Проте головним методом діагностики є ехокардіографічне дослідження. Ключовим при встановленні діагнозу є визначення товщини неураженої (здорової) зони міокарда, яка має становити ≤8 мм. При цьому товщина некомпактної зони міокарда завжди вдвічі більша. Магнітно-резонансну томографію серця застосовують у разі недостатньої інформативності отриманих при ехокардіографії даних та для остаточного встановлення діагнозу.

Ю. Іванів підкреслив, що на сьогодні найбільш визнаними для встановлення діагнозу є критерії, розроблені T. Chin, або пізніші, авторства R. Jenni.

Хвороба має несприятливий прогноз, при цьому летальність в дорослій популяції становить близько 50%. Лікування патогенетичне і полягає в усуненні проявів серцевої недостатності, порушень ритму серця та профілактиці тромбоемболічних ускладнень. Як наголосив доповідач, на сьогодні необхідно використовувати всі можливі варіанти лікування, аби запобігти тяжким ускладненням і врешті-решт подовжити життя.

Серцева недостатність — найбільш поширений симптомокомплекс серед пацієнтів із НМЛШ. Некомпактний міокард як дезорганізований шар волокон міокарда лівого шлуночка із порушеною архітектонікою спричиняє зниження його скорочувальної здатності. Тому основним завданням є лікування серцевої недостатності, усунення проявів дисфункції лівого шлуночка всіма можливими на сьогодні засобами. Пацієнти із симптомами термінальної стадії серцевої недостатності потребують вирішення питання трансплантації серця.

Аритмічний синдром. Питання лікування загрозливих аритмій нагальне, оскільки їх формування часто-густо становить загрозу життю, а ті, які долаються, але невчасно, призводять до пришвидшення розвитку фатальної серцевої недостатності. Найбільш перспективним є імплантація ресинхронізуючого кардіовертера. Додаткове призначення антиаритмічних препаратів у цієї категорії хворих дає довший час «життя» для батареї імплантованого кардіовертера.

Тромбоемболічний синдром. Зниження насосної функції серця, наявність глибоких міжтрабекулярних просторів, наявна фібриляція передсердь створюють сприятливі умови для тромбоутворення. Тромбоемболічні ускладнення є провідною причиною інвалідизації пацієнтів із НМЛШ (ішемічний інсульт, транзиторні ішемічні атаки, мезентеріальний тромбоз). Ось чому своєчасне застосування сучасних антитромботичних препаратів, перш за все ривароксабану, дозволить знизити ризик виникнення фатальних тромбоемболій.

Завершуючи свою доповідь, Ю. Іванів наголосив, що, попри складність лікування, своєчасний діагноз та наполегливість при досягненні мети дають змогу значно подовжити життя хворих.Доповідач акцентував особливу увагу на необхідності постійного спостереження за хворим з некомпактністю міокарда та найближчими родичами — не рідше одного разу на півроку, а ще ліпше — кожні три місяці, що дасть змогу вчасно запобігти фатальним ускладненням.

Доповідь доцента кафедри функціональної діагностики НМАПО імені П.Л. Шупика Віктора Куця стосувалася стратифікації ризику у пацієнтів зі шлуночковими тахікардіями. Перш за все, оратор зупинився на морфогенезі та клінічних особливостях розвитку раптової смерті та її профілактиці при шлуночкових тахікардіях. Аритмія серця як патологічний стан вже є сигналом небезпеки, а формування шлуночкових тахіаритмій незалежно від генезу може спричинити раптову смерть у 80% пацієнтів.

Шлуночкові ектопічні аритмії розділяють на три основні категорії, такі як: екстрасистолія, або передчасні шлуночкові скорочення; шлуночкова тахікардія; тріпотіння та фібриляція. Вони можуть також відрізнятися за тривалістю епізодів та морфологією шлуночкових комплексів на електрокардіограмі. У зв’язку з цим виділяють мономорфну, поліморфну, піруетну, двонаправлену аритмію і такі різновиди, які формуються біля вихідного тракту правого шлуночка.

Як відомо, зростання градацій шлуночкових аритмій у хворих з органічним ураженням серця і зниженням насосної функції лівого шлуночка пов’язане з підвищенням ризику раптової аритмічної смерті. У зв’язку з цим T. Bigger запропонував розрізняти три категорії шлуночкових аритмій: доброякісні, потенційно злоякісні та злоякісні.

Особливо загрозливі шлуночкові тахікардії формуються після перенесеного інфаркту міокарда, наявної прогресуючої серцевої недостатності та сформованої аневризми лівого шлуночка. Серед цієї категорії хворих ризик раптової смерті може становити 5–20%. Особливим маркером підвищеного ризику раптової смерті розглядають структурні зміни міокарда та систолічну дисфункцію лівого шлуночка.

