Вступ
Актуальність проблеми діагностики патології внутрішніх органів і дослідження стану сполучної тканини (СТ) у пацієнтів із захворюваннями скронево-нижньощелепних суглобів (СНЩС) зумовлена високим поширенням дегенеративно-дистрофічних і деструктивно-запальних захворювань суглобів, дедалі зростаючим значенням ролі дисплазії СТ у формуванні цієї патології та відсутністю загальноприйнятого підходу в питаннях їх етіології та патогенезу (Куприянов И.А., 2000; Сулимов А.Ф. и соавт., 2004). Дослідження генетично-детермінованого структурно-функціонального стану системи СТ дозволяє визначити у будь-якої людини вади розвитку, розлади здоров’я та деякі захворювання, що виникають на фоні спадково-схильної чи набутої слабкості СТ організму, в тому числі захворювання СНЩС (Jensen B., 1982; Сулимов А.Ф. и соавт., 2004; Захарьян Е.А., 2006). Вроджена неповноцінність СТ визначає поліорганний характер патології, тому дослідження й аналіз захворювань внутрішніх органів необхідні для вироблення комплексного підходу до лікування хворих із патологією СНЩС (Куприянов И.А., 2000; Головской Б.В. и соавт., 2002; Сулимов А.Ф. и соавт., 2004; Абакумова Л.Н., 2006).
Відомо, що райдужна оболонка (РО) ока являє собою унікальну структуру, складається переважно із сполучнотканинних елементів і відображає вроджені вади організму, пов’язані зі станом СТ і закріплені у генотипі до четвертого покоління включно (Deck I., 1975; Jensen B., 1982). З усіх відомих екстерорецептивних каналів інформації РО має самий високий ступінь диференціації та концентрації соматичних і вісцеральних проекційних зон, а її екстерорецептивний канал замикається на найвищому рівні нервової системи. РО — багатофункціональне, морфологічно складне (нервово-судинно-м’язово-пігментне) утворення, в рецепторах якого відбуваються неперервні зміни, пов’язані із впливом світла, з одного боку, та патологічними порушеннями в організмі людини — з іншого (Вельховер Е.С., 1992; Потебня Г.П. и соавт., 1995). Під впливом світлових імпульсів у тканинах РО настають загальні та чітко локальні зміни пристосувального та захисного характеру. Вони відбуваються під впливом симпатичної нервової системи і регулюються мозковими центрами. Порушення, які виникають в організмі, викликають відповідну нейротрофічну реакцію рецепторів РО та призводять до зміни певних судинних мікрозон райдужки, до включення чи виключення із функції певної групи меланоцитів, що виражається іридоскопічно у вигляді хроматичних або структурних локальних змін строми, так звані знаки райдужки (просвітлення, пігментні та токсичні плями, вкраплення, розволокнення, лакуни, кільця, променистість тощо). Оцінка цих змін із урахуванням проекційних зон тіла людини (соматотопічного поділу) на РО дозволяє з певною точністю встановити місце розташування патологічного вогнища, враховуючи іридовісцеральний зв’язок, здійснювати неспецифічну топічну діагностику захворювань внутрішніх органів (Jensen B., 1982; Вельховер Е.С., 1992; Джексон- Мейн П., 2005; Данилюк О.А., 2006).
Завдяки поверхневому розташуванню, сполучнотканинна структура РО легкодоступна для огляду методом біомікроскопії, у зв’язку з чим нами запропоновано використовувати неспецифічну іридотопічну діагностику як скринінг-метод, що дозволяє швидко, просто, нешкідливо, інформативно, безболісно та неінвазивно діагностувати наявність захворювань внутрішніх органів і генетично зумовлений структурно-функціональний стан СТ у пацієнтів із патологією СНЩС (Воловар О.С. та співавт., 2010а; б).
Мета роботи: провести іридотопічну діагностику стану внутрішніх органів залежно від їх іридовісцеральних проявів, проаналізувати та оцінити захворювання СНЩС у площині поліорганної патології, доповнити відомі традиційні способи діагностики супутніх захворювань і генетично-схильної слабкості СТ, спрогнозувати та реалізувати комплексний підхід до проблеми вивчення патології СНЩС.
Об’єкт і методи дослідження
Обстежено 188 пацієнтів (38 чоловіків, 150 жінок), середній вік яких становив 25,3±7,6. До контрольної групи увійшли 26 осіб (13 чоловіків, 13 жінок), без загальносоматичної патології, з фізіологічним прикусом, без ознак ураження СНЩС, середній вік яких становив 25,7±6,8. До основної групи увійшли 162 пацієнти з патологією СНЩС (25 чоловіків, 137 жінок), середній вік яких — 25,2±7,7, що проходили консультацію чи перебували на лікуванні у стоматологічному медичному центрі Національного медичного університету ім. О.О. Богомольця у 2005–2010 рр.
Пацієнти обстежені за загальноприйнятою методикою. Проводили іридодіагностику, досліджували клінічні ознаки дисплазії СТ на райдужці ока.
Вивчали РО ока візуально за допомогою збільшувальних приладів (іридобіомікроскопія), фіксували зображення РО (іридографія) цифровим фотоапаратом Nikon D60, після чого зображення обробляли за допомогою графічних редакторів і програм персонального комп’ютера. Визначали колір РО (світлий, темний), однорідність, щільність розташування волокон (І–VI тип за B. Jensen) і пігментні шари іриса, стан і зашлакованість автономного кільця (АК) — проекцію симпатичної нервової системи. Оглядали зіниці, оцінювали їх колір, розмір, форму, деформацію, зміщення центрів і реакцію на світло. На кінцевому етапі виявляли характер розподілу пігменту, чистоту райдужки, контрастованість периферії РО. Встановлювали належність РО до одного з іридогенетичних конституціональних типів за Е.С. Вельховер та І. Deck.
