Адипокины можно рассматривать в качестве биомаркеров склонности к мигренозной боли и предикторов успешности лечения тяжелых форм мигрени — к такому выводу в ходе новой работы пришли ученые из Медицинской школы при Университете Джонса Хопкинса (Johns Hopkins University School of Medicine), Балтимор, США. Об этом они рассказали на ежегодной встрече Американской ассоциации по управлению болью (American Academy of Pain Management — AAPM), прошедшей в Балтиморе, США, и отметили, что исследования в данном направлении, по их мнению, имеют огромный практический и научный потенциал.
Мигрень — неврологическое расстройство, характеризующееся повторяющимися эпизодами острой головной боли, которая, как правило, носит односторонний характер и в некоторых случаях ассоциирована с визуальными или другими сенсорными симптомами, именуемыми аурой. Давно известно, что ожирение является модифицируемым фактором риска возникновения мигренозной боли. Объектами предыдущих исследований, в которых исследователи изучали взаимосвязь между избыточной массой тела и мигренью, часто становились адипокины — адипонектин и резистин — пептиды, синтезируемые жировой тканью и играющие важную роль в процессах энергетического гомеостаза и поддержания воспаления. Ранее исследователи определили, что уровни адипонектина значительно повышались у людей, которые длительное время не получали пищи, что, в свою очередь является одним из основных триггеров мигрени. Кроме того, оказалось, что количество данного пептида в плазме крови у людей с эпизодической или хронической мигренозной болью значительно выше, чем у здоровых.
Для того чтобы лучше изучить взаимосвязь между уровнями адипокинов и тяжестью мигрени, а также их влияние на результативность стандартной терапии, в ходе данной работы ученые под руководством доктора Б. Ли Петерлина (B. Lee Peterlin) анализировали биохимические показатели крови у 34 пациентов с мигренью во время острого приступа и после полученного лечения (суматриптан/натриевая соль напроксена или плацебо). Они выявили выраженную корреляцию между уровнем адипокинов и интенсивностью боли: чем выше был уровень какого-либо пептида — тем острее боль. Когда показатели тех участников, которым помогало назначенное лечение, сравнили с результатами тех, которым не помогало, у первых выявлено снижение уровня адипонектина и резистина через 30; 60 и 120 мин после приема препаратов, а у вторых — повышение (р=0,001 для всех временных промежутков). В то же время уровень другого адипокина — лептина — был стабилен и особо не отличался ни у одного из пациентов.
Авторы исследования предположили, что в будущем адипонектин и резистин можно будет использовать в качестве биомаркеров, и это имеет большое клиническое значение. В настоящее же время для диагностики мигрени, в отличие от других неврологических расстройств, отсутствуют какие-либо методы инструментальной визуализации или тесты, и потому клиницисту остается полагаться лишь на самооценку симптомов самим пациентом.
Комментируя данную работу доктор Роберт Бонакдар (Robert Bonakdar), бывший президент AAPM, отметил, что полученные результаты позволяют посмотреть с другой стороны на патогенетические механизмы возникновения мигренозной боли. Конечно же, дополнительные контрольные исследования в данном направлении необходимы, однако авторы работы создали основу для изучения потенциальных маркеров мигрени, гипотеза о существовании которых уже давно была высказана. Применение этих биомаркеров на практике выходит за рамки обсуждения роли ожирения в развитии мигрени, оно позволит детальней обсуждать с пациентом его состояние и подбирать подходящую терапию.
- Melville N.A. (2015) Adiponectin: A Biomarker for Migraine? Medscape Sep. 24 (http://www.medscape.com/viewarticle/851484).
Юлия Котикович
