Особливості епідеміології мігрені та її вплив на тактику лікування

Актуальність проблеми

Мігрень — це напади головного болю, які періодично повторюються, пульсуючого характеру, частіше з одного боку та локалізуються переважно у лобно-скроневій ділянці, що супроводжуються фото- і фонофобією, нудотою, блюванням і загострюються при фізичних навантаженнях. Мігрень — одне з найдавніших захворювань, відомих людству, на яке в сучасному світі страждають близько 180 млн людей. Практично кожен хоча б один раз у житті мав напад мігренозного головного болю.

Жінки хворіють на мігрень у 2–3 рази частіше, ніж чоловіки. Зазвичай напади головного болю виникають у молодому віці (середній вік пацієнтів — 18–50 років). Згідно з даними епідеміологічних досліджень, поширеність мігрені досягає 11% (знаходиться в діапазоні 5–25%). У країнах Європи у структурі головного болю мігрень займає перше місце.

Мігрень вважають одним із високовитратних захворювань. У США щороку прямі та опосередковані втрати від мігрені перевищують 15 млн дол. США, у Європі ця цифра досягає 20 млн євро. Щороку затрати на амбулаторну та екстрену медичну допомогу, а також госпіталізацію при мігрені становлять 817 дол. із розрахунку на одного хворого.

Проблема мігренозного болю активно вивчається. Так, у США цим займаються спеціально створені інститути, яких налічують близько 1500.

Всесвітня організація охорони здоров’я розглядає мігрень як одну з 20 провідних причин порушення адаптації людини, яка потребує комплексного підходу до лікування (Данилов А.Б. и соавт., 2011; Табеева Г.Р., Яхно Н.Н., 2011; Huma U.Sh., Mathewa P.G., 2012). Вважають, що кожна людина у світі хоча б раз у житті перенесла класичний напад мігрені (Осипова В.В., 2010; Садоха К.А., 2012).

Наявність у обох батьків мігрені підвищує ризик її розвитку у дитини до 90%, тільки у матері — до 70%, тільки у батька — до 20%.

Напад мігрені характеризується типовими ознаками:

• локалізація болю в одній половині голови, що зумовлює назву мігрені — гемікранія;
• пульсуючий характер болю;
• посилення болю при фізичних навантаженнях;
• супутня нудота чи блювання;
• підвищена чутливість до світла чи звуків.

Згідно з діагностичними критеріями мігрені, за Міжнародною класифікацією головного болю II перегляду (2003 р.), виділяють два основних види мігрені: без аури та з аурою.

Мігренозна аура — це тимчасові неврологічні симптоми, після яких настає головний біль. Ознаки аури можуть бути наявні усі разом чи кожний самостійно, але в будь-якому разі, маючи хоча б один з нижченаведених проявів, можна говорити про мігрень з аурою:

• зорові порушення, які зачіпають лише одну половину полів зору;
• відчуття «повзання мурашок», поколювання й оніміння в руці, нозі;
• слабкість у кінцівках на одній половині тіла;
• розлад мови (афазія).

Мігренозний біль — первинний і пов’язаний із нестійкістю судинного тонусу, де початкова вазоконстрикція змінюється вазодилатацією.

Іншими словами, мігрень можна охарактеризувати як ураження артерій мозку, що виявляється стадіями спазму, дилатації, набряку судинних стінок і періартеріальних тканин.

Провокуючі фактори

Часто напад мігрені можуть спровокувати такі фактори, як:

• психотравмуючі ситуації, які здатні легко викликати нестійкість судинного тонусу;
• вживання алкоголю (особливо червоного вина), надмірне вживання кави, чаю, кока-коли;
• порушення сну (як нестача, так і надлишок);
• недотримання режиму харчування. Мігрень вимагає дотримання дієти. Напевно, жодне захворювання не має такого широкого кола харчових продуктів, здатних спричинити загострення, як мігрень. При цьому для кожного хворого цей набір свій: сир, горіхи, шоколад, цитрусові, банани, куряча печінка, сосиски, навіть йогурт. Крім того, захворювання дуже чутливе до голоду, перекусів на ходу;
• фізіологічні гормональні зміни (менструація, овуляція), а також зміни, викликані прийомом пероральних контрацептивів або естрогенів як замісної терапії;
• фізичні навантаження і втома;
• зміна погодних умов, холод;
• яскраве чи мерехтливе світло, шум або гучні звуки, перебування на висоті;
• запахи (парфумерія).

