Поздние потенциалы желудочков и морфофункциональное состояние сердца у пациентов пожилого возраста с артериальной гипертензией и фибрилляцией предсердий

Введение

Фибрилляция предсердий (ФП) — наиболее частая форма стойкой аритмии: ее распространенность составляет 0,4–1% в общей популяции, а с возрастом резко возрастает, достигая 8–10% у лиц в возрасте ≤80 лет (Ена Л.М., Бевзюк Л.В., 2013).

Артериальная гипертензия (АГ) — установленный фактор риска развития впервые диагностированной ФП и ее осложнений. Патогенетические механизмы развития, стабилизации и прогрессирования АГ имеют непосредственное отношение и к развитию, и к поддержанию ФП. Несомненно, одно из центральных мест в механизмах развития ФП при АГ принадлежит морфоструктурной перестройке сердца, сопряженной с его электрическим ремоделированием. Его последствием является нарушение электрической гомогенности миокарда, формирование субстрата аритмогенеза (Ена Л.М., Кондратюк В.Е., 2003; Ена Л.М., Бевзюк Л.В., 2013). Установление прогностической значимости маркеров электрической негомогенности миокарда, разработка новых информативных маркеров, выявление их связи с клинической манифестацией электрической нестабильности сердца представляют актуальную проблему кардиологии в целом и гериатрической кардиологии в частности.

Цель данной работы — изучение взаимосвязи между структурно-геометрическим ремоделированием сердца и маркерами электрической негомогенности, определяющими поздние потенциалы желудочков (ППЖ) у пациентов пожилого возраста с гипертонической болезнью (ГБ), осложненной ФП.

Объект и методы исследования

Обследовано 106 пациентов пожилого возраста (70,1±0,7 года), из них с неосложненной ГБ (контрольная группа) — 20, ГБ и персистирующей формой ФП (персФП) — 44, с ГБ и постоянной формой ФП (постФП) — 42. Критериями включения были: диагностированная ГБ в сочетании с ФП, возраст 60–74 года, наличие информированного согласия об участии в исследовании, критериями исключения — ГБ ІІІ стадии, сердечная недостаточность, патология клапанного аппарата, синдром слабости синусового узла, тиреотоксикоз, злокачественные новообразования, зло­употребление алкоголем.

Эхокардиография (эхоКГ) проведена на аппарате «Xario SSA-660A» («Toshiba», Япония) с использованием фазированного датчика PST-30BT 3 МГц, в соответствии с рекомендациями Европейского кардиологического общества. Определяли конечно-­систолический и конечно-­диастолический размеры и объемы сердца (КСР, КДР, КСО, КДО соответственно), размер левого предсердия (ЛП), правого желудочка (ПЖ), толщину межжелудочковой перегородки (МЖП) и задней стенки левого желудочка (ЗСЛЖ). Рассчитывали индексы ЛП (иЛП), КСО и КДО (иКСО, иКДО соответственно), а также КСР и КДР (иКСР, иКДР соответственно), фракцию выброса (ФВ) левого желудочка (ЛЖ), массу миокарда ЛЖ (ММЛЖ) и индекс ММЛЖ (иММЛЖ) (Кузнецов Г.Э., 2002).

Диастолическую функцию ЛЖ оценивали по максимальной скорости раннего (Е) и позднего (А) наполнения ЛЖ и их соотношения (Е/А), времени замедления скорости раннего диастолического наполнения ЛЖ (deceleration time — DT) и времени изоволюметрического расслабления миокарда ЛЖ (Isovolumic relaxation time — IVRT). Рассчитывали отношение пика Е к пику Е`, скорости движения фиброзного кольца митрального клапана (латеральной или медиальной его частей) — E/Е`. Использована следующая классификация степеней диастолической дисфункции ЛЖ:

• I — E/A <0,8; E/Е` ≤8; DT >200 мс;
• II — E/A 0,8–1,5; E/Е` 9–12; DT 160–200 мс;
• III — E/A ≥2; E/Е` ≥12; DT <160 мс (Nagueh S.F. et al., 2009).

Систолическое давление в легочной артерии (СДЛА) определяли по скорости трикуспидальной регургитации по стандартной методике (Nagueh S.F. et al., 2009).

