Открыла работу конференции профессор Елена Митченко, сопредседатель Украинского общества атеросклероза, руководитель отдела дислипидемий ГУ «Национальный научный центр «Институт кардиологии имени академика Н.Д. Стражеско» НАМН Украины», ознакомившая слушателей с новыми Рекомендациями по диагностике и лечению дислипидемий Украинской ассоциации кардиологов. Она отметила, что новизной в этих рекомендациях является пирамида влияния на состояние здоровья, в основе которой — социально-экономические факторы, а на вершине — высокоспециализированная помощь. Основа расчета сердечно-сосудистого риска (ССР) — стандартная система SCORE (дополнен расчет ССР со ссылкой на скорость клубочковой фильтрации (СКФ) <30 мл/мин/1,73 м2). Сама стратегия гиполипидемической терапии зависит от уровней ССР и холестерина липопротеидов низкой плотности (ХС ЛПНП).
Кроме того, в рекомендации добавлена таблица перерасчета липидных фракций ммоль/л в мг/дл и, наоборот, формула расчета ХС ЛПНП по Friedewald, таблица относительно вторичных дислипидемий, целевые уровни общего ХС в соответствии с уровнем ССР, изъяты интервалы в целевых уровнях ХС ЛПНП.
Говоря о целевых уровнях общего ХС, Е. Митченко отметила, что при невозможности определения ХС ЛПНП следует использовать такие целевые уровни общего ХС, в соответствии с рекомендациями Европейского общества кардиологов (European Society of Cardiology — ESC):
- для пациентов очень высокого риска — ХС ЛПНП <1,8 ммоль/л (70 мг/дл) или снижение по крайней мере на 50%, если целевого уровня достичь невозможно;
- для пациентов высокого риска — ХС ЛПНП <2,6 ммоль/л (100 мг/дл) или снижение по крайней мере на 50%, если целевого уровня достичь невозможно;
- для пациентов низкого и умеренного риска — ХС ЛПНП <3,0 ммоль/л (115 мг/дл).
Впервые в рекомендации включен новый класс гиполипидемических препаратов — ингибиторы PCSK9 (пропротеин конвертаза субтилизин/кексин тип 9 — PCSK9), назначаемые больным высокого риска и пациентам с очень высокими уровнями ХС ЛПНП, позиционируются для пациентов с острым коронарным синдромом (ОКС) и после чрескожного коронарного вмешательства (ЧКВ).
Более детально Е. Митченко остановилась на проблеме семейной гиперхолестеринемии (СГХ), напомнив, что это наиболее распространенное аутосомно-доминантное наследственное заболевание чаще всего вызывается доминантной мутацией — потерей функции гена, влияющего на рецепторы ЛПНП. Распространенность гетерозиготной СГХ составляет 1 случай на 250 человек, гомозиготной — 1 на 250 тыс. человек.
При диагностике СГХ у взрослых используют критерии сети липидных клиник Нидерландов (Dutch Lipid Clinic Network). Алгоритм лечения включает изменение образа жизни, диету, применение статинов, эзитимиба, в случае неэффективности — ингибиторов PCSK9 на фоне статинотерапии. Лечение гетеро- и гомозиготной СГХ начинают с рождения (диета, борьба с факторами риска), с возраста 5 лет рекомендован, а с 10 — обязателен аферез. Гиполипидемические препараты назначают с 10-летнего возраста (статины, эзетимиб в низких дозах, с 18 лет — в высоких дозах), с 12 лет — эволокумаб, с 18 лет — алирокумаб.
Критериями гетерозиготной СГХ являются ХС >8 ммоль/л, ХС ЛПНП >5 ммоль/л, гомозиготной — ХС >16–18 ммоль/л, ХС ЛПНП >13 ммоль/л.
