Статья посвящена проблеме гиперкалиемии в нефрологии и является продолжением предыдущей публикации — «Нарушения калиемии и заболевания почек» (Иванов Д.Д., 2017). На примере клинического случая о проблеме рассказывает международно признанный эксперт в области нефрологии — доктор медицинских наук, профессор Дмитрий Дмитриевич Иванов, заслуженный врач Украины, заведующий кафедрой нефрологии и почечнозаместительной терапии Национальной медицинской академии последипломного образования имени П.Л. Шупика, член Европейской почечной ассоциации — Европейской ассоциации диализа и трансплантации (European Renal Association — European Dialysis and Transplant Association/ERA-EDTA), Европейского общества педиатров-нефрологов/Международной ассоциации педиатров-нефрологов (European Society for Paediatric Nephrology/International Pediatric Nephrology Association — ESPN/IPNA) и Международного общества нефрологов (International Society of Nephrology — ISN).
Гиперкалиемия и заболевания почек
Гиперкалиемия в нефрологии сопровождает, как правило, прогрессирующую утрату функции при хронической почечной недостаточности. Этот вид электролитных расстройств возможен при острых состояниях, например при синдроме длительного сдавления или гемолизе, в результате которых развивается острое повреждение почек (применяемый ранее термин — острая почечная недостаточность) (Иванов Д.Д., 2012). Таким образом, гиперкалиемия чаще характеризует приобретенные заболевания почек, в то время как врожденная наследственная патология почек обычно сопровождается гипокалиемией.
Вспомним, как происходит регуляция обмена калия почками (Иванов Д.Д., 2017) (табл. 1).
Таблица 1. Транспорт калия в почках
| Выведение калия |
Реабсорбция калия |
|---|---|
| Фильтрация в клубочках | Проксимальный извитой каналец |
| Секреция в собирательных трубочках (альдостерон) | Восходящая часть петли Генле |
| Дистальные канальцы и собирательные трубочки |
Если функция клубочковой фильтрации не страдает, гиперкалиемия может быть следствием снижения секреции калия при нарушениях регуляции в собирательных трубочках из-за низкой концентрации альдостерона или при нарушениях транспорта электролита в калиевых каналах (ROMK1, KCNK1, KCNJ10). Эти нарушения условно можно объединить в три состояния:
1. Низкая продукция альдостерона (истинная или вторичная): первичный или вторичный гипоальдостеронизм.
2. Дефект рецепторов к альдостерону (псевдогипоальдостеронизм).
3. Дефект калиевых переносчиков (самостоятельный либо в связи с натриевыми переносчиками) и нарушения межклеточного транспорта калия (Epstein M., Lifschitz M.D., 2016).
Первичный и вторичный гипоальдостеронизм обычно рассматривают в клинике эндокринных нарушений. Почечный псевдогипоальдостеронизм — нефрологическое заболевание.
Рассмотрим клинический пример псевдогипоальдостеронизма 2-го типа (синдром Гордона).
Клинический случай
Пациент, возраст 36 лет, обратился с жалобами на повышение артериального давления до 160–170/90–100 мм рт. ст. При рутинном биохимическом обследовании установлены гиперкалиемия (6,2 ммоль/л), гиперхлоремия (118 ммоль/л), гипернатриемия (149 ммоль/л), нормальный уровень креатинина в крови (расчетная скорость клубочковой фильтрации 96 мл/мин/1,73 м2). При дообследовании выявлен метаболический ацидоз и низкие значения ренина и альдостерона в крови.
Фитониринг: возможности современных технологий в реализации потенциала природы
|
Фармакологические эффекты специального экстракта BNO 1040 препарата Канефрон® H
|
||||
|---|---|---|---|---|
|
Эффект
|
Трава золототысячника
|
Корень любистка
|
Листья розмарина
|
|
|
Диуретический
|
+
|
+
|
+
|
Уменьшение кристаллообразования, улучшение пассажа мочи, выведение мочевой кислоты
|
|
Спазмолитический
|
+
|
+
|
+
|
Расслабление мочевого пузыря, устранение спазма, нормализация уродинамики
|
|
Противовоспалительный
|
+
|
+
|
Уменьшение выраженности воспаления, жжения и боли
|
|
|
Антибактериальный
|
+
|
+
|
+
|
Противодействие размножению микроорганизмов и образованию бактериальных пленок
|
|
Нефропротекторный (антипротеинурический)
|
+
|
+
|
Торможение прогрессирования поражения почек
|
|
|
Антиадгезивный
|
+
|
+
|
+
|
Препятствие адгезии микроорганизмов к уротелию
|
|
Антиоксидантный
|
+
|
+
|
+
|
Предупреждение повреждения ткани почек свободными радикалами
|
|
Антиноцицептивный
|
+
|
Повышение порога болевой чувствительности при цистите и простатите
|
||
Начальная терапия была направлена на снижение уровня натрия в крови (бессолевая диета, торасемид 10 мг/сут, поскольку отсутствовали отеки) и снижение уровня калия в плазме крови (полистирен сульфонат натрия), назначен лерканидипин в дозе 10 мг 2 раза в сутки. Артериальное давление нормализовалось в течение последующих 7 дней, антигипертензивная терапия продолжена в начальной прописи. Вопрос о назначении ингибиторов ренин-ангиотензин-альдостероновой системы в последующем лечении не рассматривали из-за вероятного повышения уровня калия в крови. Дополнительные препараты выбора при недостаточной коррекции артериальной гипертензии — моксонидин и небиволол.
