В ходе новой работы ученые Технического университета Мюнхена (Technical University Munich), Германия, впервые выявили, что у пациентов с синдромом раздраженного кишечника (СРК) нервные волокна более вяло реагируют на действие различных факторов воспаления, чем у здоровых людей. Опубликованные результаты, полученные при биопсии участков кишечника, полностью опровергают теорию о том, что у пациентов с СРК присутствует чрезмерная возбудимость нервных волокон, локализующихся в кишечной стенке.
Известно, что признаки СРК отмечают у 15% жителей индустриальных стран. Данное заболевание обычно проявляется абдоминальной болью, вздутием и нерегулярным опорожнением кишечника. Долгое время специалисты полагали, что СРК — психосоматическое расстройство, основным триггером развития которого является стресс. Именно вследствие этого до сих пор не существует специфического лечения при этой патологии и вся терапевтическая помощь пациентам заключается лишь в назначении симптоматических средств. В то же время сегодня уже доподлинно известно, что СРК — органическое нарушение, однако большое количество причин, способных приводить к его развитию, не может быть определено в повседневной практике с помощью современных методов. В ходе данной работы ученые впервые выявили объективные доказательства изменений нервных волокон кишечной стенки у пациентов с СРК.
Автор работы доктор Майкл Шеманн (Michael Schemann) отметил, что одной из возможных причин возникновения симптомов СРК является активизация высвобождения нейромедиаторов. Помимо прочего, эти вещества играют важную роль в развитии воспалительного процесса. Принимая во внимание собственные более ранние работы, доктор М. Шеманн предположил, что нервные окончания, находящиеся в стенках кишечника у пациентов с СРК, очень чувствительны, поэтому он с коллегами исследовал скорость реакции биоптатов, полученных от участников с СРК и здоровых людей, при воздействии на них электростимулами и никотином. Оба предложенных раздражителя являются стандартными при тестировании реактивности нервных окончаний кишечника: электростимуляция позволяет оценить скорость синаптической передачи нервного импульса, а никотин — активность нервов. Ученые с удивлением установили, что нервные окончания во всех исследованных биоптатах реагировали одинаково, следовательно, генерализованную сенсибилизацию нервной системы можно исключить из возможных причин развития СРК.
Следующим этапом исследования было воздействие на образцы различными факторами воспаления, таким как гистамин, протеазы, серотонин и фактор некроза опухолей-альфа, для того, чтобы имитировать среду кишечника у пациентов с СРК. Оказалось, что на такие вещества образцы кишечной стенки пациентов с СРК реагировали более вяло, чем биоптаты здоровых участников. Ученые предположили, что такое состояние может быть следствием десенсибилизации, которая развилась вследствие длительной усиленной активации. Для проверки данного предположения ученые раздражали нервные окончания в течение нескольких часов и отметили снижение их активности. Остается неясным, как десенсибилизация нервов к конкретным нейромедиаторам может приводить к появлению симптомов СРК и могут ли полученные результаты стать основой развития новой терапевтической тактики.
- Ostertag D., Buhner S., Michel K. et al. (2015) Reduced responses of submucous neurons from irritable bowel syndrome patients to a cocktail containing histamine, serotonin, TNF-α, and tryptase (IBS-Cocktail). Front. Neurosci., December 16 [Epub ahead of print].
- Technical University of Munich (2015) Insensitive irritable bowel syndrome. Medical News Today, December 18 (http://www.medicalnewstoday.com/releases/304322.php).
Юлия Котикович