Е. Митченко обратила внимание на непереносимость статинов, которая может быть полной (невозможность переносить минимум три статина в их обычных повседневных, низких исходных дозах) и частичной (неспособность переносить статины в форме и дозировках, необходимых для достижения целей лечения, в том числе сильнодействующих статинов в самых высоких дозах, если это необходимо). Непереносимость статинов зависит от дозы, агрессивности статина, прогрессирует у лиц пожилого возраста (>60 лет).
Терапевтические подходы к преодолению непереносимости статинов заключаются в улучшении соблюдения мер по изменению образа жизни, применении статинов в более низких дозах или менее мощных статинов (у пациентов с частичной непереносимостью). Для пациентов, которые не переносят любой статин в обычной начальной суточной дозе, следует пробовать применять препарат в очень низкой дозе, а также нестатиновые гиполипидемические препараты.
Подводя итоги выступления, Е. Митченко акцентировала внимание на важности повышения приверженности терапии пациентов с СГХ. Чрезвычайно актуальным также является создание в Украине реестра пациентов с данной патологией.
Елена Колесникова, доктор медицинских наук, заместитель директора по научной работе ГУ «Национальный институт терапии имени Л.Т. Малой НАМН Украины», в своем выступлении уделила внимание субклиническому гипотиреозу и неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП) как факторам риска раннего атеросклероза. Результаты метаанализа крупномасштабных исследований продемонстрировали повышение частоты ранних проявлений атеросклероза в популяции пациентов с НАЖБП в >2 раза. Показано, что повышение базального уровня печеночных ферментов (аланинаминотрансферазы, аспартатаминотрансферазы, щелочной фосфатазы, гамма-глутамилтранспептидазы) ассоциировано с возникновением как фатальных, так и нефатальных сердечно-сосудистых событий (ССС).
Фрагмент исследования Framingham Heart Study продемонстрировал связь между накоплением жира в печени и частотой возникновения клинически значимых ССС. НАЖБП признана независимым предиктором раннего каротидного атеросклероза. У пациентов с метаболическим синдромом, с риском развития ССС, стеатоз печени способствует раннему атеросклерозу и его прогрессированию независимо от традиционных факторов ССР.
Е. Колесникова отметила, что в последние годы в фокусе внимания исследователей находится гипофункция щитовидной железы (ЩЖ), которую рассматривают как триггерный фактор, способствующий отложению жира в ткани печени, эпикардиального жира, формированию метаболически аномального фенотипа пациента. Поиск маркеров, обусловливающих отложение жира в печени, сфокусирован на дисфункции ЩЖ неслучайно, поскольку ожирение, артериальная гипертензия (АГ), нарушение липидного и углеводного обмена, которые развиваются в условиях субклинического гипотиреоза, — факторы, обусловливающие возникновение не только раннего атеросклероза, но и отложение жира в ткани печени.
Патогенез дислипидемий при гипотиреозе включает:
- нарушение структуры ХС;
- снижение активности ХС эфирного транспортного белка и печеночной липазы, обеспечивающие примерно 30% обратного транспорта ХС;
- нарушение структуры ХС ЛПВП и апо А1 (повышение уровня фосфолипидов и апо Е), что приводит к нарушению обратного транспорта ХС;
- уменьшение количества и снижение чувствительности рецепторов ХС ЛПНП в печени, которые способствуют снижению почечной экскреции ХС и в дальнейшем — повышению уровней ХС ЛПНП и ХС ЛПОНП;
- нарушение функции почечных клубочков (снижение СКФ) и замедление скорости клиренса ХС ЛПНП.
В ряде исследований отмечено повышение частоты наличия НАЖБП по мере снижения функции ЩЖ, распространенность гипотиреоза в 2 раза чаще у пациентов с НАЖБП, чем без этого заболевания, низкие концентрации свободного тироксина (Т4) связаны с развитием стеатоза печени, у женщин с НАЖБП значительно выше уровень тиреотропного гормона.