Возникло предположение о наличии у пациента псевдогипоальдостеронизма, проведено генетическое тестирование. Установлена мутация гена WNK1, характерная для этого синдрома.
Таким образом, псевдогипоальдостеронизм 2-го типа (синдром Гордона) характеризуется наличием артериальной гипертензии, гипернатриемии, гиперкалиемии, гиперхлоремии, низкой концентрации альдостерона в крови, метаболического ацидоза и обусловлен мутацией гена WNK1 или WNK4, кодирующих серин-треониновые киназы, расположенные в дистальных отделах нефрона.
Пациент нуждается в пожизненной коррекции уровня натрия и калия в крови, что будет осуществляться посредством низконатриевой диеты с применением калиевых биндеров (англ. binder — связывающее вещество) — полистирена сульфата натрия, патиромера либо циклосиликата циркония, а также контроля метаболического ацидоза с помощью бикарбоната натрия.
Приведенный клинический случай демонстрирует необходимость проведения биохимических анализов крови при выявляемой артериальной гипертензии, не упуская из виду проведение анализа уровней электролитов и креатинина в крови. При дисэлектролитемии показано дальнейшее исследование ренин/альдостеронового соотношения, а при необходимости — кислотно-основного состояния. Дальнейший алгоритм диагностики может потребовать генетического тестирования.
Гиперкалиемия при других генетически обусловленных заболеваниях в нефрологии
Развитие гиперкалиемии возможно при других генетически обусловленных заболеваниях в нефрологии, например почечно-тубулярном ацидозе (ПТА), для 1–3-го типов которого характерна гипо-, а для 4-го — гиперкалиемия (табл. 2).
Таблица 2. Характеристики ПТА в зависимости от типа
| Нозология | Уровень электролитов в плазме крови | Ацидоз | Лабораторные показатели | Клиническая картина | ||
|---|---|---|---|---|---|---|
| калий | хлор | натрий | ||||
| ПТА 1-го типа (дистальный) (нарушение экскреции Н+) | ↓ | ↑ | ↓ | + | рН мочи повышен (>5,5), гиперальдостеронизм | Мочекаменная болезнь |
| Неполный ПТА 1-го типа | ↓ | ↑ | – | рН мочи повышен (>5,5) | Мочекаменная болезнь | |
| ПТА 2-го типа (проксимальный) (снижение реабсорбции бикарбоната и повышение его выведения с мочой) | ↓ | ↑ | ↓ | + | рН мочи низкий (≤5,5) | |
| ПТА 3-го типа (сочетание ПТА 1-го и 2-го типа) | + | |||||
| ПТА 4-го типа (дистальный) – вследствие первичного или вторичного дефицита альдостерона или резистентности к нему | ↑ | ↑ | + | рН мочи=рН крови, низкий уровень ренина и альдостерона в крови | ||
У пациентов с ПТА 1-го типа возможно развитие гиперкалиемии при формировании обструктивной уропатии и серповидно-клеточной анемии. Если второе состояние в наших широтах — скорее казуистика, то обструкция может возникать на фоне развивающейся мочекаменной болезни. Как следует из табл. 2, ПТА 1-го типа и неполный ПТА 1-го типа отличаются наличием/отсутствием метаболического ацидоза, но оба сопровождаются развитием мочекаменной болезни ввиду щелочной реакции мочи. Формирование оксалатно-кальциевых конкрементов усугубляет и без того нерадостную картину заболевания. Характерная для ПТА гипокалиемия может переходить в гиперкалиемию, то есть по сути повышение уровня калия в крови является приобретенным феноменом на фоне типичной для ПТА гипокалиемии.
Фактически 4-й тип ПТА развивается при прогрессирующем течении хронической почечной недостаточности, и гиперкалиемия имеет тот же механизм формирования, что при синдроме Гордона, только этот процесс возникает в результате нарастающего снижения функции почек. Именно поэтому при хронической болезни почек 4-й стадии следует с большой осторожностью назначать верошпирон и эплеренон, отменять их при 5-й стадии заболевания (но можно активно применять при 1–3-й стадии до этапа формирования ПТА 4-го типа).
Тактика снижения гиперкалиемии при ПТА 4-го типа аналогична назначенной пациенту в рассмотренном клиническом случае: калиевые биндеры, при полной утрате функции почек — почечно-заместительная терапия. На сегодняшний день уточняется роль фитопрепаратов в комплексном лечении при таких состояниях.
Список использованной литературы
- Иванов Д.Д. (2012) Острое повреждение почек. Мед. неотл. сост., 3(42) (http://www.mif-ua.com/archive/article/29427).
- Иванов Д.Д. (2017) Нефрология «под микроскопом»: нарушения калиемии и заболевания почек. Укр. мед. часопис, 2(118): 74–75.
- Epstein M., Lifschitz M.D. (2016) Potassium homeostasis and dyskalemias: the respective roles of renal, extrarenal, and gut sensors in potassium handling (http://www.kisupplements.org/article/S2157-1716(16)00007-1/pdf).
 |
Ведущий рубрики — комплексный фитопрепарат для лечения и профилактики инфекций мочевыводящих путей Канефрон® H |
Информация для профессиональной деятельности медицинских и фармацевтических работников Канефрон® Н