Надалі райдужку оглядали за топографічними зонами, секторами. Насамперед вивчали центральну частину РО — зіничну зону, що відповідає проекції шлунково-кишкового тракту (ШКТ). Виявляли хроматичні (просвітлення, пігментні та токсичні плями, вкраплення), токсико-дистрофічні (токсична променистість, дистрофічний обідок, лімфатичний розарій, кільце Na), структурні (розволокнення, лакуни тощо) та рефлекторні (адаптаційні кільця) локальні зміни строми. Токсичні плями розглядали як прояв патології того чи іншого органа відповідно до їхньої локалізації на РО (Потебня Г.П., Лисовенко Г.С. и соавт., 1995). Пігментні плями є характерними знаками іриса, що свідчить про патологічні зміни в органах. Плями дають інформацію про ступінь ураження органа залежно від їх локалізації на тій чи іншій проекційній зоні: незначне ураження при світлих і поверхневих плямах, різко виражене — при великих і темних (Вельховер Е.С., 1992). Пігментні плями не відрізняються при запальних і дегенеративних проявах, травмах і пухлинах. Патологічні процеси (запальні, травматичні, токсичні та ін.) супроводжуються больовим синдромом, викликають появу пігментних плям у певних зонах іриса (Потебня Г.П., Лисовенко Г.С. и соавт., 1995), їх враховували при неспецифічній топічній діагностиці. Локальна пігментація РО пов’язана з топографічними ураженнями, але безпосередньо не залежить від характеру захворювання.
Досліджували периферичну частину РО — ціліарну зону, яка є проекцією більшості органів і систем. Розпочинали огляд з сектора «6.00» циферблатних координат, першим оглядали праве око за годинниковою стрілкою, потім ліве — проти. Відомо близько 30 схем проекційних зон тіла людини, найчастіше в практиці користуються схемами B. Jensen, згідно з якими на правій РО в годинах проектується: апендикс, яєчники, підшлункова залоза, нижня частина живота — 6:00–7:00; печінка та жовчний міхур, верхня частина живота — 7:00– 8:00; молочна залоза, бронхіоли — 8:00–9:00; легені та бронхіоли — 9:00–10:00; плече, шия, вухо, соскоподібний відросток — 10:00–11:00; головний мозок — 11:00–1:00; обличчя — 1:00–2:00; щитоподібна залоза, мигдалики, трахея, бронхи — 2:00–3:00; стравохід, верхня ділянка спини — 3:00–4:00; нижня ділянка спини, сечовий міхур — 4:00–5:00; органи таза і нижні кінцівки — 5:00–6:00. Ліва РО ока є дзеркальним відображенням правої, відрізняється наявністю зони серця — 2:20– 3:20, зони селезінки — 4:00–5:00, відсутністю зони жовчного міхура (Потебня Г.П., Лисовенко Г.С. и соавт., 1995).
З анамнезу життя з’ясовували наявність патології внутрішніх органів, спадкову схильність до тих чи інших захворювань. При виявленні структурних, токсико-дистрофічних, рефлекторних знаків на РО ока у проекційних зонах тих чи інших органів, систем, пацієнтам рекомендували обстеження (флюорографію органів грудної клітки, ультразвукове дослідження (УЗД) щитоподібної залози, внутрішніх органів, органів малого таза (для жінок), УЗ- дуплексне обстеження судин голови та шиї, електрокардіографічне дослідження, імунологічне дослідження крові). При виявленні патологічних процесів в організмі хворих направляли на консультацію до гастроентеролога, ендокринолога, ортопеда, імунолога, кардіолога тощо. При виявленні токсичної променистості в проекційній зоні головного мозку — до невропатолога.
Отримані в результаті досліджень цифрові дані обробляли на персональному комп’ютері за допомогою прикладних програм Microsoft Excel 2007, Statistica 7.0 та стандартної версії SPSS 17.0 (США). При аналізі різниці значень, що відносяться до номінальної чи порядкової шкали, створювали таблиці сумісного розподілу ознак і використовували тест хі-квадрат (χ2) Пірсона (Халафян А.А., 2008).
Результати та їх обговорення
У більшості пацієнтів із захворюваннями СНЩС домінував світлий колір очей — 124 (76,5%) особи, темноокі пацієнти були рідше — 38 (23,5%). Порівняльна характеристика кольору РО у пацієнтів контрольної та основної групи наведена в табл. 1. Виявлено, що пацієнти основної групи достовірно частіше мали світлий колір РО, а особи контрольної групи — темний (χ2=10,3; р<0,001).
Таблиця 1. Розподіл осіб основної та контрольної груп за кольором РО ока
| Колір РО ока | Група, n (%) | Відмінність | ||
|---|---|---|---|---|
| Основна(n=162) | Контрольна(n=26) | χ2 | р | |
| Світлий | 124 (76,5±3,3) | 12 (46,2±9,8) | 10,3 | <0,001 |
| Темний | 38 (23,5±3,4) | 14 (53,8±9,8) | 10,3 | <0,001 |
Табл. 1–6: дані наведено як n (Р±Рm).
