«Предположительно» — именно это слово наиболее часто фигурирует в большинстве научных статей и работ, посвященных психопатологии в целом и депрессии в частности. Предположительно развитие депрессии объясняется общепринятой моноаминовой теорией, предложенной еще в 1957 г., согласно которой недостаток некоторых биогенных аминов (серотонин, норадреналин и дофамин) и является основной причиной заболевания. Однако повышение уровня данных нейромедиаторов при помощи регулярного применения антидепрессантов, в частности селективных ингибиторов обратного захвата серотонина, крайне редко приводит к ожидаемому результату (60–70% случаев) и лишь спустя 2–3 нед интенсивной фармакотерапии. Кроме того, согласно настоятельным рекомендациям Всемирной организации здравоохранения, лечение антидепрессантами следует продолжать в течение 9–12 мес с момента выздоровления. До сих пор отсутствует общепринятый и аргументированный ответ на вопрос: как и почему действуют антидепрессанты, и (что наиболее важно) почему иногда их терапевтический эффект минимален? По всей видимости, ответ на этот вопрос возможен лишь в случае понимания всех механизмов развития депрессии. В настоящее время моноаминовая теория в результате продолжающихся исследований постепенно эволюционирует в молекулярную теорию.
Согласно результатам исследования, проведенного учеными Медицинской школы Мичиганского университета (University of Michigan Medical School) и Притцкеровского научно-исследовательского консорциума по изучению нейропсихиатрических заболеваний (Pritzker Neuropsychiatric Disorders Research Consortium), США, ключевую роль в развитии депрессии, предположительно, играет высокий уровень содержащегося в гиппокампе фактора роста фибробластов 9 (fibroblast growth factor 9 — FGF9). Последние исследования достаточно убедительно доказали, что устойчивое и длительное воздействие стрессовых факторов способно приводить к структурно-функциональным изменениям гиппокампа — лимбической системы головного мозга, участвующей в механизмах формирования эмоций и консолидации памяти (процесс перехода кратковременной памяти в долговременную и наоборот).
В ходе исследования, результаты которого опубликованы в текущем онлайн-выпуске издания «Proceedings of the National Academy of Sciences», ученые установили, что уровень FGF9 в образцах тканей гиппокампа людей с депрессией на 32% выше, чем у лиц, не подверженных депрессии. Дабы подтвердить полученные результаты, специалисты провели ряд исследований на животных моделях. Так, при длительном воздействии на животных стрессовых факторов уровень FGF9 в гиппокампе повышался, что отражалось на поведении — значительно снизилась их активность и повысилась тревожность. Регулярное введение FGF9 в гиппокамп закрепляло негативное психологическое состояние подопытных животных и, напротив, при ингибировании образования FGF9 их поведение улучшалось, а навязчивая тревожность исчезала.
Авторы исследования надеются, что данное открытие позволит в дальнейшем разработать более эффективные лекарственные средства для лечения при депрессии, которая занимает 2-е место в нозологической структуре причин стойкой утраты трудоспособности в мире и является основным фактором бремени суицидов и ишемической болезни сердца.
- Aurbacha E.L., Inuia E.G., Turner C.A. et al. (2015) Fibroblast growth factor 9 is a novel modulator of negative affect. PNAS, July 21 [Epub ahead of print].
- University of Michigan Health System (2015) A new factor in depression? Brain protein discovery could lead to better treatments: Study in humans and rats shows more physical changes in depressed brains. ScienceDaily, September 8 (http://www.sciencedaily.com/releases/2015/09/150908180451.htm).
Сергей Боровик