Прояви класичної мігрені з аурою

Клінічна картина гемікранії досить різноманітна і визначає форми захворювання, яких, до речі сказати, так само багато, як і симптомів мігрені, де явно простежується стадійне розгортання подій.

Класичний напад мігрені з аурою

Продромальна стадія

Ця стадія починається за кілька годин (днів) і проявляється:

• зміною настрою (немотивована тужливість, дратівливість або ейфорія);
• млявістю, втомою або, навпаки, «спрагою» інтелектуальної діяльності;
• боязню світла та звуків;
• порушенням з боку шлунково-кишкового тракту (нудота, запор або діарея) і видільної системи (прискорене сечовипускання);
• неприємними хворобливими відчуттями в м’язах шиї;
• зоровими порушеннями.

Стадія аури

Характеризується комплексом неврологічних проявів, які безпосередньо передують головному болю або виникають разом з ним. Аура може тривати від декількох хвилин до півгодини і має декілька різновидів:

• зорова аура проявляється порушеннями в полях зору, фотопсіями (спалахи, іскри, зигзаги, блискавки, відблиски тощо), за якими слідує сліпа пляма (скотома), а також зміною розмірів (збільшення або зменшення) предметів, їх кольору і форм;
• сенсорна аура (порушення чутливості у вигляді оніміння, «пов­зання мурашок»);
• рухова аура (слабкість м’язів, парези, геміпарези);
• порушення мови.

Однак ці симптоми мігрені необов’язково мають бути ізольовані, тобто можуть поєднуватися між собою.

Стадія головного болю

Стадія головного болю проявляється поступовим посиленням болю, який через декілька годин досягає свого максимуму і стабілізується на певний час, а потім починає повільно спадати. Мова йде про досить інтенсивний біль, зазвичай пульсуючого характеру, який посилюється при найменшому фізичному навантаженні. Як правило, біль локалізується в лобно-скроневій або очно-ямковій ділянці. Такий напад може тривати від 4 год до 3 діб, проте середня його тривалість становить близько 1 доби, при цьому біль може переходити з однієї половини голови на іншу або бути двобічним.

Крім власне головного болю при мігрені з аурою, можуть бути наявні й інші симптоми:

• фобії та необґрунтовані страхи (боязнь світла, голосних звуків, запахів, дотиків людей, вібрації тощо);
• порушення з боку шлунково-кишкового тракту (відсутність апетиту, нудота, іноді блювання, кишкові коліки, діарея, біль у шлунку, сухість у роті);
• вегетативні розлади (запаморочення, переднепритомний стан, відчуття нестачі повітря, прискорене серцебиття, озноб або відчуття жару, блідість або гіперемія обличчя). Ці прояви часто ведуть до вегетативно-судинного кризу або панічної атаки, яку називають панічною мігренню;
• іншими ознаками мігрені в таких випадках можна вважати профузне потовиділення, прискорене сечовипускання, закладеність носа, сонливість, біль у м’язах шиї.

У 50% випадків стадія нападу закінчується сном, за яким слідує стадія постдрімоти, що характеризується розбитістю, втомою та слабкістю. Однак існують і парадоксальні стани після нападу у вигляді ейфорії, підвищеної інтелектуальної та фізичної активності.

Форми мігрені

Виокремлюють такі форми мігрені:

• шийна — захворювання, спровоковане деформацією шийних хребців;
• очна — нервове захворювання, при якому на окремих ділянках зору зникає зображення;
• абдомінальна (найчастіше трапляється у дітей і людей молодого віку) — напади болю в черевній порожнині, які можуть поєднуватися з нудотою, блюванням, діареєю;
• базилярна — захворювання, пов’язане з болем в задній ділянці голови. Супроводжується запамороченням, іноді втратою свідомості, атаксією, тимчасовою сліпотою;
• мігрень під час менструації — головний біль починається в перший і закінчується в останній день менструального циклу. Найчастіше така форма трапляється у дівчат у період становлення циклу;
• дитяча — причиною цієї форми вважають розумове навантаження. Її симптоми: млявість, регулярний головний біль, різке зниження активності, запаморочення, постійна спрага, блідість шкірних покривів;
• мігрень сну — коли напад захворювання з’являється в період сну або вранці після пробудження;
• панічна — коли напад мігрені доповнюється вегетативними симптомами — прискорене серцебиття, задуха, озноб, сльозотеча, набряк обличчя;
• хронічна — напади частотою 15 разів на місяць протягом 3 міс, причому з кожним нападом інтенсивність болю зростає.

