Одной из основных причин повышения распространенности ожирения во всем мире специалисты называют избыточное потребление сахара. Для преломления данной тенденции повсеместно проводятся научные исследования, посвященные изучению измененного пищевого поведения и борьбы с ним. В ходе одного из них ученые Технологического университета Квинсленда (Queensland University of Technology), Австралия, определили, что препараты, применяемые для лечения при никотиновой зависимости, могут быть эффективны и при развитии нездорового пристрастия к сахару. Результаты работы представлены в журнале «PLOS ONE».
По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), около 1,9 млрд человек на всей планете имеют избыточную массу тела, а более 600 млн — ожирение. Избыточное потребление сахара является основной причиной нынешней эпидемии ожирения, которая на сегодняшний день приобретает общемировое значение. Известно, что употребление сладостей приводит к резкому повышению уровня допамина в прилежащих ядрах головного мозга, что является ключевым моментом развития различных зависимостей. Кроме того, длительное чрезмерное потребление сахара способствует повышению экспрессии рецепторов допамина D1 в прилежащих ядрах и уменьшению рецепторов допамина D2 в тех же ядрах и полосатом теле. Аналогичные изменения наблюдаются в ответ на введение кокаина и морфина. При резком отказе от сладких продуктов развивается дисбаланс дофамина и ацетилхолина, что позволяет ученым рассматривать лимбическую систему в качестве терапевтической мишени для снижения уровня потребления сахара.
Лимбическая система представляет собой взаимосвязанную структуру, включающую прилежащие ядра и вентральную тегменальную зону, которая играет важную роль в определении эмоционального состояния человека, поддержании ожидания вознаграждения и мотивации. В отношении потребления сахара известно, что активность лимбической системы отображает величину стимула, вызываемого сладкими продуктами. В ходе экспериментов, проведенных с привлечением лабораторных животных, ученые пришли к выводу, что длительное употребление аппетитной еды способствовало изменению проводящих путей в головном мозгу, обусловливающих ощущение вознаграждения, и приводило к дисбалансу в гомеостазе системы вознаграждения. На молекулярном уровне ацетилхолин из холинергических промежуточных нейронов прилежащих ядер связывается с нейрональными никотиновыми рецепторами ацетилхолина и модулирует высвобождение допамина. Ученые отметили, что сахар, хоть и косвенно, влияет на интенсивность релиза допамина в прилежащих ядрах и никотиновых ацетилхолиновых рецепторах, что позволяет считать последние также перспективным объектом для фармакотерапии.
В ходе данной работы исследователи изучали возможность применения варениклина — препарата для лечения при никотиновой зависимости, являющегося ингибитором никотиновых ацетилхолиновых рецепторов, — для снижения уровня употребления сахара. В эксперименте исследователи содержали лабораторных крыс в индивидуальных клетках с неограниченным доступом к еде и воде. Дополнительно животным предоставляли ограниченный допуск к воде, содержащей 5% сахарозы. После достижения крысами необходимого питьевого режима, им по схеме латинских квадратов вводили лекарственные препараты — агонисты и антагонисты никотиновых ацетилхолиновых рецепторов. Длительность эксперимента составила 4 и 12 нед.
Проанализировав состояние и поведение лабораторных животных после проведенных экспериментов ученые пришли к выводу, что введение варениклина способствовало снижению потребления сахара, причем величина наблюдаемого эффекта зависела от дозы вводимого препарата. Аналогичные результаты получены и у крыс, которым вводили мекамиламин — неконкурентный неселективный антагонист никотиновых ацетилхолиновых рецепторов. В ходе следующих работ ученые надеются подтвердить предполагаемую роль прилежащих ядер в регулировании уровня потребления сахара как поведения, обусловленного функциональной активностью никотиновых ацетилхолиновых рецепторов. Они полагают, что такие исследования откроют новые стратегии для борьбы с болезненным пристрастием к сладким продуктам.
- Klenowski P.M., Shariff M.R., Belmer A. et al. (2016) Prolonged consumption of sucrose in a binge-like manner, alters the morphology of medium spiny neurons in the nucleus accumbens shell. Front. Behav. Neurosci., March 30 [Epub ahead of print].
- Queensland University of Technology (2016) Treating sugar addiction like drug abuse. ScienceDaily, April 7 (http://www.sciencedaily.com/releases/2016/04/160407111828.htm).
- Shariff M., Quik M., Holgate J. et al. (2016) Neuronal nicotinic acetylcholine receptor modulators reduce sugar intake. PLOS ONE, March 30 [Epub ahead of print].
Юлия Котикович
