Специалисты факультета психиатрии и поведенческой неврологии (Department of Psychiatry and Behavioral Neurosciences) Медицинской школы имени Сэмюэла Стритча при Университете Лойолы (Loyola University Chicago Stritch School of Medicine), Чикаго, США, установили наличие нейропротекторного потенциала эсциталопрама, антидепрессанта группы селективных ингибиторов обратного захвата серотонина. Об этом они сообщают на страницах «Journal of Psychiatric Research».
Согласно данным Национальной сети центров изучения депрессии (National Network of Depression Centers), 1 из 5 жителей США сталкивался с патологическим расстройством настроения, в том числе с депрессией. Последняя способна на долгое время выбить человека из колеи, существенно ухудшая качество его жизни. При этом, несмотря на широкую распространенность депрессии в общей популяции, ее причины и механизмы развития остаются загадкой.
Сегодня известен ряд фармакологических и психологических подходов к лечению при депрессии, эффективно применяемых как по отдельности, так и комплексно. Однако пути реализации терапевтического действия многих из них остаются неизученными.
Многие годы одной из наиболее рациональных считалась серотониновая теория развития депрессии. Серотонин — нейротрансмиттер, образующийся из триптофана, играет важную роль в человеческом организме. В частности его низкие уровни обычно определяют у лиц с депрессией. Согласно информации, опубликованной в журнале «The Lancet» в 1969 г., при изменениях метаболизма триптофана в сторону образования кинуренина происходит уменьшение синтеза серотонина (гормона счастья), что приводит к ухудшению настроения.
Это открытие способствовало разработке препаратов группы селективных ингибиторов обратного захвата серотонина, конечным эффектом действия которых является увеличение количества серотонина на постсинаптической мембране. В наше время наиболее широко применяемыми являются такие представители этой группы, как циталопрам и эсциталопрам.
Тем не менее, результаты последних исследований свидетельствуют о существовании связи между депрессией и повышением активности иммунной системы. Так, у лиц с этим заболеванием установлено наличие воспалительной реакции, в ходе которой вырабатываются нейротоксины, уничтожающие клетки головного мозга. Таким образом запускается порочный круг, в котором депрессия приводит к воспалению, усугубляющему депрессию.
В текущем исследовании участвовали пациенты с тяжелой депрессией, применявшие эсциталопрам. 80% из них сообщили об улучшении состояния здоровья по окончании курса. Для изучения иммунологических изменений, сопровождающих заболевание и его регрессию, ученые взяли образцы крови пациентов и измеряли уровень 9 нейротоксинов, ассоциированных с иммунной реакцией. Специалисты установили повышение уровня 8 из них у пациентов с депрессией. Также у этих лиц выявляли повышение уровня высокочувствительного С-реактивного белка (high-sensitivity C-reactive protein), фактора некроза опухоли-α, интерлейкина-6 и протеина хемотаксиса моноцитов-1 (monocyte chemotactic protein) по сравнению со здоровым участниками.
Применение эсциталопрама приводило к 70% снижению уровня нейротоксина 3-гидроксикинуренина между 8 и 12 нед курса, а также на 50% — уровня хинолиновой кислоты в течение первых 8 нед.
Несмотря на обнадеживающие результаты ученые подчеркивают, что это исследование является лишь толчком для проведения дальнейших работ из-за малого объема исследовательской выборки — 20 человек. Тем не менее полученные данные важны для разработки превентивных мер борьбы с депрессией.
- Halaris A., Myint A.M., Savant V. et al. (2015) Does escitalopram reduce neurotoxicity in major depression? J. Psychiatr. Res., 66–67: 118–126.
- Newman T. (2015) Study provides new insight to antidepressant’s effect on immune system. Medical News Today, 7 December (http://www.medicalnewstoday.com/articles/303618.php).
Анна Антонюк