Лікування пацієнтів із нападами мігрені

Симптоматична, або абортивна, терапія

Основна мета лікування пацієнтів із нападами мігрені — не лише усунення головного болю і супутніх симптомів, але й швидке відновлення дієздатності пацієнтів та підвищення якості їх життя. Для лікування пацієнтів із нападами мігрені застосовують препарати як із неспецифічним, так і зі специфічним механізмом дії. Препарати з неспецифічним механізмом дії здатні зменшувати вираженість больового синдрому і супутніх симптомів не лише при мігрені, але й при інших больових синдромах. Препарати зі специфічним механізмом — похідні ерготаміну і триптани — ефективні лише при мігренозному болю. Поряд з цим використовують комбіновані препарати, що містять як анальгетики неспецифічної дії, кофеїн, так і специфічної дії (ерготамін), а також протиблювотні допоміжні засоби.

Правильний вибір препарату для купірування нападу є складним завданням і залежить від інтенсивності й тривалості самого нападу, супроводжувальних симптомів, супутніх захворювань, минулого досвіду застосування препаратів, нарешті, їх вартості. Існували і діють два методичні підходи до вибору препарату — ступінчастий та стратифікований (Данилов А.Б. и соавт., 2011).

При ступінчастому підході лікування починають із найдешевших і найменш ефективних препаратів. Перший крок — звичайні анальгетики (парацетамол або ацетилсаліцилова кислота) та нестероїдні протизапальні препарати. Якщо пробне лікування не­ефективне або препарати перестали бути ефективними через деякий час, переходять до другого кроку — лікування комбінованими препаратами (метамізол натрій/пітофенону гідрохлорид/фенпіверинію бромід, метамізол натрій/парацетамол/кофеїн-бензоат натрія, фенобарбітал/кодеїну фосфат, ерготаміну тартрат/кофеїн та ін.). Третім кроком є специфічне протимігренозне лікування із застосуванням як селективних агоністів рецепторів 5-НТ₁ — триптанів, так і неселективних агоністів рецепторів 5-НТ₁ — препаратів ерготаміну.

Зазначимо, що при частому і тривалому застосуванні анальгетиків, особливо комбінованих препаратів, відбувається звикання і формування анальгетичної залежності, що призводить до хронізації больового синдрому і трансформації мігрені у хронічну форму. Саме ступінчастий підхід із необґрунтовано тривалим і майже щоденним застосуванням (у разі низької ефективності) анальгетиків і комбінованих препаратів може призвести до абузусного головного болю.

Другою небезпекою ступінчастого підходу до лікування є те, що пацієнтам із тяжкими нападами, що супроводжуються нудотою і блюванням, взагалі не слід йти шляхом поступового підбору препаратів. Таке лікування буде завідомо неефективним, хворий і лікар залишаться незадоволеними результатами лікування, а пошук і постійна заміна препарату зроблять лікування до того ж високовартісним.

У зв’язку з цим для підбору лікування пропонується стратифікований підхід, відповідно до якого первинно проводять оцінку тяжкості нападу на підставі аналізу інтенсивності болю та ступеня порушення працездатності. У пацієнтів із легшими нападами досить ймовірно, що препарати першого ступеня виявляться ефективними. Пацієнтам із тяжкими нападами лікування відразу слід починати з препаратів більш високого рівня — наприклад триптанів. Це дозволить уникнути в багатьох випадках виклику швидкої допомоги, швидко відновити працездатність і підвищити рівень самоконтролю у пацієнта, зменшити почуття страху і безпорадності перед черговою атакою. Пацієнти з тяжкими затяжними нападами, мігренозним статусом потребують госпіталізації та проведення лікування в умовах неврологічного стаціонару або реанімації.

Вплив селективних агоністів 5-НТ_1b− та 5-НТ_1d-рецепторів триптанів заснований як на нейрогенній, так і на судинній дії. Триптани пригнічують вихід із периферичних закінчень трійчастого нерва вазоактивних речовин, що викликають вазодилатацію і стимуляцію больових рецепторів нервових закінчень трійчастого нерва, а також зумовлюють скорочення розширених під час нападу судин, що перешкоджає ексудації та подразненню больових рецепторів альгогенними речовинами, що проникають із плазми крові в периваскулярний простір.

