Боль — защитное свойство организма, механизмы формирования которого на сегодня изучены недостаточно. Так, ученым известно, что болевые сигналы передаются с места раздражения рецептора соответственным индуктором в головной мозг по нервным трактам спинного мозга, таким образом провоцируя необходимые ответные реакции. Но не все импульсы доходят к месту назначения: существует ряд нейронов, действующих как контрольно-пропускные пункты и регулирующих передачу болевых сигналов. К такому выводу пришли исследователи из Цюрихского университета (University of Zurich), Швейцария, идентифицировав эти нейроны и связи между ними. Кроме того, они смогли разработать фармакологические средства, способные не только активизировать нейроны, уменьшающие выраженность боли, но и облегчать зуд.
В 1965 г. нейробиолог Р. Мелзек (R. Melzak) и психолог П.Д. Вол (P.D. Wall) сформулировали так называемую теорию воротного контроля боли. Они предположили наличие в задних рогах спинного мозга антиноцицептивных нейронов, которые способны ингибировать болевые потоки, идущие от периферических органов к головному мозгу. Команда ученых из Цюрихского университета во главе с Г. Ульрихом (H. Ulrich) смогла продемонстрировать, какие именно нейроны отвечают за эту функцию, а также они определили роль глицина как ингибирующего месенджера. Полученные исследователями данные опубликованы на страницах журнала «Neuron».
Одним из ключевых аспектов теории воротного контроля боли является способность модулировать активность нейронов при воздействии на них различными видами раздражителей: легкое растирание или поглаживание конечности может уменьшить болевые ощущения, предположительно вследствие активации нейронов-выключателей.
В текущем исследовании специалисты использовали генетически модифицированные вирусы в качестве «выключателей» антиноцицептивных нейронов: мыши, нейроны которых подвергались воздействию веществ с указанным вирусом, были более чувствительными к боли, нежели особи из группы контроля. Активация же этих нейронов приводила к облегчению хронической боли и зуда.
Можно ли использовать эти результаты для лечения боли? По мнению ученых, сегодня тяжело говорить о разработке средств для непосредственной блокировки нейронов болевого тракта — на это могут уйти десятки лет. Тем не менее они считают возможным достижение таковой цели путем фармакологической активации пропускных нейронов боли.
- Foster E., Wildner H., Tudeau L. et al. (2015) Targeted ablation, silencing, and activation establish glycinergic dorsal horn neurons as key components of a spinal gate for pain and itch. Neuron, 85(6): 1289–1304.
- University of Zurich (2015) Spinal cord neurons that control pain and itch. ScienceDaily, 19 March (http://www.sciencedaily.com/releases/2015/03/150319075826.htm).
Анна Антонюк