СТ строми РО ока була переважно слабка за своєю структурою, нещільна — IV, V i VI ступеня щільності — 55 (34,0%), 72 (44,4%) і 21 (13,0%) осіб відповідно. Щільна строма у наших пацієнтів практично не відзначалася: І типу не було виявлено, ІІ тип — лише у 1 (0,6%) особи. ІІІ тип щільності з розтягнутими, звивчастими трабекулами був у 13 (8,0%) осіб. Пацієнти контрольної групи мали в основному строму ІІ типу щільності. Згідно з даними, представленими у табл. 2, не виявлено достовірної різниці в розподілі щільності РО ІІІ і VI ступеня між основною та контрольною групами (χ2=0,6; р=0,5 та χ2=3,8; р<0,05 відповідно). Разом з тим відзначали, що щільність РО І та ІІ ступеня достовірно частіше (χ2=45,3; р<0,001 та χ2=116,1; р<0,001 відповідно) виявлено у контрольній групі, тоді як IV і V ступеня — достовірно частіше (χ2=12,5; р<0,001 та χ2=18,7; р<0,001 відповідно) у пацієнтів основної групи.
Таблиця 2. Розподіл типів щільності РО ока основної та контрольної груп пацієнтів
| Тип щільності РО ока | Група, n (%) | Відмінність | ||
|---|---|---|---|---|
| Основна (n=162) | Контрольна (n=26) | χ2 | р | |
| I | 0 (0±0) | 7 (27,0±8,7) | 45,3 | <0,001 |
| II | 1 (0,6±0,6) | 18 (69,2±9,1) | 116,1 | <0,001 |
| III | 13 (8,0±2,1) | 1 (3,8±3,7) | 0,6 | 0,5 |
| IV | 55 (34,0±3,7) | 0 (0±0) | 12,5 | <0,001 |
| V | 72 (44,4±3,7) | 0 (0±0) | 18,7 | <0,001 |
| VI | 21 (13,0±2,6) | 0 (0±0) | 3,8 | 0,05 |
Радіально-лакунарний тип із нещільною сполучнотканинною стромою та розсіяними лакунами діагностовано у 133 (82,1%) пацієнтів, радіальний і радіально-гомогенний тип — відповідно у 21 (13,0%) та 8 (4,9%) осіб (табл. 3). Виявлено, що радіальний та радіально-гомогенний типи РО достовірно частіше (χ2=17,1; р<0,001 та χ2=7,11; р<0,01 відповідно) виявляли у контрольній групі, тоді як радіально-лакунарний тип РО — достовірно частіше у пацієнтів основної групи (χ2=32,2; р<0,001).
Таблиця 3. Розподіл конституціональних типів РО ока за Е.С. Вельховер основної та контрольної груп
| Ступінь щільності РО ока | Група, n (%) | Відмінність | ||
|---|---|---|---|---|
| Основна (n=162) | Контрольна (n=26) | χ2 | р | |
| Радіальний | 21 (13,0±2,6) | 12 (46,2±9,8) | 17,1 | <0,001 |
| Радіально-гомогенний | 8 (5,2±1,7) | 5 (19,2±5,3) | 7,11 | <0,01 |
| Радіально-лакунарний | 133 (82,1±3,1) | 9 (34,6±9,4) | 32,2 | <0,001 |
Розподіл за іридогенетичними конституціональними типами (І. Deck) мав такі особливості: переважав лімфатичний тип конституції — 99 (61,1%), більше половини цих пацієнтів — 55 (55,6%) мали тип зі слабкою СТ. Змішана конституція виявлена у 39 (24,1%) осіб, гематогенна — у 24 (14,8%). Згідно зі статистичним аналізом даних не виявлено достовірної різниці в розподілі змішаного конституціонального типу РО між основною та контрольною групами (χ2=0,5; р=0,5). Разом з тим лімфатичний конституціональний тип РО достовірно частіше (χ2=4,7; р<0,05) відзначали в основній групі, тоді як гематогенний конституціональний тип РО переважав достовірно частіше (χ2=4,0; р<0,05) у контрольній групі осіб (табл. 4).
Таблиця 4. Розподіл іридогенетичних конституціональних типів РО ока основної та контрольної груп
| Конституція | Група, n (%) | Відмінність | ||
|---|---|---|---|---|
| Основна (n=162) | Контрольна (n=26) | χ2 | р | |
| Лімфатична | 99 (61,1±3,8) | 10 (38,5±9,6) | 4,7 | <0,05 |
| Гематогенна | 24 (14,8±2,78) | 8 (30,8±9,1) | 4,0 | <0,05 |
| Змішана | 39 (24,1±3,4) | 8 (30,8±9,1) | 0,5 | 0,5 |
Зіниці пацієнтів були чорного кольору, рефлекторні реакції на світло — в межах норми. Деформацію зіниць діагностовано лише у 5 (3,1%) пацієнтів у вигляді сплощення чи колобоми, у решти 158 (97,5% випадків) зіниці мали округлу форму. У пацієнтів контрольної групи зіниці були в межах норми.