На думку автора, оскільки доброякісні тахіаритмії за цією градацією виникають в осіб без органічного ураження серця і не впливають на життєвий прогноз, резонно виокремлювати їх як такі.

Проте досить прискіпливо з позиції стратифікації ризику необхідно розглядати потенційно злоякісні шлуночкові аритмії (екстрасистолія з частотою >10 уд./хв) у пацієнтів з органічними захворюваннями серця та систолічною дисфункцією лівого шлуночка, а також злоякісні стійкі пароксизми шлуночкової тахікардії, епізоди фібриляції шлуночків, особливо після реанімаційних заходів у пацієнтів з органічними захворюваннями серця та низькою фракцією викиду лівого шлуночка (≤40%). Поєднання шлуночкових аритмій високих градацій і зниження скорочувальної здатності лівого шлуночка значно підвищує ризик раптової аритмогенної смерті. У хворих на ішемічну хворобу серця, у яких найбільш часто трапляється раптова аритмогенна смерть, існує ще один чинник її формування — гостра ішемія міокарда, яка разом з двома вищеназваними факторами значно підвищує ризик раптової смерті — у 5 разів. Ось чому так важливо виявляти тих пацієнтів, у яких після перенесеного інфаркту міокарда лівого шлуночка зберігається хронічна ішемія. Вона здатна спричинити понад 80% всіх форм шлуночкових аритмій, значно підвищуючи, як уже зазначав доповідач, ризик раптової смерті. Саме тому доцільно проводити стратифікацію ризику розвитку загрозливих шлуночкових армій з метою їх профілактики.

На сьогодні таких методів більш ніж достатньо, проте вони потребують комплексного використання: анамнез захворювання, комплексне клініко-інструментальне обстеження, визначення групи ризику та марфогенезу аритмій і насамкінець — призначення сучасного лікування, включно із застосуванням кардіо­стимуляторів із функцією ресинхронізації та дефібриляції водночас із медикаментозним лікуванням антиаритмічними препаратами. Така тактика дасть змогу значно знизити ризик виникнення умов для формування патологічних вогнищ життєвонебезпечних аритмій. На завершення автор наголосив, що лікування хворих з аритміями на тлі структурних змін міокарда та коронарної недостатності треба проводити вкрай обережно і зважено. Застосування у цієї категорії хворих препаратів I класу у низьких дозах може сприяти зниженню ризику раптової смерті. Препарати цього класу можна без побоювання застосувати для лікування шлуночкових аритмій у пацієнтів із некоронарогенними захворюваннями міокарда без порушення систолічної функції лівого шлуночка.

Важливу роль у лікуванні шлуночкових аритмій відіграють препарати III класу (блокатори калієвих каналів, що уповільнюють реполяризацію), так звані чисті блокатори калієвих каналів, наприклад дофетилід, ібутилід, азимілід та ін. Проте для пацієнтів більш звичні соталол і аміодарон. До речі, останній має широкий спектр дії, характерний майже для всіх класів препаратів, що робить його універсальним препаратом для лікування аритмій. На думку В. Куця, така стратегія лікування аритмій та стратифікація їх виникнення дадуть змогу надійно запобігати цим хворобам.

На продовження конференції слово знову було надано професору О. Жарінову (НМАПО імені П.Л. Шупика, кафедра функціональної діагностики). Автор доповіді зупинився на діагностиці та стандартах ведення хворих із суправентрикулярними тахіаритміями. Зокрема, оратор висвітлив сучасне бачення етіології і патогенезу формування суправентрикулярних аритмій, підкресливши вагому роль у встановленні діагнозу того чи іншого виду аритмії чіткого знання та інтерпретації головних її характеристик, а також отриманих електрокардіографічних даних: частоти серцевих скорочень, регулярності, частотного інтервалу, співвідношення частоти скорочень передсердь та шлуночків, визначення місця формування вогнища і багато іншого. Доповідач зауважив, що більш детально з наведеними характеристиками можна ознайомитися у підручнику «Функціональна діагностика». Далі автор зупинився на окремих видах суправентрикулярних тахікардій, особливостях сучасних методів діагностики та лікування. Зокрема, він навів для прикладу останню класифікацію суправентрикулярних тахіаритмій, запропоновану американською асоціацією кардіологів, та її адаптацію до наших умов. Автор детально зупинився на лікуванні синусової тахікардії та особливостях призначення івабрадину в комбінації із блокаторами β-адрено­рецепторів.