Першим селективним агоністом 5-HT_1b− та 5-HT_1d-рецепторів був суматриптан. Його клінічне застосування почалося у 1991 р. У подальшому з’явилися золмітриптан, наратриптан, ризатриптан, елетриптан, алмотриптан, фроватриптан. У медичній літературі цей клас препаратів отримав назву триптани.

Ризатриптан — селективний агоніст серотонінових 5-HT_1b− та 5-HT_1d-рецепторів людини, який не впливає або незначно впливає на активність інших рецепторів. Терапевтична активність ризатриптану при лікуванні мігрені може бути пов’язана з його агоністичним ефектом стосовно рецепторів 5-HT_1b та 5-HT_1d, розташованих на екстрацеребральних внутрішньочерепних кровоносних судинах, які розширюються під час нападу, та на трійчастих сенсорних нервах, що призводить до їхньої іннервації. Активація цих рецепторів може приводити до звуження внутрішньочерепних судин, що беруть участь у розвитку болю, та інгібування вивільнення нейропептидів, що сприяє зменшенню запалення у чутливих тканинах та зменшенню центральної передачі больового сигналу трійчастим нервом.

Ризатриптан швидко і повністю абсорбується після перорального прийому. Середня оральна біодоступність таблеток, що диспергуються у ротовій порожнині, становить приблизно 40–45%, а середні максимальні концентрації у плазмі крові досягаються приблизно через 1,6–2,5 год. Час до досягнення максимальної концентрації у плазмі крові після прийому ризатриптану у формі таблеток, що диспергуються у ротовій порожнині, збільшується на 30–60 хв порівняно з таким при прийомі звичайних таблеток.

Первинний шлях метаболізму ризатриптану, який опосередкований окисним дезамінуванням за участю моноаміноксидази А, призводить до утворення фармакологічно неактивного метаболіту — похідного індолоцтової кислоти. Інші незначні метаболіти не виявляють фармацевтичної активності, отже, препарат має чітко спрямовану дію.

Після перорального прийому значення площі під кривою (area under the curve) збільшується майже пропорційно з підвищенням дози у діапазоні 2,5–10 мг. Період напіввиведення ризатриптану з плазми крові в середньому становить 2–3 год.

Ризатриптан — основний препарат для невідкладного лікування у фазу головного болю при нападі мігрені — з аурою або без. Препарат слід призначати лише пацієнтам із чітко встановленим діагнозом мігрені й не слід — пацієнтам із базилярною або геміплегічною мігренню. Препарат не можна застосовувати для лікування при атиповому головному болю, тобто головному болю, який може бути пов’язаний з потенційно серйозними медичними станами (наприклад гострим розладом мозкового кровообігу, розривом аневризми), при яких звуження судин головного мозку може бути шкідливим.

З ризатриптаном не слід водночас застосовувати інші агоністи рецепторів 5-HT_1b та 5-HT_1d (наприклад суматриптан).

Клінічна ефективність різних триптанів при купіруванні мігренозних нападів, за даними численних плацебо-контрольованих досліджень, загалом коливається в межах 70–85%. Найважливішим фактором, що впливає на ефективність лікування, вважають час прийому препарату. Рекомендують найбільш ранній прийом — у перші 2 год від початку мігренозного нападу — на стадії периферичної сенситизації. У подальшому розвивається центральна сенситизація нейронів ядра трійчастого нерва. Периферична сенситизація — це збільшення збудливості периферичних ноцирецепторів у відповідь на запалення. Центральна сенситизація — це підвищення збудливості нейронів у центральній нервовій системі у разі продовження болю. Центральна сенситизація розвивається внаслідок периферичної сенситизації. На цій стадії периферичні рецептори вже володіють спонтанною активністю, навіть за відсутності периферичної стимуляції.

Триптани мають три основні механізми дії:

1) краніальна вазоконстрикція;

2) пригнічення активності периферичних тригемінальних волокон;

3) придушення трансмісії через другі нейрони (ядро трійчастого нерва) тригеміноваскулярного комплексу. Питома вага і відносна значущість кожного з наведених механізмів дії триптанів досі залишається маловивченою.