Всі конституціональні типи мали зміни АК. Нерівномірно-зубчасте АК, світло-жовтого чи білуватого кольору було у 137 (84,6%) осіб, що свідчить про слабкість зв’язкового апарату хребта, схильність до сколіозів, остеохондрозу, розбалансованість тонусу симпатичної нервової системи. Зашлаковане АК брудно-жовтого кольору виявлено у 22 (13,6%) пацієнтів, що вказує на схильність до патологічних змін підшлункової залози, підтверджувалося анамнестичними даними, УЗД. Контрастне, вибілене АК відзначалося у 38 (23,5%) осіб, що вказує на слабкість зв’язкового апарату хребта; широке, нечітке АК із розмитими контурами та криптоподібними лакунами виявлено у 30 (18,5%) пацієнтів, що вказує на дистрофічні зміни хребта. Розрив АК як прогностична ознака незворотних дегенеративних змін у відповідних ланках вегетативної нервової системи був у 6 (3,7%) пацієнтів.
Зашлакована РО, виявлена у 37 (22,8%) осіб, відмічалася переважно у хворих зі змішаною та лімфатичною конституцією — у 12 (30,8%) і у 22 (22,2%) відповідно. Секторна гетерохромія (частіше ділянки головного мозку та обличчя), депігментація райдужки (ознака екзогенної інтоксикації організму та схильність до запальних і дегенеративних процесів) відзначалися з однаковою частотою — 6,2%, були більш характерними для пацієнтів із лімфатичною конституцією.
Рефлекторні знаки РО у вигляді адаптаційних кілець у проекційних зонах органів свідчать про схильність до спастичних процесів, перезбудження цих органів (Вельховер Е.С., 1992; Потебня Г.П. и соавт., 1995). Такі зміни виявлено у 17 (10,5%) осіб.
Токсико-дистрофічні знаки РО переважно у вигляді токсичної променистості — у 23 (14,2%) пацієнтів, що свідчать про порушення метаболічних процесів у відповідних органах, можливу ендогенну інтоксикацію, слабкість зв’язкового апарату хребта, порушення балансу мікроелементів (Вельховер Е.С., 1992). Клінічними проявами токсичної променистості у ділянці головного мозку були тетанія, гіпохондрія, меланхолія, що проявилося у пацієнтів істеричними реакціями, депресивними станами, внутрішнім напруженням. Пацієнти вказували на спазми судин голови, підвищену чутливість на запахи, світло, шум, чутливість до змін атмосферного тиску з проявами головного болю, метеочутливості. УЗ-дуплексне обстеження судин голови та шиї у цих пацієнтів показало ознаки порушення інтракраніального венозного відтоку з мозку, звуження судин шиї, голови.
Лімфатичний розарій виявлявся лише у 7 (4,3%) осіб і слугував ознакою порушення водно-сольового обміну, з наявною схильністю до набряків, пастозності.
Кільце Nа та дистрофічний обідок у наших пацієнтів не виявлені.
Периферія РО (проекційна зона шкіри) у 99 (61,1%) осіб була контрастною, різко вираженою; з анамнезу життя пацієнтів з’ясовано різні форми дерматитів, схильність до гнійничкових уражень шкіри. При огляді пацієнтів виявлено гіперрозтягнення шкіри тильної поверхні кисті, наявність стрий (верхня поверхня молочної залози, передньо-бічна, нижня поверхні тулуба, спина (у чоловіків), зовнішня поверхня стегон). Зміни структурних елементів РО відображено у табл. 5.
Таблиця 5. Зміни структурних елементів РО ока пацієнтів основної групи, n (%)
| Конституція/ сектор, знаки РО ока |
Лімфатична конституція | Гематогенна конституція | Змішана конституція | Разом | |||
|---|---|---|---|---|---|---|---|
| Всього | 99 (61,1±3,8) | 24 (14,8±2,8) | 39 (24,1±3,4) | 162 (100) | |||
| Сплощення зіниці | 2 (2,0±1,4) | 1 (4,2±4,0) | 0 (0±0) | 3 (1,9±1,1) | |||
| Колобома | 1 (1,0±1,0) | 0 (0±0) | 1 (2,6±2,5) | 2 (1,2±0,9) | |||
| Автономне кільце | Розрив | 5 (5,1±2,2) | 1 (4,2±4,0) | 0 (0±0) | 6 (3,7±1,5) | ||
| Нерівномірно-зубчасте | 85 (85,9±3,5) | 22 (91,7±5,5) | 30 (76,9±6,4) | 137 (84,6±2,8) | |||
| Світло-жовтий колір | 59 (59,6±4,9) | 7 (29,2±9,3) | 9 (23,1±6,4) | 75 (46,3±3,9) | |||
| Брудно-жовтий колір | 15 (15,2±3,6) | 0 (0±0) | 7 (17,9±6,2) | 22 (13,6±2,7) | |||
| Колір ржавчини | 13 (13,1±3,4) | 15 (62,5±10) | 17 (43,6±7,9) | 45 (27,8±3,6) | |||
| Контрастованість | 23 (23,2±4,2) | 6 (25,0±9,4) | 9 (23,1±6,4) | 38 (23,5±3,3) | |||
| Широке розмите | 20 (20,2±4,0) | 8 (33,3±9,4) | 2 (5,1±3,5) | 30 (18,5±3,1) | |||
| Зашлаковане | 10 (10,1±3,0) | 0 (0±0) | 12 (30,8±7,4) | 22 (13,6±2,7) | |||
| Контрастність периферії РО ока | 61 (61,6±4,9) | 17 (70,8±9,3) | 21 (53,8±8,0) | 99 (61,1±3,8) | |||