Приоритетом в выборе стратегии терапии для коморбидного пациента с НАЖБП является снижение темпов прогрессирования заболевания печени, в частности раннее выявление метаболических предикторов и потенциальных барьеров (мишеней) — инсулинорезистентности, эндотелиальной дисфункции. Согласно рекомендациям Европейской ассоциации по изучению болезней печени (European Association for the Study of the Liver — EASL), все пациенты с НАЖБП должны быть обследованы на наличие кардиоваскулярных рисков с последующей оценкой 1 раз в 1–2 года в зависимости от кластеризации факторов риска. Сердечно-сосудистые осложнения влияют на течение НАЖБП и диктуют обязательный скрининг сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) у всех пациентов для оценки факторов риска.
При наличии у пациента кардиоваскулярных заболеваний, помимо модификации образа жизни, коррекции сахарного диабета (СД), в обязательном порядке назначают статинотерапию. В случае, если у пациента нет в анамнезе ССС, СД, его типируют по шкале SCORE, и в зависимости от градации рекомендуют либо изменение образа жизни, либо применение статинотерапии. НАЖБП не является противопоказанием для назначения статинов.
Е. Колесникова отметила, что розувастатин проходит минимальный метаболизм в печени и, как следствие, имеет низкий потенциал взаимодействия с другими препаратами. В исследовании ROSU PATH получено достижение целевых уровней ХС ЛПНП у пациентов с гиперлипидемией уже к 8-й неделе исследования.
О применении статинов при ОКС шла речь в выступлении Николая Копицы, доктора медицинских наук, руководителя отдела профилактики и лечения неотложных состояний ГУ «Национальный институт терапии имени Л.Т. Малой НАМН Украины». Показано, что статины модулируют несколько механизмов, участвующих в патогенезе ОКС, включая воспаление, окислительный стресс, дисфункцию эндотелия и тромбоз. Поэтому повышенный интерес к применению статинов для лечения пациентов с ОКС вполне оправдан.
Статины обладают холестеролнезависимыми (улучшение функции эндотелия, ослабление сосудистого и миокардиального ремоделирования, ингибирование воспаления, уменьшение выраженности оксидативного стресса, стабилизация атеросклеротических бляшек), плейотропными, антитромбоцитарными свойствами. Показано, что статины способствуют снижению смертности на 20%, клинический эффект зависит от времени начала терапии. Так, применение статинов в 1-е сутки приводило к снижению смертности на 37%, на 2-е — на 9%.
Н. Копица подчеркнул, что ранняя реваскуляризация миокарда является ведущей стратегией лечения пациентов с ОКС. Внедрение в клиническую практику фибринолитической терапии и ЧКВ повышает выживаемость больных, однако может наносить потенциальный вред. В частности ЧКВ может отягощаться перипроцедурными событиями — протромботической активацией, дистальной эмболизацией, реперфузионным повреждением, микрососудистой дисфункцией, контраст-индуцируемой нефропатией.
Статинотерапия, начатая в первые часы заболевания, уже через 18 ч приводит к повышению уровня оксида азота, уменьшению экспрессии факторов воспаления, в результате чего отмечается снижение адгезии активированных нейтрофилов к эндотелиальным клеткам, улучшение гемодинамических показателей после ишемии — реперфузии.
В исследовании ARMYDA-ACS установлено снижение частоты неблагоприятных событий на фоне терапии аторвастатином. Применение 80 мг аторвастатина за 12 ч до ЧКВ и еще 40 мг перед самой процедурой приводило к повышению выживаемости пациентов за счет снижения частоты возникновения инфаркта миокарда (ИМ) на 70%.
