Высокий уровень паратиреоидного гормона в крови и уменьшение костной массы являются предикторами потенциального повышения степени кальцификации коронарных артерий (ККА) у пациентов, находящихся на диализе. К такому выводу пришли ученые из Кентуккийского университета (University of Kentucky), США, опубликовав результаты исследования на страницах «Journal of the American Society of Nephrology».
В норме продукция гормона паращитовидной железы является реакцией на снижение концентрации кальция в крови. Для ликвидации возникшего дисбаланса паратгормон запускает ряд процессов, включающих угнетение формирования новой костной ткани и резорбцию старого матрикса. При этот гормон способствует увеличению всасывания кальция в кишечнике и реабсорбции в канальцах почек. У большинства пациентов, получающих диализ, регистрируют наличие ККА, что уже само по себе повышает риск сердечно-сосудистых осложнений — наиболее частой причины смерти пациентов с хронической болезнью почек.
В ходе текущего исследования специалисты изучили данные 213 пациентов, проходящих диализ в период с августа 2009 по апрель 2013 г. У больных проводили рутинные лабораторные тесты, определение плазменных маркеров метаболизма костной ткани, а также оценку ККА с использованием многослойной компьютерной томографии сердца и расчетом площади коронарного кальциноза. Эксперты изучали минеральную плотность костной ткани (МПКТ) при помощи двухэнергетической рентгеновской абсорбциометрии и количественной компьютерной томографии. Окончательные выводы ученых базировались на сравнении базовых результатов и данных, полученных у пациента через 1 год.
Около 80% участников изначально имели ККА и почти 50% из них — изменения, обусловливающие высокий риск кардиоваскулярных событий. У трети пациентов диагностировали остеопороз.
К независимым предикторам базовой ККА ученые отнесли наличие в анамнезе ишемической болезни сердца, сахарного диабета, значительную продолжительность диализа, возраст и концентрацию фактора роста фибробластов FGF23. При этом МПКТ была обратно пропорциональной ККА.
Через 1 год ученые провели анализ данных 122 пациентов, завершивших исследование. Согласно результатам их работы, к независимым факторам риска прогрессирования ККА относятся возраст пациентов, наличие остеопороза (β 4,6; 95% доверительный интервал (ДИ) 1,8–7,5; p=0,002), а также повышение базового уровня паратгормона в крови с поправкой на возраст (β 6,9; 95% ДИ 2,4–11,4; p=0,003).
Однако трактовка результатов была ограничена наличием ряда факторов, таких как тяжелые сопутствующие заболевания либо нарушение психического статуса пациентов. Кроме того, проспективный характер исследования и его короткая продолжительность исключали возможность изучить механизмы, лежащие в основе указанных закономерностей, а также обозначить долгосрочные причинно-следственные связи.
Тем не менее авторы публикации рекомендуют мониторинг потери костной массы с учетом изменения уровня гормона паращитовидной железы в крови или МПКТ как один из перспективных способов прогнозирования прогрессирования ККА у пациентов, получающих диализ.
- Hackethal V. (2015) Bone loss may indicate poor heart health in dialysis patients. Medscape Medical News, April 06 (http://www.medscape.com/viewarticle/842611).
- Malluche H.H., Blomquist G., Monier-Faugere M.C. et al. (2015) High parathyroid hormone level and osteoporosis predict progression of coronary artery calcification in patients on dialysis. J. Am. Soc. Nephrol., April 02 [Epub ahead of print].
Анна Антонюк