| Чистота РО ока | Пігмент по всій РО ока | 12 (12,1±3,3%) | 3 (12,5±6,9%) | 2 (5,1±3,5%) | 17 (10,5±2,4%) | ||
| Лімфатичний розарій | 7 (7,1±2,6%) | 0 (0±0%) | 0 (0±0%) | 7 (4,3±1,5%) | |||
| Зашлакованість | 22 (22,2±4,2%) | 3 (12,5±6,9%) | 12 (30,8±7,4%) | 37 (22,8±3,3%) | |||
| Депігментація | 10 (10,1±3,0%) | 0 (0±0%) | 0 (0±0%) | 10 (6,2±1,9%) | |||
| Секторна гетерохромія | 5 (5,1±2,2%) | 2 (8,3±5,5%) | 3 (7,7±4,3%) | 10 (6,2±1,9%) | |||
| Адаптаційні кільця | 8 (8,1±2,7%) | 5 (20,8±8,3%) | 4 (10,3±5,0%) | 17 (10,5±2,5%) | |||
| Токсична променистість | 5 (5,1±2,2%) | 10 (41,7±10,1%) | 8 (20,5±6,5%) | 23 (14,2±2,7%) | |||
| Зіничний пояс | Розволокнення строми | 51 (51,5±5,0%) | 21 (87,5±6,1%) | 22 (56,4±7,8%) | 94 (58,0±3,9%) | ||
| Крипти | 41 (41,4±5,0%) | 6 (25±9,4%) | 15 (38,5±7,8%) | 62 (38,3±3,8%) | |||
| Пігментація | 35 (35,4±4,8%) | 14 (58,3±10%) | 28 (71,8±7,2%) | 77 (47,5±3,9%) | |||
Іридотопічна діагностика вісцеральних проявів генетично детермінованої слабкості чи схильності до патології органів і систем ШКТ була такою: незалежно від конституціонального типу виявлено розволокнення строми у зіничному поясі — у 94 (58,0%) осіб, пігментацію — у 77 (47,5%) осіб, наявність крипт — у 62 (38,3%) осіб. У змішаному типі пігментація була у 28 (71,8%) пацієнтів, що свідчить про схильність до захворювань шлунку, дванадцятипалої кишки, кишечника (Вельховер Е.С., 1992).
Слабкість строми, розволокнення чи лакуни, звивисті білуваті трабекули в проекційній зоні нижніх кінцівок діагностовано у 144 (88,9%) осіб, що вказує на спадкову схильність до плоскостопості, диспластичні та дегенеративно-дистрофічні зміни кульшових, колінних, гомілково-ступневих суглобів, варикозу вен нижніх кінцівок і рідше — органів малого таза (Вельховер Е.С., 1992; Потебня Г.П. и соавт., 1995), що клінічно було підтверджено.
При дослідженні проекційної зони нирок і сечовидільної системи виявлено лакуни, розволокнення та звивистість волокон строми, адаптаційні кільця, токсичну променистість, пігментні плями, шлаки та лімфатичний розарій. Ці зміни були у 87 (53,7%) пацієнтів. Серед осіб із лімфатичною конституцією такі прояви зафіксовано у 58 (58,6%) осіб. Вищезазначені зміни є маркером генетичної слабкості цієї системи, з проявами одно- чи двобічного нефроптозу, атипового розміщення нирок, хронічного пієлонефриту, циститу, сечо-сольового діатезу (Вельховер Е.С., 1992; Потебня Г.П. и соавт., 1995), що й виявлено у пацієнтів із артропатією СНЩС.
Зміни у проекційній зоні апендикса у вигляді лакун, деформацій АК, пігментних плям були в основному в осіб із лімфатичною 48 (48,5%) та змішаною 19 (48,7%) конституціями. Пацієнти згідно з анамнестичними даними мали хронічний апендицит чи були прооперовані з приводу гострого запалення апендикса.
Слабкість строми проекційної зони органів статевої системи виявлена у 61 (37,7%) випадку, незалежно від іридогенетичного типу, зміни в ділянці статевих залоз були у 68 (42,0%) пацієнтів.
У проекційній зоні підшлункової залози пацієнти з лімфатичною конституцією мали прояви слабкості строми у 63 (63,6%) випадках, що поєднувалася із загальною зашлакованістю РО та пігментацією АК оранжевого кольору. Серед загальної кількості пацієнтів ці зміни виявлено у 89 (54,9%) осіб.
Обмежені ділянки втягнення чи вип’ячування АК, пігмент, неглибокі листовидні лакуни з однотонним сіруватим дном і краями у проекційній зоні жовчного міхура РО правого ока (сектор 7:30–8:10) були у переважної більшості — 156 (96,3%) пацієнтів, а в осіб жовчного та гематогенного типів — у 100%. Це свідчить про застійні явища у жовчному міхурі, хронічне запалення, схильність до аномалій та деформацій (Вельховер Е.С., 1992; Потебня Г.П. и соавт., 1995). За допомогою УЗД виявлено ознаки перегину міхура в ділянці тіла чи шийки, його деформації (Г- чи S-подібна форма), дискінезію жовчного міхура, хронічний холецистит. Можна припустити, що наявна патологія жовчного міхура у наших пацієнтів є маркером дисплазії СТ, що свідчить про її можливу провідну роль у розвитку як патології СНЩС, так і патології хребта.
У більшості випадків у поєднанні з патологічними змінами в ділянці жовчного міхура було виявлено іридознаки і в ділянці печінки — 108 (66,7%) пацієнтів, а саме: лімфатичний розарій, розмиті пігментні плями, низька щільність, стертість строми. Це свідчить про застійні та дистрофічні процеси у печінці, дискінезію жовчовивідних шляхів (Вельховер Е.С., 1992).