Запись электрокардиограммы (ЭКГ) высокого разрешения (ВР) проводили на аппарате «Megacard» («Siemens», Германия) по методике М.В. Simson в трех ортогональных отведениях по системе E. Frank с регистрацией ППЖ. Для расчета ППЖ использовали не менее 300 идентичных комплексов QRS, регистрируемых в автоматическом режиме, при уровне шума <1 мкВ. Рассчитывали продолжительность фильтрованного комплекса QRS (TotQRS, мс), среднеквадратичную амплитуду последних 40 мс комплекса QRS (RMS40, мкВ), продолжительность низкоамплитудных (<40 мкВ) сигналов в конце комплекса QRS (LAS40, мс). В качестве критериев ППЖ, в соответствии с рекомендациями Европейского кардиологического общества, учитывали: TotQRSF >120 мс, RMS40 <20 мкВ, LAS40 >38 мс. Результаты расценивали как положительные при наличии ≥2 критериев (Vester E.G. et al., 1993; Латфуллин И.А. и соавт., 2009).

Полученные данные статистически обработали с помощью пакета прикладных таблиц «Statistica 6» и «Excel for Windows 98». Достоверность отличий оценивали параметрическим методом с помощью t-критерия Стьюдента.

Результаты и их обсуждение

Известно, что в основе электрофизиологического феномена ППЖ лежит механизм micro-reentry в участках с локальной задержкой проведения возбуждения, обусловленной склерозированием участков миокарда, местными нарушениями электролитного баланса, активацией симпатических влияний и другими воздействиями, вызывающими локальные нарушения проводимости, и появление в результате очагов спонтанной электрической активности (Рузов В.И. и соавт., 2005). Основным показателем электрической негомогенности желудочков является ППЖ — комбинированный параметр, включающий временные показатели TotQRS (мс), LAS40 (мс) и амплитудный — RMS40 (мкВ).

ППЖ наиболее часто регистрировали у пациентов с ФП: в группе лиц с постФП — у 20 (47,6%), с персФП — у 17 (38,6%) участников. Среди больных с неосложненной ГБ ППЖ определены у 3 (15%) участников.

Центральный временной параметр TotQRS, отражающий продолжительность фильтрованного желудочкового комплекса, значимо возрастал у пациентов с постФП — на 17% по сравнению с ГБ (p<0,05). В то же время его увеличение у пациентов с персФП (на 6,1%) по сравнению с ГБ было статистически незначимым (табл. 1).

Более существенные изменения отмечены со стороны другого временного показателя LAS40, отражающего длительность низкоамплитудных колебаний в конце комплекса QRS. Так, между группами пациентов с неосложненной ГБ и персФП не было значимых различий в LAS40, а у пациентов с постФП его длительность увеличивалась на 14,6±2,7 мс (48,7%) по сравнению с группой ГБ и на 4,8±2,3 мс (12,1%) — по сравнению с персФП. Негативные изменения со стороны амплитудного показателя RMS40 также отмечены у пациентов с постФП: в этой группе его значения оказались достоверно ниже на 29,3% в сравнении с аналогичным показателем у участников с неосложненной ГБ. Таким образом, у пациентов с ГБ и постФП нарастают явления электрической негомогенности миокарда, что отражается в повышении часовых и снижении амплитудных параметров ЭКГ ВР.

Также проведен анализ параметров эхоКГ в зависимости от наличия ППЖ (табл. 2).

У пациентов с ГБ не выявлено статистически значимых различий в структурно-функциональном состоянии сердца в зависимости от наличия либо отсутствия ППЖ. У пациентов с персФП выраженность ГЛЖ была существенно выше в подгруппе больных с ППЖ: иММЛЖ на 23,4±2,7 г/м² выше в сравнении с пациентами без ППЖ, за счет увеличения толщины МЖП на 0,13±0,01 см при сопоставимых значениях размеров ЗСЛЖ. Аналогичная связь между выраженностью ГЛЖ и электрической негомогенностью миокарда отмечена у больных с постФП: иММЛЖ на 22,3±0,1 г/м²; величина МЖП — на 0,13±0,02 см достоверно выше у пациентов с ППЖ по сравнению с больными без ППЖ.

Размеры камер ЛЖ во всех группах находились в пределах установленных норм. Анализ межгрупповых различий продемонстрировал, что у пациентов с постФП при наличии ППЖ отмечена бóльшая дилатация полостей ЛЖ (более высокие значения КДР, КСР и КСО). В то же время между группами с персФП и неосложненной ГБ подобных различий в этих показателях не установлено.

ФВ во всех группах не выходила за пределы нормы. При этом наиболее низкие значения ФВ регистрируют у пациентов с постФП: на 22% ниже по сравнению с группой с неосложненной ГБ и на 3% — с персФП (Бевзюк Л.В., 2016). Именно у участников с постФП установлена связь между сниженной глобальной сократимостью миокарда и маркерами негомогенности миокарда: ФВ на 12,5% ниже в случае регистрации ППЖ. Связь между нарушением сократимости миокарда и появлением ППЖ как маркера электрической негомогенности установлена и в отношении других категорий пациентов с постинфарктным кардиосклерозом, ГЛЖ на фоне ГБ (Vester E.G. et al., 1993; Steinbigler P. et al., 2002).

