Роль инфекционного патогена как одной из потенциальных причин болезни Альцгеймера в значительной мере недооценена, по мнению группы международных экспертов, включающих специалистов Манчестерского университета (University of Manchester), Великобритания, опубликовавших свои выводы на страницах «Journal of Alzheimer’s Disease».
Болезнь Альцгеймера — распространенное заболевание, существенно ухудшающее качество жизни как самого пациента, так и его опекунов. Поэтому понимание влияния инфекционных возбудителей как фактора, связанного с возникновением и развитием заболевания, важно для разработки новых профилактических и терапевтических стратегий. В частности специалисты подчеркивают потенциальную эффективность противовирусной терапии, применение которой не приведет к полному излечению пациента, однако будет способствовать замедлению прогрессирования заболевания или даже его остановке.
Согласно данным ряда исследований, вирус простого герпеса 1-го типа, Chlamydia pneumoniae, а также некоторые виды спирохет способны жить в центральной нервной системе человека на протяжении многих лет и даже десятилетий, находясь при этом в латентном состоянии. При этом среди ученых популярна идея о возможной реактивации патогена (например вируса простого герпеса 1-го типа) в головном мозгу с возрастом при ослаблении защитной функции иммунной системы либо под воздействием стресса. Повторное повреждение нейронов в результате прямого воздействия вируса и связанного с ним воспалительного процесса приводит к прогрессированию синаптической дисфункции, потере нейронов и, как следствие, к болезни Альцгеймера. Кроме того, повреждение запускает процесс отложения β-амилоидных пептидов, связанных с болезнью Альцгеймера, которые первично выполняли защитную функцию. Специалисты также отмечают, что при герпетическом энцефалите часто можно наблюдать повреждение лимбической системы, отвечающей за память, когнитивные и аффективные процессы, нарушение которых также характерно для болезни Альцгеймера.
Результаты исследований проблемы на генетическом уровне свидетельствовали, что полиморфизм гена аполипопротеина Е (Apolipoprotein E — APO E),наличие которого повышает риск развития болезни Альцгеймера, также контролирует ряд иммунных функций и восприимчивость к инфекционным заболеваниям.
По мнению ученых, о вирусе как этиологическом факторе болезни Альцгеймера свидетельствуют патологические изменения головного мозга, наблюдаемые при его поражении вирусом иммунодефицита человека и герпетическими вирусами. В культуральных исследованиях и исследованиях на животных продемонстрировано способность вируса простого герпеса 1-го типа и некоторых бактерий индуцировать отложение β-амилоидных пептидов, а также патологические изменения, характерные для болезни Альцгеймера. Одним из ранних симптомов болезни Альцгеймера является обонятельная дисфункция. Обонятельный нерв связывается с латеральной энторинальной корой. По мнению ученых, именно он может быть воротами для разных вирусов, поражающих головной мозг.
Говоря о механизмах, ученые описывают способность вирусных агентов избирательно активировать ген, кодирующий холестерол 25-гидроксилазу (cholesterol 25-hydroxylase — CH25H), которая через врожденную иммунную систему превращает холестерин в 25-гидроксихолестерол, не дающий вирусам проникать в клетки. В то же время CH25H полиморфизм отвечает и за восприимчивость к болезни Альцгеймера также, как и за отложения β-амилоидных пептидов.
Авторы публикации сообщили, что за период 2002–2012 гг. проведено около 413 испытаний разных видов терапии у пациентов с болезнью Альцгеймера, которые оказались неэффективными. Ввиду вышесказанного необходимо изучить влияние противомикробной терапии на течение заболевания, хотя бы у пациентов, нечувствительных к традиционному лечению.
- Melville N.A. (2016) Role of infection in Alzheimer’s ignored, experts say. Medscape Medical News, March 18 (http://www.medscape.com/viewarticle/860615#vp_1).
Анна Антонюк