Структурні іридознаки у проекційній ділянці плеча, кисті виявлено у 28 (17,3%) осіб. Клінічно такі зміни, на нашу думку, проявилися гіпермобільністю суглобів кисті, перерозгинанням у ліктьових суглобах >180°.
У 72 (52,6%) пацієнток були зміни (розволокнення строми та лакуни) у ділянці проекції молочної залози. З анамнестичних даних та результатів УЗД виявлено аденоми, фіброаденоми молочної залози чи видалення новоутворень залози.
Зміни в проекції бронхів — 66 (40,7%) і легень — 121 (74,7%) були у вигляді лакун, розволокнення чи висвітленння волокон строми, пігменту світло-жовтого кольору. Клінічні прояви — часті захворювання органів дихання, хронічний бронхіт чи бронхіт з астматичним компонентом, бронхіальна астма у дитинстві (Вельховер Е.С., 1992).
Проекційна ділянка носоглотки та мигдаликів усіх іридогенетичних типів мала ознаки слабкості СТ у вигляді лакун, розволокненої строми у 125 (77,2%) осіб, а у пацієнтів із лімфатичною конституцією вищезазначені зміни виявили у 86 (86,9%) осіб. З’ясовано, що у пацієнтів із артропатією СНЩС часто бувають запалення верхніх дихальних шляхів.
Зміни в ділянці трахеї виявлено у 74 (45,7%) пацієнтів, з анамнезу життя з’ясовано: в дитинстві часті ангіна, хронічний тонзиліт, трахеїт, фарингіт, при огляді виявлено гіперплазію мигдаликів ІІ–ІІІ ступеня і наявність гнійних пробок. Пацієнти відзначали часті загострення хронічних процесів верхніх дихальних шляхів, гострі респіраторні захворювання 3–5 разів на рік (Потебня Г.П. и соавт., 1995).
Проекційна ділянка вуха та соскоподібного відростка, які є найближчими до проекції СНЩС, мали ознаки слабкості у вигляді структурних чи токсико-дистрофічних знаків у 112 (69,1%) та 115 (71,0%) осіб, що підтверджується патологією СНЩС (Воловар О.С. та співавт., 2010а; б).
Зміни в ділянці обличчя у вигляді лакун, розволокнення, пігментації, токсичної променистості виявлено у 87 (53,7%) пацієнтів, серед них у 62 (38,3%) — ділянка нижньої щелепи.
Лімфатичний розарій, розволокнення строми, лакуни в ділянці щитоподібної залози виявлено у 87 (53,7%) осіб. Клінічні прояви — хронічний тіреоїдіт, зоб різного ступеня, гіпо- чи гіперплазія аденоїдної тканини залози, що отримало підтвердження даними УЗД і консультативними висновками ендокринолога. Частина з них перебували чи перебувають на диспансерному обліку. У однієї пацієнтки діагностовано рак щитоподібної залози.
Зміни РО у секторі селезінки виявлено у 50 (30,9%) осіб.
Серед пацієнтів із лімфатичною конституцією у 71 (71,7%) у проекційній ділянці серця найчастіше були зміни у вигляді лакун, розволокнення, феномену локального вибухання АК, а серед усієї кількості осіб — у 100 (61,7%) пацієнтів. Із сімейного анамнезу з’ясовано серцево-судинні захворювання, а з анамнезу життя — наявність синусової аритмії, метаболічних порушень міокарда, вад чи пролапсів мітрального клапана, що є найбільш типовими проявами синдрому дисплазії СТ (Головской Б.В. и соавт., 2002; Абакумова Л.Н., 2006).
У ділянці мозкового сектора зміни були переважно у вигляді токсичної променистості, шлаків і патохромій, адаптаційних кілець, виявлено у 112 (69,1%) осіб, що проявилося у формі вегетосудинної дистонії, частого головного болю, мігрені, спастичного кризу, астеноневротичного синдрому. При судинній патології нервової системи відзначали в ділянці мозкового сектора зашлакованість АК, симптом його вибухання чи втягнення.
Топічна характеристика проявів змін внутрішніх органів на РО очей наведена у табл. 6.