Профілактичне лікування при мігрені

Профілактичне лікування при мігрені проводять щодня, протягом кількох місяців, частіше 3 міс, потім роблять перерву і повторюють через півроку. У разі резистентності профілактичне лікування проводять триваліше, намагаючись підібрати для пацієнта найефективніший курс. Найчастіші помилки — призначення профілактичної терапії на 1–2-му тижні, і за відсутності явного ефекту її подальша відміна.

Основним завданням профілактичного лікування є зниження частоти, інтенсивності й тривалості нападів.

Показання до призначення профілактичного лікування включають:

• ≥2 нападів на місяць;
• напади, які тривають ≥3 днів і викликають виражену дезадаптацію;
• протипоказання до абортивного лікування чи неефективність симптоматичної терапії;
• геміплегічна мігрень або інші рідкісні напади головного болю, під час яких існує ризик виникнення перманентної неврологічної симптоматики.

До найпопулярніших засобів профілактичного лікування мігрені відносять: блокатори β-адренорецепторів, антидепресанти, антиконвульсанти, блокатори кальцієвих каналів, антагоністи серотоніну та інші засоби (нестероїдні протизапальні препарати, ботулотоксин).

Блокатори β-адренорецепторів застосовують у профілактичному лікуванні при мігрені близько 30 років. За даними різних досліджень, їх ефективність становить 60–80%. Припускають, що блокатори β-адренорецепторів модулюють активність центральних антиноцицептивных систем і запобігають вазодилатації. На периферії блокатори β-адренорецепторів здатні блокувати агрегацію тромбоцитів, викликану катехоламінами, і виділення з них серотоніну (Осипова В.В., 2010). Найефективніші при мігрені блокатори β-адренорецепторів, що не володіють частковою симпатоміметичною активністю. Наявність кардіоселективної властивості не чинить значного впливу на лікування при мігрені. За наявності у пацієнта артеріальної гіпертензії блокатори β-адренорецепторів мають перевагу перед іншими антимігренозними профілактичними засобами. Їх поєднання з антидепресантами (амітриптиліном) значно підвищує ефективність лікування, що дозволяє знизити дози обох препаратів і ймовірність побічних ефектів. У клінічній практиці для профілактики мігрені найчастіше застосовують як неселективні (пропранолол 40–120 мг/добу), так і селективні блокатори β-адренорецепторів (атенолол 50–200 мг/добу).

У профілактичній терапії при мігрені застосовують антидепресанти різних класів: трициклічні антидепресанти, селективні інгібітори зворотного захоплення серотоніну (СІЗЗС), інгібітори моноаміноксидази, селективні норадренергічні й серотонінергічні антидепресанти. Антимігренозна дія антидепресантів не залежить від їх психотропної дії. Антидепресанти широко застосовують для лікування при хронічному болю, як зумовленого, так і не зумовленого депресією. Протибольова дія антидепресантів, насамперед, пов’язана з їх серотонінергічною дією, розвивається раніше за часом, ніж антидепресантна, і зумовлена модуляцією активності серотонінергічних рецепторів у центральній нервовій системі. Клінічні та експериментальні дослідження свідчать про підвищену чутливість серотонінових рецепторів 5-НТ₂-типу і знижений рівень серотоніну в міжнападний період при мігрені. Антидепресанти різних класів здатні підвищувати вміст серотоніну і модулювати чутливість серотонінових рецепторів.

На сьогодні в лікуванні пацієнтів із мігренню застосовують антиконвульсанти останнього покоління: вальпроєву кислоту, топірамат і габапентин (Садоха К.А., 2012). Застосовувані раніше з цією метою карбамазепін та істотно рідше — антелепсин не виявили переваг перед іншими антимігренозними засобами і плацебо. Механізм дії антиконвульсантів до кінця не з’ясований. Обговорюється кілька механізмів дії кожного лікарського засобу. Вальпроєва кислота, топірамат і габапентин здатні впливати на ноцицепцію шляхом модуляції гамма-аміномасляної (ГАМК) кислоти та/чи глутаматергічної трансмісії. Усі три антиконвульсанти посилюють ГАМК-ергічне гальмування. Вальпроєва кислота і габапентин впливають на метаболізм ГАМК, запобігаючи її перетворенню в сукцинат, а топірамат потенціює ГАМК-ергічне гальмування, володіючи збудливим впливом на ГАМК-рецептори. Крім того, топірамат здатний прямо впливати на глутаматні рецептори, знижуючи їх активність. Вальпроєва кислота, габапентин і топірамат знижують активність натрієвих іонних каналів (стабілізація нейрональних мембран). Усі три антиконвульсанти модулюють активність кальцієвих іонних каналів: вальпроєва кислота блокує Т-тип, топірамат інгібує високовольтний L-тип, а габапентин зв’язується з α2DL-підтипом кальцієвих іонних каналів. Терапевтична дія антиконвульсантів, таким чином, базується на їх дії на іонні канали та біохімічній модуляції нейрональної збудливості, а також прямому впливі на ноцицептивні системи. Протисудомні препарати на сьогодні є найперспективнішими засобами профілактики мігрені і, за даними мультицентрових досліджень, виходять у перший ряд профілактики мігрені.

