Согласно результатам предварительного исследования ученых Медицинского центра по делам ветеранов в Далласе (Dallas Veterans Affairs Medical Center), США, причиной развития гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ) может быть не прямое химическое воздействие желудочной кислоты, а иммунная реакция. Об этом специалисты сообщили на страницах журнала «JAMA».
С 1935 г. причиной развития ГЭРБ считалось поражение слизистой оболочки пищевода кислотой при ее рефлюксе из желудка. Однако результаты последних исследований на крысах свидетельствуют, что заболевание является следствием реакции иммунной системы, что стало основой для проверки новой теории с участием людей.
В текущем исследовании участвовали 12 пациентов (11 мужчин, средний возраст 57,6 года) с тяжелой ГЭРБ, которые прошли успешное лечение ингибиторами протонной помпы. Моментом включения в исследование стал период приостановки терапии. Оценку состояния пациента проводили на момент начала исследования, через 1 и 2 нед с помощью данных 24-часовой рН-метрии и импеданс-pH-мониторинга, а также эзофагоскопии, включающей конфокальную лазерную эндомикроскопию высокого разрешения. Также исследователи проводили биопсию неэрозированных участков слизистой оболочки, где, предположительно, активность иммунных клеток должна была быть ниже, чем в эрозированных местах.
Через 2 нед после прекращения терапии ингибиторами протонной помпы у всех участников отмечали патологические изменения, характерные для ГЭРБ: гиперплазию базальных и папиллярных клеток (р<0,01), элонгацию папиллярных клеток (р<0,01), расширение межклеточного пространства сквамозного эпителия слизистой оболочки пищевода (р<0,001), снижение импеданса слизистой оболочки (p=0,001) и увеличение воздействия кислоты на дистальную часть пищевода (за 2 нед этот показатель возрос на 16,2%). Результаты биопсии свидетельствовали о достоверном увеличении инфильтрации интраэпителиальными лимфоцитами как через 1 нед, так и через 2 нед после прекращения терапии (с преобладанием Т-клеток и наличием нескольких или полным отсутствием нейтрофилов и эозинофилов).
По словам авторов публикации, если бы причиной развития заболевания было прямое воздействие кислоты, то гиперплазию базальных и папиллярных клеток отмечали бы только в эрозированных участках, тогда как в исследовании эти изменения были выявлены и в неэрозированных зонах слизистой оболочки пищевода. Кроме того, в первом случае слизистая оболочка должна быть инфильтрирована гранулоцитами. Однако для более точных выводов необходимы дальнейшие, более крупные исследования.
- Dunbar K.B., Agoston A.T., Odze R.D. et al. (2016) Association of acute gastroesophageal reflux disease with esophageal histologic changes. JAMA, 315(19): 2104–2112.
- Hackethal V. (2016) Inflammation, not acid, cause of gerd, study suggests. Medscape Medical News, May 17 (http://www.medscape.com/viewarticle/863413).
Анна Антонюк