Таблиця 6. Топічна характеристика змін внутрішніх органів на РО ока, n (%)
| Конституція/ сектор, знаки РО ока |
Лімфатична конституція | Гематогенна конституція | Змішана конституція | Разом |
|---|---|---|---|---|
| Нижні кінцівки | 89 (89,9±3,1) | 22 (91,7±5,5) | 33 (84,6±5,7) | 144 (88,9±2,5) |
| Нирки | 58 (58,6±4,9) | 9 (37,5±9,9) | 20 (51,3±8,0) | 87 (53,7±3,9) |
| Сечовий міхур | 42 (42,4±4,9) | 6 (25,0±8,8) | 8 (20,5±6,5) | 56 (34,6±3,7) |
| Сечовидільна система | 33 (33,3±4,7) | 12 (50,0±10,2) | 11 (28,2±7,2) | 56 (34,6±3,7) |
| Апендикс | 48 (48,5±4,9) | 6 (25,0±8,8) | 19 (48,7±8,0) | 73 (45,1±3,9) |
| Яєчники/яєчка | 41 (41,4±4,9) | 10 (41,7±10,1) | 17 (43,6±7,9) | 68 (42,0±3,9) |
| Шийка матки/передміхурова залоза | 23 (23,2±4,2) | 5 (20,8±8,3) | 11 (28,2±7,2) | 39 (24,1±3,4) |
| Піхва | 32 (32,32±4,7) | 5 (20,8±8,3) | 12 (30,8±7,4) | 49 (30,2±3,6) |
| Статева система | 33 (33,3±4,7) | 13 (54,2±10,2) | 15 (38,5±7,8) | 61 (37,7±3,8) |
| Підшлункова залоза | 63 (63,6±4,8) | 8 (33,3±9,4) | 18 (46,2±7,9) | 89 (54,9±3,9) |
| Печінка | 66 (66,7±4,7) | 14 (58,3±10,0) | 28 (71,8±7,2) | 108 (66,7±3,7) |
| Жовчний міхур | 94 (94,9±2,5) | 24 (100±0,0) | 38 (97,4±2,5) | 156 (96,3±1,5) |
| Кисть | 17 (17,2±4,0) | 8 (33,3±9,6) | 3 (7,7±4,1) | 28 (17,3±2,9) |
| Молочна залоза | 41 (41,4±4,9) | 13 (54,2±10,2) | 18(46,2±7,9) | 72 (52,6±4,2) |
| Легені | 81 (81,8±4,0) | 12 (50,0±10,2) | 28(71,8±7,2) | 121 (74,7±3,4) |
| Вухо | 69 (69,7±4,6) | 17 (70,8±9,2) | 26 (66,7±7,5) | 112 (69,1±3,6) |
| Соскоподібний відросток | 66 (66,7±4,7) | 19 (79,2±8,5) | 30 (76,9±6,8) | 115 (71,0±3,6) |
| Головний мозок | 67 (67,7±4,7) | 21 (87,5±6,6) | 24 (61,5±7,8) | 112 (69,1±3,6) |
| Нижня щелепа | 39 (39,4±4,9) | 8 (33,3±9,6) | 15 (38,5±7,8) | 62 (38,3±3,8) |
| Обличчя | 57 (57,6±5,0) | 11 (45,8±10,2) | 19 (48,7±8,0) | 87 (53,7±3,9) |
| Мигдалики, гортань | 86 (86,9±3,4) | 15 (62,5±9,9) | 24 (61,5±7,8) | 125 (77,2±3,3) |
| Трахея | 48 (48,5±5,0) | 9 (37,5±9,9) | 17 (43,6±7,9) | 74 (45,7±3,9) |
| Бронхи | 50 (50,5±5,0) | 7 (29,2±9,3) | 9 (23,1±6,7) | 66 (40,7±3,9) |
| Серце | 71 (71,7±4,6) | 13 (54,2±10,2) | 16 (41,0±7,9) | 100 (61,7±3,8) |
| Селезінка | 35 (35,4±4,8) | 3 (12,5±6,8) | 12 (30,8±7,4) | 50 (30,9±3,6) |
| Щитоподібна залоза | 57 (57,6±5,0) | 13 (54,2±10,2) | 17 (43,6±7,9) | 87 (53,7±3,9) |
АК у пацієнтів контрольної групи було рівномірне, чітке, у зіничному та ціліарному поясах мали поодинокі лакуни та розволокнення строми у проекційних зонах шлунку, мигдаликів, нижніх кінцівок, жовчного міхура та легень. Токсична променистість у секторі головного мозку виявлена у 2 осіб, пігмент у проекції підшлункової залози був лише в 1 пацієнта.
При проведенні діагностики іридовісцеральних проявів стану внутрішніх органів у пацієнтів із захворюваннями СНЩС виявлено зміни у проекції більшості органів і систем, що підтверждено анамнестичними даними, результатами УЗД і консультативними висновками спеціалістів.
Наявність у обстежених хворих супутньої поліорганної патології, на нашу думку, підтверджує реалізацію генетично детермінованої слабкості СТ всього організму взагалі та СНЩС зокрема. У наших пацієнтів захворювання СНЩС є проявом загальної слабкості СТ на фоні супутньої патології. Тому використання іридотопічної діагностики як скринінг-методу для виявлення патології органів і систем є обґрунтованим у пацієнтів зі структурними змінами СНЩС.
Аналіз отриманих результатів дозволив розглянути захворювання СНЩС у площині поліорганної патології, зумовленої генетично-детермінованою слабкістю СТ. Іридотопічна діагностика дає можливість провести ранню діагностику супутніх захворювань залежно від їх іридовісцеральних проявів, скласти віддалені прогнози можливої реалізації органної слабкості, перебігу захворювань.
Висновки
1. Особи із патологією СНЩС мали переважно світлий колір РО — 76,5%, структура строми іриса була слабка чи дуже слабка, нещільна (IV–VI ступеня щільності) — 91,4%; радіально-лакунарний іридогенетичний тип за Е.С. Вельховер — 82,1%; лімфатичний тип конституції за І. Deck — 61,1%, у структурі якого більше половини (55,6%) був тип зі слабкою СТ.
2. Для більшості (84,6%) пацієнтів, незалежно від конституціональних типів, характерним було нерівномірно-зубчасте АК світло-жовтого чи білуватого кольору, що свідчить про слабкість зв’язкового апарату хребта, схильність до сколіозу, остеохондрозу, розбалансованість тонусу симпатичної нервової системи.
