Несмотря на то что Escherichia coli (E. coli) очень часто ассоциирована с инфекционными заболеваниями желудочно-кишечного тракта, мочевыводящих путей и дыхательной системы, она играет важную роль в регуляции функционирования кишечника и участвует в переваривании пищи. В ходе новой работы ученые Отделения неврологии и восстановительной медицины Медицинского колледжа Университета Огаста (Department of Neuroscience and Regenerative Medicine at the Medical College at Augusta University), США, обратили внимание на то, что кишечная палочка может влиять и на способности человека к определению вкуса, тем самым регулируя пристрастие к сладостям. Они доказали, что внесение небольшого количества непатогенной E. coli в кишечник лабораторных мышей приводило к повышению уровня в их организме лептина, известного как «гормон сытости». Полученные результаты ученые планируют представить на Ежегодной конференции Ассоциации по изучению хеморецепторов (Association for Chemoreception Sciences Annual Meeting).
В ходе данной работы внимание ученых было сосредоточено в основном на специфической части E. coli, известной как липополисахарид (ЛПС). Он входит в состав наружных клеточных мембран практически всех грамнегативных бактерий и запускает иммунный ответ в организме животных и людей. ЛПС, выделенные из непатогенного штамма E. coli, обычно используются при производстве вакцин, поскольку они обеспечивают формирование иммунной защиты. Однако при проведении данной работы ученые обратили внимание, что значение ЛПС не ограничивается возможностью взаимодействия с клетками иммунной системы. Оказалось, что добавление ЛПС в корм лабораторных мышей приводило к повышению у них уровня гормона лептина, который, как известно, способствует снижению аппетита. Ученые отметили, что такие биохимические изменения в организме мышей сопровождались уменьшением количества рецепторов к сладкому на поверхности языков грызунов, что приводило к снижению интереса животных к сладким продуктам, но сохранению аппетита в отношении пищи с другими вкусами. Выраженное пристрастие к сладостям значительно ослабевало к 7-му дню приема ЛПС. Но какой же биологический механизм лежит в основе выявленной ассоциации?
Авторы исследования отметили, что лептин, синтезирующийся в жировых клетках, транспортируется в кишечник и в головной мозг. В ходе предыдущих исследований ученые доказали, что следы лептина можно определить и в ротовой полости, где он, связываясь со вкусовыми рецепторами, регулирует тягу к сладким продуктам. При проведении данной работы ученые в очередной раз подтвердили, что данный гормон играет важную роль при становлении взаимосвязи между кишечником и вкусовыми ощущениями. Более того, они отметили, что непосредственное нанесение ЛПС на вкусовые рецепторы никак не влияло на выбор определенной пищи, следовательно, для реализации своей активности полисахарид должен попасть в кишечник. Исследователи предположили, что основной мишенью ЛПС является толл-подобный рецептор (ТПР)-4, располагающийся на поверхности энтероцитов, иммунных клеток и вкусовых рецепторов, что и обеспечивает снижение пристрастия к сладкому под влиянием полисахарида. Данное предположение подтверждается тем, что введение ЛПС лабораторным мышам с неактивными ТПР-4 не приводило к снижению их аппетита в отношении сладостей.
Несмотря на то что в ходе данной работы ученым удалось получить множество ранее неизвестной информации о влиянии кишечной микрофлоры на вкусовые предпочтения, они отмечают, что видят еще множество областей, которым следует посвятить следующие исследования. В частности, они планируют выяснить, имеет ли место прямая взаимосвязь между ЛПС и уровнем лептина, а также изучить другие факторы, способствующие повышению уровня данного гормона. Кроме того, у исследователей вызывает интерес тот факт, что эффект от ЛПС можно наблюдать только через 7 дней после начала его приема, таким же постепенным оказалось и снижение его влияния даже после резкого прекращения приема. Автор работы доктор Линетт Маккласки (Lynette McCluskey) высказала надежду, что полученные результаты в ближайшем будущем станут основой новой программы, направленной на борьбу с эпидемией ожирения, причиной которой является избыточное потребление сахара.
- Whiteman H. (2016) How E. coli could help tackle those sweet cravings. Medical News Today, April 20 (http://www.medicalnewstoday.com/articles/309337.php).
Юлия Котикович