Кальцій в поєднанні з кальційзв’язувальним протеїном (таким як кальмодулін або тропонін) регулює безліч функцій в організмі — скорочення м’язів, виділення нейромедіаторів і гормонів, активність ферментів. Екстрацелюлярна концентрація кальцію висока, інтрацелюлярна, навпаки, — низька. Така концентрація (концентраційний градієнт) підтримується мембранною помпою. Є два типи кальцієвих каналів — канали, по яких кальцій поступає в клітину, і канали, по яких виділяється з клітинних органел у цитоплазму. Припускають, що блокатори кальцієвих каналів запобігають гіпоксії нейронів, скороченню гладких м’язів судин та інгібують кальційнезалежні пептиди, які беруть участь у синтезі простагландинів, запобігаючи нейрогенному запаленню. Крім того, ці препарати можуть блокувати виділення серотоніну. У профілактичній терапії мігрені застосовують верапаміл у дозі 80–240 мг/добу, ніфедипін — 20–100 мг/добу, німодипін — 30–60 мг/добу, флунаризин — 5–10 мг/добу. Побічні ефекти блокаторів кальцієвих каналів відрізняються при застосуванні різних препаратів; до найпоширеніших відносять депресію, запор, ортостатичну гіпотензію, брадикардію, набряки.

Антагоністи серотоніну на сьогодні рідко застосовують у клінічній практиці, оскільки найефективніший препарат цієї групи — метисергід — може викликати при тривалому (>6 міс) застосуванні ретроперитонеальний і ретроплевральний фіброз, а також виражену седацію, нудоту, збільшення маси тіла, галюцинації. Метисергід є антагоністом 5-HT₂-рецепторів і агоністом 5-HT_1b− та 5-HT_1d-рецепторів. Вплив на 5-НТ₂-рецептори перешкоджає виходу вільного серотоніну в кров із тромбоцита та запобігає вазоконстрикції, що передує мігренозному нападу, взаємодія з 5-HT_1b− та 5-HT_1d-рецепторами змінює активність тригеміно-васкулярної системи. У 1970–1980-х роках проведено безліч порівняльних контрольованих і непорівняльних досліджень, які показали, що метисергід статистично достовірно порівняно з плацебо знижує частоту головного болю. Інші антагоністи серотонінових рецепторів — ципрогептадин та пізотифен — значно менш ефективні для профілактики мігрені, хоча й спричиняють менше небажаних побічних ефектів.

У лікуванні пацієнтів із рефрактерною мігренню нерідко застосовують комбінацію лікарських препаратів. Деякі комбінації є переважними, наприклад антидепресанти + блокатори β-адрено­рецепторів, інші потрібно використовувати з обережністю — блокатори β-адренорецепторів + блокатори кальцієвих каналів, а деякі суворо протипоказані — інгібітори моноаміноксидази + СІЗЗС. У клінічних спостереженнях також показано, що комбінація антидепресантів (трициклічні антидепресанти або СІЗЗС) та блокаторів β-адренорецепторів діє синергічно. Комбінація метисергід + блокатор кальцієвих каналів зменшує вираженість його побічних ефектів. Вальпроєву кислоту в комбінації з антидепресантами з успіхом застосовують при рефрактерній мігрені в поєднанні з депресією або біполярними розладами.

Мета роботи — дослідити поширеність мігрені серед різних груп населення Закарпатської області, оптимізувати тактику лікування при гострому нападі мігрені.