Быстрое начало высокоинтенсивной терапии статинами (аторвастатин 40–80 мг или розувастатин 20–40 мг) настоятельно рекомендуется каждому пациенту после ОИМ, независимо от базового уровня ХС ЛПНП в течение 1–4 дней от индексного события. Выбор типа и дозы должен достигать значений ХС ЛПНП <70 мг/дл (<1,8 ммоль/л) или снижения по меньшей мере на 50%. Если значения ХС ЛПНП-мишени не могут быть достигнуты с максимальной доступной или переносимой дозой статина, следует тщательно рассмотреть вопрос о добавлении эзетимиба (10 мг 1 раз в день), поскольку это связано с улучшенным исходом. Пациентов, перенесших ОИМ и обладающих постоянно повышенным уровнем ХС ЛПНП, несмотря на лечение максимально допустимыми дозами статинов в сочетании с эзетимибом, или пациентов с истинной непереносимостью статинов следует направлять в липидологическую клинику для скрининга на лечение с помощью ингибиторов PCSK9. Терапию статинами при ОКС нужно начинать как можно раньше, рекомендуется применение гиполипидемических препаратов в максимальных дозах.
Сергей Серик, доктор медицинских наук, заведующий отделом атеросклероза и ишемической болезни сердца ГУ «Национальный институт терапии имени Л.Т. Малой НАМН Украины», уделил внимание коррекции дислипидемии при СД. Он напомнил, что осложнения СД являются основной причиной нетравматических ампутаций, развития терминальной почечной недостаточности, слепоты у взрослых. Однако не эти осложнения представляют основную причину смерти больных СД: 55% пациентов умирают от ССЗ. При этом наиболее значимым фактором риска ишемической болезни сердца (ИБС), нефатального/фатального ИМ является повышение уровней ХС ЛПНП. Снижение уровня липидов является ключевым механизмом уменьшения ССР при СД 1-го и 2-го типа.
Считается, что при СД развиваются специфические нарушения липидного обмена, в частности диабетическая дислипидемия, для которой характерно повышение уровня триглицеридов (ТГ), снижение ХС липопротеидов высокой плотности (ЛПВП), концентрации аполипопротеина А1, повышение концентрации аполипопротеина В, процентного содержания особо атерогенных малых, плотных ЛПНП, уровни ХС ЛПНП при СД существенно не изменяются. Гипертриглицеридемия является характерной чертой диабетической дислипидемии, однако в диабетической популяции повышение уровня ТГ >1,7 ммоль/л отмечают у 50% пациентов, низкий уровень ХС ЛПВП — у 50% мужчин и у 70% женщин, с другой стороны, ХС ЛПНП >2,6 ммоль/л отмечают у 70% больных СД.
Согласно Европейским рекомендациям по профилактике ССЗ в клинической практике, препаратом 1-го ряда для лечения дислипидемий у больных СД являются статины. Их рекомендуют назначать всем пациентам с СД 1-го и 2-го типа в возрасте >40 лет, более молодым пациентам с повышенным риском ССЗ (протеинурия, хроническая болезнь почек (ХБП), АГ, выраженная гиперхолестеринемия, семейный анамнез ранних ССЗ). Первичная цель лечения дислипидемии при СД — ХС ЛПНП. У больных СД с документированным ССЗ, протеинурией, ХБП или с ≥1 сердечно-сосудистым фактором риска и/или поражением органов-мишеней целевой уровень ХС ЛПНП — <1,8 ммоль/л или его снижение как минимум на 50%. При СД без какого-либо другого фактора риска развития ССЗ и без поражения органов-мишеней целевой уровень ХС ЛПНП — <2,6 ммоль/л или снижение его как минимум на 50%.
Вторичной целью может быть уровень ХС не-ЛПВП <2,6 ммоль/л у пациентов с СД очень высокого риска и <3,3 ммоль/л при высоком риске. Применение препаратов для повышения уровня ХС ЛПВП в целях предотвращения ССЗ при СД 2-го типа не рекомендуется.
Аналогичный подход предлагает Американская диабетическая ассоциация (American Diabetes Association — ADA). В частности статины назначают всем больным с СД в возрасте >40 лет, для пациентов моложе 40 лет статины рекомендуются при наличии факторов риска ССЗ или документированных ССЗ. В зависимости от ССР назначают разные дозы статинов. Так, у пациентов с СД в возрасте >40 лет с наличием факторов риска (ХС ЛПНП >2,6 ммоль/л, АГ, курение, ХБП, протеинурия, семейный анамнез раннего развития ССЗ) или документированного ССЗ назначают высокоинтенсивную статинотерапию (снижение ХС ЛПНП в среднем на ≥50%) — аторвастатин в дозе 40–80 мг, розувастатин — 20–40 мг.