Періодична передсердна тахікардія потребує особливої уваги, особливо тоді, коли відсутні структурні зміни міокарда. Така ситуація досить розповсюджена. Нехтування лікуванням призводить до формування у цієї категорії хворих високого ризику кардіоміопатії. Ще одна проблема — призначення антикоагулянтів. І якщо при фібриляції передсердь антикоагулянти конче необхідні, то у випадку передсердної тахікардії така тактика не є загальновизнаною. І тут на часі постає проведення диференційної діагностики. Суттєвим є момент визначення тривалості нападу. Як уточнив автор, фібриляція передсердь зазвичай продовжується понад 30 с і має розглядатися як диференційний критерій. А це і визначає тактику призначення антикоагулянтів. Серед медикаментозних препаратів для надання невідкладної допомоги перевагу надають дилтіазему та верапамілу, а в разі відсутності ефекту необхідно застосовувати аміодарон. При збереженні нестабільності використовується деполяризація. О. Жарінов додав, що з-поміж новітніх підходів до лікування немедикаментозними засобами ектопічних передсердних аритмій залишається абляція.

Суправентрикулярні тахіаритмії, вузлові тахікардії, реципрокні тахікардії та синусові тахікардії із наявними двома шляхами проведення — це той пласт завдань, які потрібно вирішити шляхом ефективного лікування. Детальне електрокардіографічне обстеження дає таку можливість. Медикаментозна терапія першим етапом передбачає призначення широкого кола препаратів, перш за все дилтіазему та верапамілу. Аміодарон, як завжди, залишається препаратом резерву. Проте! Сучасне лікування передбачає проведення електричної абляції, однак така тактика, як підсумував доповідач, виправдана при неефективності медикаментозної терапії та бажанні пацієнта лікуватися саме таким методом.

Продовженням подальшої розмови про лікування серцевих аритмій стала доповідь професора Віктора Тащука, завіду­вача кафедри внутрішньої медицини, фізичної реабілітації та спортивної медицини Буковинського державного медичного університету, присвячена кількісній оцінці електрокардіографії (ЕКГ) та показанням до антиаритмічної терапії. Оратор зупинився на детальній характеристиці частоти виникнення повторної фібриляції шлуночків. Особливу увагу автор приділив причинам виникнення ранньої реполяризації та її впливу на ризик формування фібриляції шлуночків. Навівши вичерпний аналіз електрокардіографічної кривої та її зіставлення з процесами реполяризації міокарда, професор додав, що це призводить до шестикратного підвищення ризику раптової смерті. Проте причинний фактор ранньої реполяризації — метаболічний чи ішемічний — визначити складно лише на основі електрокардіограми. Далі професор В. Тащук зупинився на відомій сьогодні формулі кількісної оцінки шлуночкового комплексу на ЕКГ для визначення патологічного чинника: ранньої реполяризації чи порушення коронарного кровотоку. Давши ґрунтовну оцінку застосуванню такого підходу, автор підкреслив, що так чи інакше це розкриває питання морфогенезу шлуночкової тахікардії, а отже, імовірної серцевої смерті. Виключення ранньої реполяризації як причини шлуночкової фібриляції — головна мета такого аналізу, оскільки на сьогодні вона не розглядається як причина повторної фібриляції. Водночас порушення коронарного кровотоку у системі передньої міжшлуночкової артерії є досить вірогідним фактором. Провівши детальний порівняльний фазовий аналіз ЕКГ-ознак порушення шлуночкового комплексу та зіставивши із характером кровотоку по коронарних артеріях, авторам дослідження вдалося визначити критерії передумов виникнення фібриляцій шлуночків. Колектив науковців на чолі із професором В. Тащуком отримали патент на винахід та спростили процес ідентифікації хворих із ризиком повторних фібриляцій шлуночків. Як підкреслив доповідач, це дало можливість виокремити ту категорію хворих, у яких імплантація кардіо­вертера-дефібрилятора врятувала життя, попри відсутність достовірних змін порушення коронарного кровотоку.

Не менш важливим аспектом формування загрозливих аритмій серця є порушення сну. Їх розвиток спричинений достатньо довгим апное уві сні, яке може викликати глибокі розлади серцевого ритму. Особливостям діагностики порушення дихання уві сні та сучасним методам лікування цієї патології приділив увагу в своїй доповіді Юрій Погорецький, кандидат медичних наук, президент Української асоціації медицини сну, фахівець лабораторії сну «Укртелемед».

