Многие замечают мышечную слабость, которая все чаще возникает с возрастом и означает постепенную атрофию мышц.
Данные исследования специалистов из Медицинского колледжа Карвера Университета штата Айова (University of Iowa Carver College of Medicine), США, опубликованные на страницах «Journal of Biological Chemistry», свидетельствуют о роли некоего протеина ATF4 в процессах возрастной атрофии мышц. Ученые также продемонстрировали антиатрофическое действие 2 веществ, входящих в состав известных продуктов питания. Полученные результаты могут помочь разработать новые эффективные подходы к лечению атрофии мышц.
Несмотря на то что уменьшение мышечной массы и силы с возрастом является общеизвестным фактом, точные механизмы, лежащие в основе этих процессов, до сегодня были неизвестны.
Тем не менее в текущем исследовании специалисты установили, что протеин ATF4 является важным медиатором старения мышечной ткани. ATF4 — транскриптивный фактор, влияющий на экспрессию определенных генов в мышцах, уменьшающих силу и массу мышечной ткани, а также снижающих синтез мышечного белка.
Ранее доктор К.М. Адамс (C.M. Adams) с коллегами выявили 2 вещества естественного происхождения, способные препятствовать атрофии мышц, вызванной отсутствием активности и голоданием. Ими являются урсоловая кислота, содержащаяся в кожуре яблок, и томатидин, который выявляют в зеленых помидорах.
В текущем исследовании специалисты проверили, насколько эффективны эти вещества в контексте мышечной слабости и атрофии, ассоциированной со старением, проведя ряд экспериментов на животных моделях в условиях лаборатории. Изучаемых мышей пожилого возраста специалисты распределили на 2 группы: 1-й предлагали диету, содержащую 0,27% урсоловой кислоты и 0,05% томатидина; рацион 2-й группы не включал в себя интересуемые вещества. После 2 мес ученые измеряли силу и массу мышц животных: в 1-й группе отмечали 30% повышение первого показателя и 10% — второго. Обе характеристики соответствовали показателю у молодых мышей.
Результаты дальнейших исследований продемонстрировали, что оба вещества деактивируют группу генов, активируемую протеином ATF4. Также при помощи генной инженерии ученым удалось создать мышечный скелет мыши, лишенный указанного протеина. Для выращенной ими модели было характерно отсутствие возрастной атрофии мышц.
- Ebert S.M., Dyle M.C., Bullard S.A. et al. (2015) Identification and small molecule inhibition of an ATF4-dependent pathway to age-related skeletal muscle weakness and atrophy. J. Biol. Chem., 3 September [Epub ahead of print].
- McIntosh J. (2015) Naturally occurring compounds could block protein behind age-related muscle loss. Medical News Today, 9 September (http://www.medicalnewstoday.com/articles/299212.php).
Анна Антонюк