Ретроспективный анализ субгрупп пациентов с СД, которые были включены в крупные клинические испытания статинов, и исследования, включавшие только больных СД, убедительно продемонстрировали эффективность статинов в первичной и вторичной профилактике ССЗ при СД. Так, в исследовании по первичной профилактике CARDS применение аторвастатина способствовало снижению риска ССС на 37%. У пациентов с СД и умеренно сниженной СКФ (30–60 мл/мин/1,73 м2) аторвастатин в дозе 10 мг снижал риск ССС на 42%, у лиц пожилого возраста — на 38%. В исследовании TNT при применении аторвастатина в дозе 80 мг у пациентов с подтвержденной ИБС и СД 2-го типа по сравнению с 10 мг снижался риск ССС на 25%. Показано, что 80 мг аторвастатина позволяет снизить ХС ЛПНП на 50% от исходного, тогда как 10 мг аторвастатина — на 10%.
С. Серик отметил, что аторвастатин имеет наиболее убедительную доказательную базу по гипохолестеринемической эффективности и профилактике ССС у больных СД. Применение эзетимиба, фибратов, секвестрантов желчных кислот, омега-3-полиненасыщенных жирных кислот в качестве монотерапии для профилактики ССЗ в рутинной практике не рекомендуется. Ингибиторы PCSK9 снижают ХС ЛПНП до 60% в качестве монотерапии или в сочетании со статинами. Если целевые уровни липидов не достигаются на максимально переносимых дозах статинов, необходимо рассматривать комбинацию статинов с другими гиполипидемическими препаратами.
Вадим Романов, старший научный сотрудник отдела дислипидемий ГУ «Национальный научный центр «Институт кардиологии имени академика Н.Д. Стражеско» НАМН Украины», представил доклад, посвященный рациональности применения антигипертензивной терапии у пациентов высокого ССР. Он отметил, что риск сердечно-сосудистой смертности удваивается с повышением артериального давления (АД) на каждые 20/10 мм рт. ст. Так, продолжительность жизни 35-летнего мужчины с АД 150/100 мм рт. ст. на 16,5 года меньше, чем у такого же мужчины с АД 120/80 мм рт. ст.
Согласно рекомендациям Американского колледжа кардиологии и Американской ассоциации сердца (American College of Cardiology/American Heart Association — ACC/AHA) 2017 г., рекомендовано начинать антигипертензивную терапию двумя препаратами 1-й линии разных классов у пациентов с АГ 2-й степени (АД ≥140/90 мм рт. ст.) и при превышении целевого АД на >20/10 мм рт. ст. Рекомендован здоровый образ жизни и применение двух препаратов разных классов 1-й линии (тиазидные диуретики, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (иАФП), блокаторы рецепторов ангиотензина II (БРА), блокаторы кальциевых каналов (БКК)), контроль эффективности через 1 мес. Если цель достигнута через 1 мес — проконтролировать через 3–6 мес, если не достигнута — изменить препараты или титровать дозу.
В. Романов обратил внимание на важность правильного назначения препаратов, поскольку через год после назначения 50% пациентов прекращают лечение или не выполняют рекомендаций. Отмечена высокая приверженность БРА и их комбинации с диуретиками, наиболее назначаемым является валсартан, показавший эффективность у пациентов с АГ, ИМ, сердечной недостаточностью, СД.
АГ — фактор риска фибрилляции предсердий (ФП), которую выявляют у >80% пациентов с этой патологией. Контроль АГ обязателен и может предотвратить появление новых пароксизмов ФП. В рекомендациях ACC/AHA указано, что лечение пациентов с АГ с применением БРА может приносить пользу в профилактике повторных пароксизмов ФП.