При корреляционном анализе параметров ЭКГ ВР и допплер-эхоКГ у пациентов с неосложненной ГБ установлена положительная связь между TotQRS и значениями иЛП (r=0,44; p<0,05), иММЛЖ (r=0,48; p<0,05) и иКДР (r=0,6; p<0,01). Для показателя RMS40 продемонстрирована отрицательная связь с иКДР (r=–0,6; p<0,01). Полученные данные указывают на повышение негомогенности миокарда с нарастанием степени ГЛЖ и увеличением полостей ЛП и ЛЖ. При этом корреляционная связь между LAS40 и Е/Е` (r=0,52; p<0,05) свидетельствует о значении диастолической дисфункции в формировании электрической негомогенности миокарда.

Как и у больных с неосложненной ГБ, у пациентов с персФП отмечали зависимость между LAS40 и ЛП (r=0,30; p<0,05). У пациентов с постФП выявлена прямая положительная корреляция между LAS40 и иКДР (r=0,31; p<0,05), а также отрицательная корреляция между TotQRS и ФВ (r=–0,32; p<0,05) и положительная — между TotQRS и СДЛА (r=0,42; p<0,05). Установленные закономерности указывают на ухудшение условий проведения электрического импульса у больных с постФП по мере ухудшения глобальной сократимости, с повышением СДЛА вследствие нарушения диастолической функции ЛЖ.

Выводы

1. Развитие ФП у пациентов с ГБ ассоциировано с нарастанием электрической негомогенности миокарда, что в наибольшей мере выражено при постФП.

2. Нарастание выраженности ГЛЖ, увеличение камер сердца у больных с ФП способствует развитию электрической нестабильности миокарда, маркером которой выступают ППЖ.

3. Формирование очагов замедленной желудочковой активности, проявлением которых являются ППЖ, у пациентов с постоянной ФП сопряжено с ухудшением систолической и диастолической функции ЛЖ, повышением СДЛА.

Список использованной литературы

• Бевзюк Л.В. (2016) Морфофункциональное состояние сердца и давление в легочной артерии у пациентов пожилого возраста с гипертонической болезнью и фибрилляцией предсердий. ScienceRise: Med. Sci., 7(3): 4–9.
• Ена Л.М., Бевзюк Л.В. (2013) Роль гемодинамических и гуморальных факторов в патогенезе миокардиального фиброза у пациентов пожилого возраста с артериальной гипертензией и фибрилляцией предсердий (обзор литературы). Пробл. стар. долголет., 4(22): 365–379.
• Ена Л.М., Кондратюк В.Е. (2003) Особенности биоэлектрической активности миокарда предсердий и желудочков у больных артериальной гипертензией старшего возраста. Пробл. стар. долголет., 1(12): 53–63.
• Кузнецов Г.Э. (2002) Оценка функции левого желудочка с позиции изменения его геометрии у больных сердечной недостаточностью на фоне ишемической болезни сердца. Сердеч. недостаточность, 6(16): 292–294.
• Латфуллин И.А., Ким З.Ф., Тептин Г.М. (2009) Поздние потенциалы желудочков. Вест. аритмол., 53: 44–55.
• Рузов В.И., Гимаев Р.Х., Разин В.А. и др. (2005) Структурно-функциональное состояние миокарда и показатели сигнал-усредненной электрокардиограммы у больных гипертонической болезнью. Кардиоваск. тер. профил., 4(6): 21–26.
• Nagueh S.F., Appleton C.P., Gillebert T.C. et al. (2009) Recommendations for the evaluation of left ventricular diastolic function by echocardiography. Eur. J. Echocardiogr., 10(2): 165–193.
• Steinbigler P., Haberl R., Brüggemann T. et al. (2002) Postinfarction risk assessment for sudden cardiac death using late potential analysis of the digital Holter electrocardiogram. J. Cardiovasc. Electrophysiol., 13(12): 1227–1232.
• Vester E.G., Kuhls S., Perings C. (1993) Ventricular late potentials in hypertensive patients with and without left ventricular hypertrophy. Eur. Heart J., 14 (Abstr. Suppl.): 451.

Адрес для переписки:
Бевзюк Любовь Владимировна
04114, Киев, ул. Вышгородская, 67 Государственное учреждение
«Институт геронтологии имени Д.Ф. Чеботарева НАМН Украины»,
отдел клинической и эпидемиологической кардиологии