Ученые Медицинской школы Калифорнийского университета в Сан-Диего (University of California, San Diego School of Medicine), США, в ходе нового исследования, результаты которого опубликованы в журнале «Science», с удивлением выявили, что адипоциты — жировые клетки, составляющие основу подкожной жировой клетчатки — могут предупреждать развитие инфекционных поражений кожи. Оказалось, что эти клетки способны продуцировать антимикробные пептиды, которые предотвращают внедрение бактерий и патогенов различного происхождения.
Механизм защиты организма от микробных инфекционных агентов является сложным и многоуровневым. Он поддерживается множеством различных клеток, наиболее активными из которых являются нейтрофильные гранулоциты и макрофаги, которые способны активно поглощать патогенные агенты. До скопления этих клеток в зоне проникновения бактерий местный иммунитет осуществляется за счет лейкоцитов, эпителиальных и тучных клеток, располагающихся в месте поражения. Наиболее частой причиной инфекций кожных покровов и мягких тканей является Staphylococcus aureus. Появление антибиотикорезистентных форм этого микроорганизма представляет большую проблему клинической медицины во всем мире.
В ходе предыдущих экспериментов на лабораторных животных ученые, изучая Staphylococcus aureus в гиподерме, выявили, что через несколько часов после внедрения микробного агента адипоциты в месте поражения значительно изменились, увеличился их размер и количество. Более того, эти клетки начали продуцировать антимикробный пептид кателицидин. С его помощью реализуется врожденный иммунный ответ, направленный на элиминацию инвазивных бактерий, вирусов и других патогенных микроорганизмов. Этот пептид, являющийся эволюционно старым представителем первой линии обороны от инфекций, присутствует у всех живых микроорганизмов.
Однако если рассматривать активность антимикробных пептидов, в частности кателицидина, в организме человека, становится очевидно, что она не всегда адекватна повреждающему агенту. Недостаточное количество пептида или его низкая активность способствует частому развитию кожных инфекций. Примером такого состояния является атопическая экзема, при которой пациенты склонны к регулярным возникновениям стафилококковых или вирусных инфекций. Чрезмерная активность антимикробных пептидов приводит к повышению риска аутоиммунных заболеваний, таких как системная красная волчанка, псориаз. В ходе исследований как с привлечением лабораторных животных, так и с участием добровольцев, отмечено, что активность выработки кателицидина адипоцитами оказывает влияние на силу иммунного ответа. Причем у лиц с избыточной массой тела концентрация антимикробных пептидов в крови обычно выше, чем у участников с нормальной массой тела. Ученые предположили, что повышенная склонность пациентов с ожирением или инсулинорезистентностью к инфекционным поражениям кожи может быть связана с тем, что их адипоциты не способны синтезировать полноценные пептиды.
Руководитель исследования доктор Ричард Галло (Richard Gallo) подчеркнул, что ранее специалисты полагали, что после повреждения кожного барьера развитию сепсиса препятствуют лишь клетки крови — нейтрофильные гранулоциты и макрофаги. Однако для их скопления в месте поражения необходимо некоторое время. Анализируя полученные результаты, можно сказать, что протекторную роль в этот период берут на себя адипоциты, антимикробные пептиды которых проявляют активность, сопоставимую с работой нейтрофильных гранулоцитов. Потенциальное клиническое приложение полученных результатов должно быть определено в последующих исследованиях.
- University of California, San Diego Health Sciences (2015) Fat isn’t all bad: Skin adipocytes help protect against infections. ScienceDaily, Jan. 1 (http://www.sciencedaily.com/releases/2015/01/150101142316.htm).
- Zhang L., Guerrero-Juarez C.F., Hata T. et al. (2015) Dermal adipocytes protect against invasive Staphylococcus aureus skin infection. Science, Jan. 2 [Epyb ahead of print].
Юлия Котикович
