Согласно результатам исследования, опубликованным в научном издании «Journal of Neuroscience» специалистами из Медицинского колледжа при Техасском научном центре здоровья A&M (Texas A&M Health Science Center College of Medicine), США, установлено, что регулярное употребление алкоголя в больших количествах приводит к структурным и функциональным изменениям нейронов в дорсомедиальной зоне полосатого тела — области головного мозга, ответственной за процесс принятия решений и осуществления целенаправленных действий.
В ходе исследования на животных моделях, проведенного исследовательской группой под руководством профессора Цзюнь Ван (Jun Wang) совместно с коллегами из Калифорнийского университета в Сан-Франциско (University of California-San Francisco — UCSF), США, выявлена способность алкоголя изменять структуру и функциональные особенности основного типа нервных клеток полосатого тела — средних шипиковых нейронов (medium spiny neurons). Данная субпопуляция нейронов представляет собой участок базальных ганглиев головного мозга, координирующий движения, когнитивные процессы и эмоции.
Средние шипиковые нейроны имеют густоразветвленную структуру с большим количеством шиповидных образований, на каждом из которых расположены D1- или D2-дофаминовые рецепторы. Последние ингибируют аденилатциклазу и, следовательно, передачу нервных импульсов, в отличие от D1-дофаминовых рецепторов, которые, наоборот, стимулируют возбудимость нейрона.
В данном исследовании ученые продемонстрировали, что при воздействии алкоголя происходит типоспецифическая синаптическая пластичность лишь D1-дофаминовых рецепторов, которая сопровождалась такими структурными изменениями нейрона, как повышение сложности его дендритного разветвления и плотности зрелых грибовидных шипиков. Иными словами, образуется порочный круг: периодическое употребление большого количества алкоголя приводит к структурным и функциональным изменениям D1-нейронов с последующим повышением их возбудимости и активности, что активизирует стимулирующее и эйфоризирующее действие алкоголя — таким образом формируется алкогольная зависимость. При проведении блокады D1-дофаминовых рецепторов отмечено существенное снижение употребления алкоголя у животных моделей, следовательно, D1-дофаминовые рецепторы являются слабым звеном, воздействие на которое позволит разорвать причинно-следственную цепочку. Однако какое-либо воздействие на D2-дофаминовые рецепторы не показало положительного результата.
Как отмечают авторы, цель исследования состояла в определении нейропсихофизиологических механизмов развития алкогольной зависимости, и результаты проведенной работы, возможно, станут основой для разработки специфического лечения пациентов не только с алкогольной, но и другими видами зависимости путем таргетного воздействия на специфические нейроны.
- MacGill M. (2015) Neuroscientists locate ‘alcoholism neurons’ in the brain. Medical News Today, September 6 (http://www.medicalnewstoday.com/articles/299021.php).
- Wang J., Cheng Y., Wang X. et al. (2015) Alcohol elicits functional and structural plasticity selectively in dopamine D1 receptor-expressing neurons of the dorsomedial striatum. J. Neurosci., 35(33): 11634–11643.
Сергей Боровик