Об’єкт і методи дослідження

Проведено безвибіркове анкетування 300 осіб віком 17–72 років в організованих групах населення Закарпатської області (1-ша — студенти, 2-га — перехожі, 3-тя — хворі стаціонарних відділень). З усіх опитаних було 114 чоловіків, 186 жінок.

Обмеженням для включення в будь-яку групу була наявність головного болю, причиною якого могли бути хронічні захворювання (про це уточнювали в ході опитування). Для диференціювання мігрені від головного болю іншого генезу використано скринінг-тест ID MIGRAINE (дві позитивні відповіді з трьох підтверджували діагноз мігрені на 93%) (табл. 1).

Також для визначення ступеня мігренозного болю проводили опитування за допомогою MIDAS-тесту (Migraine Disability Assessment Questionnaire) (табл. 2). Згідно із зазначеною кількістю днів визначають ступінь мігренозного болю:

• I — 0–5 днів;
• II — 6–10 днів;
• III — 11–20 днів;
• IV — ≥21 дня.

Результати та їх обговорення

Результати опитування свідчать, що 232 (77%) особи хоча б один раз у житті відчували головний біль.

Так, у 1-й групі 78 (78%) осіб підтвердили, що хоча б один раз у житті відчували головний біль. У 16 учасників за допомогою тесту ID MIGRAINE встановлено мігренозний біль. У 2-й групі 76 (76%) осіб підтвердили наявність головного болю, у 22 осіб за допомогою тесту ID MIGRAINE встановлено мігренозний біль. У 3-й групі 78 (78%) осіб відчували головний біль хоча б один раз у житті. У 25 осіб за допомогою тесту ID MIGRAINE встановлено мігренозний біль. Отже, із 232 осіб, які хоча б раз у житті відчували головний біль, 63 (27%) відповідають критеріям мігрені. Відсот­кове співвідношення учасників всіх груп представлено в табл. 3.

Аналіз поширеності мігрені серед жінок і чоловіків виявив такі результати:

• зі 186 жінок 33 не відчували, 101 — відчували головний біль, 52 — відчували мігрень;
• зі 114 чоловіків 38 не відчували, 58 — відчували головний біль, 18 — відчували мігрень.

За допомогою MIDAS-тесту встановлено ступені вираженості мігренозного болю (табл. 4).

Як бачимо з наведених даних, в усіх досліджуваних групах переважали особи з мігренозним болем IV ступеня. Проте поширеність мігрені та кількість осіб з мігренню IV ступеня у групі студентів найнижча. Найбільш виражений ступінь мігренозного болю — серед перехожих і стаціонарних хворих.

Висновки

Встановлення поширеності мігрені в організованій популяції населення точніше відображає структуру захворювання, що дає можливість поліпшити надання допомоги хворим на мігрень в Україні. Поширеність мігрені серед населення Закарпатської області становить 21%, що відповідає даним світових досліджень.

Поширеність захворювання серед жінок становить 36,6%, чоловіків — 15,9%, що підтверджує той факт, що жінки хворіють у 2–3 рази частіше. Більше ніж половина учасників дослідження з мігренню за шкалою MIDAS мали ІІ–ІV ступінь захворювання, тобто потребували лікування при гострому нападі головного болю триптанами. Враховуючи особливості фармакокінетики та фармакодинаміки, ризатриптан (Різоптан^®) є препаратом вибору в цій групі хворих.

Список використаної літератури

• Данилов А.Б., Глембоцкая Г.Т., Козуб О.В. (2011) Фармакоэкономические аспекты мигрени. Журн. неврол. психиатр., 4: 79–81.
• Осипова В.В. (2010) Современные подходы к диагностике и лечению мигрени. Вест. сем. мед., 2: 19–24.
• Садоха К.А. (2012) Перспективное предупреждение осложненной мигрени. Мед. нов., 5: 30–32.
• Табеева Г.Р., Яхно Н.Н. (2011) Мигрень. ГЭОТАР-Медиа, Москва, 624 с.
• Huma U. Sh., Mathewa P.G. (2012) Acute and preventive treatment of migraine headache. Tech. Reg. Anesth. Pain Management, 16(1): 19–24.

Адреса для листування:
Орос Михайло Михайлович
88000, Ужгород, пл. Народна, 3
Державний вищий навчальний заклад
«Ужгородський національний університет», медичний факультет,
кафедра неврології, нейрохірургії та психіатрії

Одержано 05.12.2017

RIZO-PIM-012018-029