Специалисты из Университета Манчестера (University of Manchester), Великобритания, выявили деструктивную роль воспалительного процесса, возникшего в головном мозгу человека как следствие перенесенного инсульта. Результаты их исследования, опубликованные на онлайн-страницах журнала «PNAS», могут стать фундаментом для создания новых, более адекватных методов лечения последствий данной патологии, которая является причиной 10% смертей и ведущим фактором инвалидности во всем мире.
Рассматривая механизмы развития постинсультных реакций на фундаментальном уровне, доктор Дэвид Бро (David Brough) вместе с коллегами смогли продемонстрировать негативное влияние инфламмасом — больших белковых комплексов макрофагов и нейтрофилов, приводящих к запуску иммунной реакции, также необходимых для продукции интерлейкина-1, — на процессы восстановления в постинсультный период. Интерлейкин-1 выступает медиатором воспаления, который исполняет целый ряд важных функций, при этом способствует гибели клеток головного мозга после инсульта.
Изначально специалистами принято решение рассмотреть инфламмасому NLRP3, которая активируется при повреждениях, как наиболее хорошо изученную. Последующие результаты свидетельствовали об отсутствии ее весомого вклада в воспалительно-деструктивные процессы, ассоциированные с инсультом, несмотря на то, что уже сегодня фармакологические компании трудятся над разработкой средств, блокирующих эту инфламмасому при болезни Альцгеймера.
В дальнейшем, при работе с экспериментальными моделями, установлена отрицательная роль воспалительных инфламмасом AIM2 и NLRC4, последнюю из которых ранее связывали исключительно с защитой от инфекционных агентов.
Наряду с помощью в разработке новых потенциальных медикаментозных стратегий при инсульте полученная информация, несомненно, расширяет современные представления о роли иммунной системы в головном мозгу человека как возможного триггера ряда психических и неврологических заболеваний, таких как депрессия или болезнь Альцгеймера.
- Denes A., Coutts G., Lénárt N. et al. (2015) AIM2 and NLRC4 inflammasomes contribute with ASC to acute brain injury independently of NLRP3. Proc. Natl. Acad. Sci. USA, 16 March [Epub ahead of print].
- Manchester University (2015) Scientists make surprising finding in stroke research. ScienceDaily, 16 March (http://www.sciencedaily.com/releases/2015/03/150316160530.htm).
Анна Антонюк