Вторым из наиболее часто назначаемых препаратов 1-й линии в лечении при повышенном АД является амлодипин, обладающий антигипертензивным и антиатеросклеротическим эффектом. Показано, что эффективность комбинации сартанов с БКК повышается по мере увеличения АГ: чем тяжелее степень АГ, тем выше эффективность этой комбинации. Комбинация двух препаратов разных антигипертензивных классов усиливает степень снижения АД сильнее, чем повышение дозы одного препарата, отмечен более быстрый ответ у большого числа пациентов, более высокая вероятность достижения целевого АД у лиц с высокими его значениями, меньшая вероятность ухудшения приверженности терапии при многочисленных сменах препаратов. Наличие физиологического и фармакологического синергизма между препаратами разных классов вызывает меньше побочных эффектов, в то же время следует помнить, что один из препаратов (неизвестно какой) может быть неэффективным.
Продолжил работу конференции профессор Александр Бильченко, заведующий кафедрой терапии, нефрологии и общей практики — семейной медицины Харьковской медицинской академии последипломного образования, уделивший внимание церебральным осложнениям у больных АГ. Он подчеркнул, что количество церебральных инсультов является суррогатным маркером эффективности контроля АГ. В исследовании PREVENTS показано, что благодаря контролю АД можно предотвратить 80% первых инсультов.
Результаты обсервационных исследований свидетельствуют о повышении кардиоваскулярного риска уже при уровне систолического АД >115 мм рт. ст., а в рандомизированных исследованиях с применением антигипертензивных препаратов фактически доказана польза только от снижения систолического АД <115 мм рт. ст. с ограниченными данными в отношении пользы от достижения более низких показателей АД. Не так давно большинство экспертов The 8th Joint National Committee даже рекомендовали уровень систолического АД в 150 мм рт. ст. как целевой для больных АГ в возрасте >60 лет.
А. Бильченко отметил, что сегодня существуют доказательства того, что офисное измерение АД дает намного менее прогностическую информацию, чем домашнее самомониторирование, тем более суточное мониторирование. Так, в Ohasama Study риск развития инсульта при домашнем измерении АД был в 3 раза выше, чем при измерении в клинике.
Показано, что комбинация лозартана с гидрохлоротиазидом у пациентов с ожирением достоверно снижает ночное среднее систолическое АД. В The MAPPY study применение 50 мг лозартана/12,5 мг гидрохлоротиазида, по данным суточного мониторирования, позволило достичь контроля утреннего АД у 81,8% больных. В SALT-VAT Study сравнивали эффективность фиксированной комбинации лозартан/гидрохлоротиазид и валсартан/гидрохлоротиазид. Показано, что офисное давление было одинаково на всех этапах, достоверной разницы при офисном измерении АД не было, в то время как при суточном мониторировании при применении валсартана с гидрохлоротиазидом АД повышалось, а затем снова снижалось.
Предотвратить риск развития первого инсульта можно, повлияв на факторы его возникновения, такие как гипертрофия миокарда левого желудочка (иАПФ, БКК, БРА), гиперурикемия (лозартан, БКК).
А. Бильченко обратил внимание на то, что любое снижение АД приведет к существенному уменьшению количества инсультов. В ряде метаанализов показано, что иАПФ менее действенны, чем другие классы, в предотвращении инсульта. При сравнении сартанов с иАПФ достоверных различий в общей и кардиоваскулярной смертности, количестве ИМ не отмечено, однако количество инсультов было достоверно меньше при применении сартанов.
Говоря о профилактике преждевременного старения сосудов, Юрий Рудык, руководитель отдела клинической фармакологии и фармакогенетики неинфекционных заболеваний ГУ «Национальный институт терапии имени Л.Т. Малой НАМН Украины», отметил, что синдром раннего старения сосудов (Early vascular aging — EVA) сопровождается преждевременным и ускоренным развитием структурных и функциональных возрастных изменений в сосудах. Ускоренное старение сосудов, как правило, происходит в условиях факторов риска (АГ, ХС, СД, курение и др.). Признаками раннего старения сосудов являются повышение их жесткости, диффузное утолщение стенок, развитие эндотелиальной дисфункции.