Як наголосив автор, апное уві сні — це тимчасове припинення дихання під час сну, яке триває не більше 10 с. Довгий час патогенез цього явища був не зовсім зрозумілий, допоки його не пов’язали з циркадними ритмами людини. Виглядає процес приблизно так: в період засинання наявні стадії аритмічного дихання за типом поліпное, гіпопное і апное.

Наявні зміни характеризуються несподіваною зупинкою дихання у поєднанні з відсутністю активності дихальних м’язів і діафрагми. Це призводить до виникнення апное у першій фазі та потужного прискореного дихання — у другій. Проте не заглиблю­ючись у сам процес механізмів сну, необхідно пам’ятати про низку патогенних факторів, які формують передумови патологічного стану:

• пасивність грудної клітки в положенні лежачи;
• підвищений тиск черевної порожнини на діафрагму;
• западання язика.

З роками стан погіршується, призводячи до розвитку тяжкої симптоматики, значно руйнуючи психосоматичний стан пацієнта. Серед тяжких клінічних ознак найчастіше відмічають:

• підвищену сонливість протягом дня;
• депресивні стани;
• сухість і біль у горлі;
• порушення концентрації уваги і пам’яті;
• підвищену тривожність;
• напади мігрені;
• підвищену дратівливість;
• зниження лібідо.

Проте найбільш загрозливим є формування порушень серцевого ритму. Їх виникнення призводить до суттєвих розладів функціонування серцево-судинної системи хворого та розвитку загрозливих аритмій. Найбільш поширеною є синусова брадикардія, яку виявляють у 68% пацієнтів із синдромом обструктивного апное уві сні (СОАС). Оскільки порушення дихання з формуванням синкопальних станів потім змінюється періодами тахікардії, це суттєво підвищує навантаження на серце. Особливо загрозливий такий стан у хворих із порушенням коронарного кровотоку, що призводить до частих серцевих нападів у нічний час.

Другий вид серцевих аритмій — атріовентрикулярні блокади, частіше II і III ступеня, які на перший погляд потребують лікування шляхом імплантації кардіостимулятора, аби уникнути загрозливих порушень мозкового кровообігу. Проте на сьогодні більшість таких питань вдається вирішити.

Полісомнографія стала основним методом діагностики СОАС. Методика дозволяє достовірно визначити причину виникнення патологічного процесу, його форму і стадію, а також підібрати найбільш оптимальне лікування. Додаткове проведення пульсо­ксиметрії та ЕКГ-моніторування дають додаткові можливості остаточно визначитися з методом лікування. У більшості випадків СОАС, як інформує автор, вдається уникати специфічного лікування — імплантації кардіостимулятора чи екстреного проведення аортокоронарного шунтування.

Розроблена та впроваджена система СІПАП-терапії дозволила не лише відновити нормальну фазність сну, але й подолати резистентні до лікування стани: порушення ритму, напади стенокардії, зниження потенції, надмірну масу тіла та нестабільність артеріального тиску.

Завершуючи доповідь, Ю. Погорецький побажав всім доброго здорового сну та дотримання таких правил для профілактики СОАС:

• сон має починатися о 21 годині;
• контролювати масу тіла;
• відмовитися від куріння і алкоголю;
• уникати прийому транквілізаторів і снодійних препаратів;
• спати бажано на боці, уникаючи позицій лежачи на спині.

Друге пленарне засідання

Оскільки захід мав науково-практичне спрямування, проведення навчального семінару «Сучасні технології моніторингу ЕКГ» виглядало досить логічно. Такий формат дав можливість долучитися до обговорення нагальних та проблемних питань діагностики серцевих порушень практичним лікарям та висловити свої міркування.

Так, лікар-функціоналіст Тетяна Гавронська поділилася із присутніми особливостями проведення холтерівського моніторування у хворих зі складними порушеннями серцевого ритму. Зокрема, доповідач приділила увагу добору критеріїв адекватного шифрування запису добового моніторування серцевого ритму. Вона також зупинилася на проблемі впливу роботи штучного водія ритму на проведення холтерівського моніторування, визначення ймовірного порушення роботи кардіостимулятора та формування синкопальних станів.

Доповідь Олени Ковалевської, фахівця Українського науково-­практичного центру ендокринної хірургії, трансплантації ендокринних органів та тканин МОЗ України, стосовно виявлення субклінічного атеросклерозу за даними дуплексного сканування в осіб з низьким та середнім серцево-судинним ризиком викликала неабияке зацікавлення слухачів, оскільки наведені дані свідчили про розвиток атеросклерозу в осіб, які на перший погляд не входили до групи ризику.

Олександр Осадчий,
фото автора