Нефрология «под микроскопом». Нарушения калиемии и заболевания почек

Нарушения калиемии — что это за состояния?

Основным регулятором баланса калия в организме являются почки, выводящие около 80% его общего количества. Калий свободно фильтруется в клубочках, а затем около 65% его из первичной мочи реабсорбируется в проксимальных отделах извитых канальцев. Реабсорбция продолжается в восходящей части петли Генле (25–30%), а в дистальной части извитых канальцев остается лишь 10–15% исходного уровня калия (Таран О.І., 2015). Секреция калия происходит в кортикальных собирательных трубочках и собирательных трубочках внешней части мозгового вещества почек (таблица). Альдостерон (синтез которого, в свою очередь, стимулируется ренином) усиливает секрецию калия.

Таблица. Транспорт калия в почках

Заболевания почек обычно ассоциируют с гиперкалиемией. При снижении клубочковой фильтрации (острая и хроническая почечная недостаточность) повышение уровня калия >7 ммоль/л становится опасным по причине возможной остановки сердца в систолу (Иванов Д.Д., 2012). Уровень калия повышается при генетическом нарушении секреции в собирательных трубочках — синдроме Гордона (псевдогипоальдостеронизме 2-го типа), симптомокомплекс которого, помимо гиперкалиемии, включает гиперхлоремию, гипернатриемию, низкий уровень ренина и альдостерона, ацидоз и артериальную гипертензию.

Отметим, что гиперкалиемия развивается при всех состояниях, приводящих к массивному выходу калия из клеток (например гемолиз, синдром сдавления), когда почки не успевают адекватно вывести калий. Существует ряд заболеваний, при которых снижение секреции альдостерона или уменьшение чувствительности рецепторов к нему также приводит к гиперкалиемии.

В то же время гипокалиемия (уровень калия <3,5 ммоль/л) отмечается значительно чаще и представляет собой скрытую опасность. В клинической практике гипокалиемию выявляют при повышении концентрации катехоламинов (бронхиальная астма, инфаркт миокарда, сердечная недостаточность, синдром отмены при алкогольной, наркотической зависимости), инсулина (ятрогенная гиперинсулинемия, синдром восстановления питания), диарее. Все эти состояния характеризуются внепочечными механизмами развития и отражают перераспределение или потерю калия через пищеварительный тракт (в том числе при недостаточном поступлении через него в организм).

При почечной гипокалиемии, то есть потере калия через почки, его концентрация в моче составляет >20 мЭкв/л. Это характерно при синдроме Лиддла (низкий/нормальный уровень альдостерона), Кушинга (нормальный уровень альдостерона), первичном или вторичном альдостеронизме и почечных тубулопатиях, сопровождающихся нарушением реабсорбции калия (в проксимальном сегменте канальцев — почечно-тубулярный ацидоз 2-го типа, в дистальном — почечно-тубулярный ацидоз 1-го типа), синдроме Бартера и синдроме Гительмана (с гипомагниемией).

Таким образом, поддержание баланса калиемии осуществляется преимущественно почками, реагирующими на изменения содержания калия в крови при функциональных состояниях или по причине каких-либо заболеваний. Существенные изменения в поддержании нормокалиемии могут возникать при снижении клубочковой фильтрации <20 мл/мин и нарушении функционального состояния канальцевой системы.

Как классифицируют данные состояния?

Классификация нарушений калиемии представлена на рисунке.

Рисунок. Нарушения калиемии

Как заподозрить нарушения калиемии и своевременно диагностировать болезнь?

Диагностику нарушений калиемии при врожденных синдромах обычно проводят параллельно с оценкой клинической картины заболевания, сопровождающейся полиурией и множеством электролитных нарушений. Диагностировать тубулопатию несложно, но определить ее тип представляет более сложную задачу для врача. Генетическая диагностика подозреваемого типа тубулопатии позволяет установить окончательный диагноз. При приобретенных нарушениях калиемии важно исследование альдостерон-ренинового соотношения и динамическое наблюдение пациента.

Каково же лечение и прогноз для таких пациентов?

При врожденной гипокалиемии заместительную терапию калием проводят пожизненно. Гиперкалиемию корригируют при помощи диеты и применения ионообменных смол, например полистирена сульфоната натрия. При приобретенных нарушениях обмена калия решение вопроса чаще лежит в плоскости лечения причинного заболевания [учитывая разнообразие клинических форм, рассмотрим один из примеров в рамках следующей публикации — Прим. ред.]. Помимо коррекции уровня калия, крайне важно сохранение функции нефрона, который при этих заболеваниях подвергается огромным перегрузкам.

Оставляя вне внимания влияние альдостерона и генетические дефекты рецепторов, становится понятным, что оптимизация калиемии за счет самостоятельной регуляции функции почек возможна при нормальном кровотоке в капиллярной системе нефрона (в клубочке и вдоль канальцев). Поэтому почти при всех заболеваниях почек назначают блокаторы рецепторов ангиотензина II и ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, улучшающие кровоток во всей капиллярной системе почек. Именно эти свойства блокаторов ренинангиотензиновой системы принято определять как ренопротекторные.

Среди фитотерапевтических препаратов только начинает формироваться доказательная база имеющихся средств поддержания нормального кровотока в нефроне. Такими свойствами в определенной мере обладает фитониринговый препарат Канефрон^® Н (Иванов Д.Д. и соавт., 2005; Иванова М.Д. и соавт., 2015). Его влияние на клубочковую фильтрацию и канальцевую функцию на сегодняшний день доказано во многих исследованиях и продолжает интенсивно изучаться. Учитывая негативное влияние блокаторов рецепторов ангиотензина II и ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента на скорость клубочковой фильтрации при терминальной стадии хронической почечной недостаточности, возможно, фитониринговый подход станет прагматичным решением спорных вопросов регуляции калиемии.