Показано, что применение аторвастатина в дозе 10 мг/сут снижает жесткость сосудов и уровень центрального аортального давления. Эти эффекты могут объяснять возможные механизмы, лежащие в основе способности статинов снижать ССР у больных. Применение аторвастатина у пациентов с высоким ССР сопровождается уменьшением толщины комплекса интима — медиа общей сонной артерии и улучшением эластических свойств центральных артерий.
В эксперименте применение аторвастатина сопровождается уменьшением апоптоза кардиомиоцитов, он защищает кардиомиоциты в условиях оксидативного стресса путем блокирования индукции апоптоза.
Анна Исаева, доктор медицинских наук, руководитель отдела комплексного снижения риска хронических неинфекционных заболеваний ГУ «Национальный институт терапии имени Л.Т. Малой НАМН Украины», обратила внимание слушателей на гендерные особенности применения статинов, отметив, что в большинство исследований по изучению статинов была включена небольшая доля женщин. Тем не менее результаты метаанализов по оценке эффективности статинов для первичной и вторичной профилактики ССС демонстрируют эффективность применения этих препаратов у женщин для снижения сердечно-сосудистой смертности и частоты крупных ССС.
Особенности организма женщины, среди которых различная активность ферментов метаболизма, меньшая мышечная и, как правило, меньшая костная масса, меньший по сравнению с мужчинами диаметр коронарных сосудов обусловливают различия и могут существенно влиять на фармакокинетику и фармакодинамику статинов, обусловливая различия эффективности препаратов.. При этом большинство клинических исследований проведено с недостаточным участием женщин в сравнении с мужчинами.
Клинические исследования демонстрируют у женщин меньшее снижение ХС ЛПНП под влиянием статинов и достижение целевых уровней в значительно меньшей доле случаев, чем у мужчин. Одна из причин недостаточного достижения целевого уровня ХС ЛПНП у женщин — Йентл-синдром.
А. Исаева отметила, что развитие побочных эффектов — одна из причин отмены статинов. Так, у женщин значительно чаще, чем у мужчин, отмечают умеренные мышечные симптомы (это основная причина отмены статинов у женщин), рабдомиолиз; у женщин в возрасте >65 лет риск возникновения миопатии в сравнении с мужчинами в возрасте ≤65 лет в 5 раз выше. В исследовании JUPITER показан более высокий риск развития СД у женщин.
В исследовании «WHI-инициатива здоровья женщины» показано, что у женщин, применяющих липофильные сатины, более низкий риск развития рака молочной железы. Терапия статинами на протяжении одного года ассоциируется со снижением риска развития рака эндометрия и, возможно, рака яичника. Основным показанием для назначения гормональной заместительной терапии (ГЗТ) является наличие симптомов климактерия, прежде всего приливов. В то же время сам по себе менопаузальный период и весь период климакса связан с повышением частоты развития ССЗ. Пациентки, получавшие статины в исследовании WHI, реже переносили ССС при применении ГЗТ. Показана способность статинов снижать риск тромбоэмболических осложнений.
А. Исаева подчеркнула, что сочетанное применение ГЗТ и аторвастатина вызывает более значимое снижение ХС ЛПНП и повышение ХС ЛПВП. Данная комбинация препятствует росту ТГ, характерному на фоне ГЗТ, эффективна для контроля симптомов климактерия, ее применение оказывает позитивное влияние на индекс массы тела и толерантность к физической нагрузке.
Подводя итоги, организаторы конференции выразили надежду, что проведение подобных мероприятий станет традиционным и будет проходить в разных городах Украины. Следующую Украинскую липидную школу планируют провести в Полтаве в конце февраля 2018 г.
Марина Колесник,
фото автора
