Стресс — распространенный и часто неизбежный недуг современного общества. Взрослые, а иногда и дети, сталкиваются с различного рода прессингом в школе, на работе и дома, который сопряжен с вопросами профессионального роста и финансового благополучия, утратами близких, криминогенной обстановкой или социальной изоляцией.
Продолжительный стресс ассоциируется с развитием различных проблем со здоровьем, в том числе преждевременного старения, повышенного риска развития мозгового инсульта и других хронических заболеваний. Вместе с тем механизм негативного воздействия стресса на физиологию человеческого организма и его физическое благополучие продолжают изучать.
В исследовании ученых из Университета штата Огайо (Ohio State University), США, установлено, что хронический стресс воздействует на активность генов в иммунных клетках, стимулируя их к активному противодействию несуществующим инфекционным агентам или травме, что приводит к гипервыраженности воспалительных реакций. По мнению авторов, это свидетельствует, например, о следующем — если вы продолжительное время работали под руководством не очень хорошего босса, такой опыт может отразиться на уровне генной экспрессии иммунной системы организма.
Ученые проверяли свою гипотезу в экспериментальном исследовании на мышиных моделях — апробированный десятилетиями способ изучения физиологии хронического стресса, особенно ассоциированного с социальным подавлением. Лабораторным животным в исследовании позволили создать иерархию, после чего агрессивных самцов многократно помещали в клетку. Вторжение агрессивных животных провоцировало у остальных мышиных особей, подвергшихся подавлению, классическую стрессовую острофазовую реакцию по типу «борьба или бегство». Поскольку такую реакцию провоцировали в повторяющемся — хроническом — режиме, ученые исследовали процессы, происходящие при частой или постоянной стимуляции симпатической нервной системы. По мнению авторов, последствия такой хронической стимуляции являются разрушительными.
Когда стресс распространяется на весь организм, лейкоциты, формирующиеся в костном мозгу, дифференцируются в клетки с более выраженными воспалительными характеристиками в сравнении с клетками, формирующимися в организме людей, не подверженных хроническому стрессу. Если клетки имеют более выраженный воспалительный профиль, они запрограммированы на борьбу с инфекционными агентами или опасными факторами внешнего воздействия даже при их отсутствии. Эта ненужная, чрезмерная воспалительная реакция, длительно проявляющаяся в организме, является триггером развития кардиоваскулярной патологии, сахарного диабета и других патологических состояний.
Ученые исследовали клетки, полученные от мышиных особей, подвергавшихся стрессовому воздействию, и выявили, что у данных особей количество лейкоцитов в крови в 4 раза превышало таковое у мышей без стрессового воздействия. Установлено также, что у «стрессовых» мышей около 3000 генов находились в разной степени выраженности экспрессии — в большинстве своем, провоспалительные гены и гены, ответственные за обеспечение способности клеток к мобилизации и трансформации в «режим борьбы». По мнению авторов, как в организме лабораторных животных, так и в организме человека, подвергающегося хроническому стрессовому воздействию, происходит стресс-индуцированная альтерация процессов клеточной дифференцировки в костном мозгу со сдвигом в сторону формирования провоспалительных клеток.
Концепция стрессового воздействия на генную активность, разработанная группой ученых Калифорнийского университета в Лос-Анджелесе (University of California, Los Angeles — UCLA), получила название «консервативного транскрипционного ответа на неблагоприятные события» (conserved transcriptional response to adversity — CTRA).
CTRA означает сдвиг в сторону повышения экспресси провоспалительных генов и снижения экспрессии генов, ответственных за противовирусный иммунитет. В предыдущем исследовании, завершенном в июле 2013 г., ученые UCLA пришли к аналогичным выводам, однако полученные данные также свидетельствовали, что на профиль генной экспрессии влияет не только стресс, но и состояние счастья. Предметом изучения ученых на этот раз стало воздействие двух типов счастья — гедонического и эвдемонического — на генную активность организма человека. Установлено, что состояние эвдемонического счастья — вызванного ощущением самореализации и самоактуализации, сопричастности к значительным событиям в жизни — формирует благоприятный профиль генной экспрессии, в то время как состояние гедонического счастья — вызванного ощущением самодовольства и удовлетворения примитивных потребностей — способствует формированию неблагоприятного профиля генной активности. Таким образом, соизмеримые по интенсивности положительные эмоции по-разному воздействуют на иммунную систему организма человека в зависимости от психологического уровня их формирования. Иными словами, совершать хорошие поступки и получать при этом удовольствие — одно, а испытывать удовольствие, удовлетворяя свои потребности, — совсем другое даже на уровне состояния иммунной системы организма.
В целом указанные работы являются хорошей иллюстрацией того, как психология воздействует на физиологию на уровне генного программирования клеточных функций.
- Bushak L. (2013) How Happiness Affects Your Genes: Chronic Stress Primes Cells To Fight Nonexistent Infections, Causing Inflammation. Medical daily, November 6 (www.medicaldaily.com/how-happiness-affects-your-genes-chronic-stress-primes-cells-fight-nonexistent-infections-causing).
- Fredrickson B.L., Grewen K.M., Coffey K.A. et al. (2013) A functional genomic perspective on human well-being. Proc. Natl. Acad. Sci. USA, 110(33): 13684–13689.
- Powell N.D., Sloan E.K., Bailey M.T. et al. (2013) Social stress up-regulates inflammatory gene expression in the leukocyte transcriptome via β-adrenergic induction of myelopoiesis. Proc. Natl. Acad. Sci. USA, 110(41): 16574–16579.
Ольга Федорова