3. Генетично детерміновані прояви слабкості СТ у проекційних зонах РО ока виявлені в органах: жовчний міхур (96,3%), нижні кінцівки (88,9%), хребет (84,6%), гортань та мигдалики (77,2%), легені (74,7%), соскоподібний відросток (71,0%), вухо (69,1%), головний мозок (69,1%), печінка (66,7%). Слабка СТ була у більше ніж ⅔ хворих.
4. Половина пацієнтів мали структурні, токсико-дистрофічні чи рефлекторні знаки у відповідних секторах органів і систем: серце (61,7%), шкіра (61,1%), підшлункова залоза (54,9%), щитоподібна залоза (53,7%), обличчя (53,7%), молочна залоза (52,6%). Проекційна зона ШКТ у 58,0% незалежно від конституціонального типу мала розволокнення строми.
5. Майже третина пацієнтів із артропатією СНЩС незалежно від іридогенетичного типу мали структурні й токсико-дистрофічні зміни у секторах трахеї (45,7%), апендикса (45,1%), бронхів (40,7%), нижньої щелепи (38,3%), статевої системи (37,7%), сечовидільної системи (34,6%), селезінки (30,9%).
6. Хворі з лімфатичною конституцією, які становили більшість (61,1%) основної групи, мали структурні чи токсико-дистрофічні знаки у проекційних зонах переважної більшості органів і систем: ШКТ, нижніх кінцівок, сечовидільної та статевої систем, жовчного міхура та печінки, апендикса, молочної залози, легень, мигдаликів трахеї та носоглотки, вуха та соскоподібного відростка, кисті, обличчя, головного мозку, серця та щитоподібної залози.
7. Артропатія СНЩС розвивається на фоні генетично детермінованої слабкості СТ, яка є водночас підґрунтям для виникнення різноманітної супутньої поліорганної патології.
Література
- Абакумова Л.Н. (2006) Клинические формы дисплазии соединительной ткани у детей. ГПМА, Санкт-Петербург, 56 с.
- Вельховер Е.С. (1992) Клиническая иридология. Орбита, Москва, 423 с.
- Воловар О.С., Маланчук В.О., Ціленко О.Л., Крижанівська О.О. (2010а) Іридодіагностика в щелепно-лицевій хірургії. Новини стоматології, 4: 48–53.
- Воловар О.С., Маланчук В.О., Крижанівська О.О. (2010б) Клінічна характеристика сполучної тканини організму при захворюваннях скронево-нижньощелепного суглоба методом іридодіагностики з урахуванням стану склер, патології органа зору. Вісн. стоматології, 4: 54–59.
- Головской Б.В., Усольцева Л.В., Ховаева Я.Б., Иванова Н.В. (2002) Особенности клинического проявления дисплазии соединительной ткани у лиц трудоспособного возраста. Клин. медицина, 80(12): 39–41.
- Данилюк О.А. (2006) Практическая иридодиагностика и фитотерапия. Феникс, Ростов-на-Дону, 608 с.
- Джексон-Мейн П. (2005) Иридодиагностика для всех. Росмэн, Москва, 128 с.
- Захарьян Е.А. (2006) Изменение метаболизма соединительной ткани у больных с варикозной болезнью вен нижних конечностей в зависимости от проявлений дисплазии соединительной ткани. Серце і судини, 4: 72–80.
- Куприянов И.А. (2000) Внутренние нарушения височно-нижнечелюстного сустава при дисплазиях соединительной ткани (клинико-морфологическое исследование). Дис. … канд. мед. наук. Новосибирск, 152 с.
- Потебня Г.П., Лисовенко Г.С., Кривенко В.В. (1995) Клиническая и экспериментальная иридология. Наукова думка, Киев, 262 с.
- Сулимов А.Ф., Савченко Р.К., Григорович Э.Ш. (2004) Дисплазия соединительной ткани в стоматологии и челюстно-лицевой хирургии. Медицинская книга, Москва, 134 с.
- Халафян А.А. (2008) Statistica 6. Cтатистический анализ данных. 3-е изд. Учебник. ООО «Бином-Пресс», Москва, 512 с.
- Deck I. (1975) Illustrierte Zeichenlehre. Anhang zum Lehrbuch: Grundlagen der Irisdiagnostik. Ettlingen, 376 р.
- Jensen B. (1982) Iridology. The science practice in the healing arts, Vol. 2. Escondido, California, 580 p.
Резюме. Проведено неспецифическую иридотопическую диагностику 188 пациентов, средний возраст которых 25,3±7,6 года, выявлена иридовисцеральная связь между локальными изменениями радужной оболочки глаза, состоянием соединительной ткани организма, наличием патологии внутренних органов, дегенеративно-дистрофическими и деструктивно-воспалительными заболеваниями височно-нижнечелюстных суставов.
Ключевые слова: височно-нижнечелюстной сустав, соединительная ткань, радужная оболочка глаза, иридодиагностика, внутренние органы, сопутствующие заболевания, топическая диагностика.
Summary. Non-specific irido-topical diagnostics was carried out among 188 patients aged 25.3±7.6; irido-viscelar relation between local changes of iris, connective tissue state, pathology of internal organs, degenerative-dystrophic and destructive inflammatory diseases of temporamandibular joints was revealed.
Keywords: temporamandibular joint, connective tissue, iris, iridodiagnostic, internal organs, concomitant diseases, topical diagnostics.
Адреса для листування:
Воловар Оксана Степанівна
01057, Київ, вул. Зоологічна, 1
Національний медичний університет ім О.О. Богомольця, кафедра хірургічної стоматології та щелепно-лицевої хірургії
E-mail: [email protected]
