Традиционно принято считать, что поведенческие расстройства возникают при развитии нарушений в головном мозгу, однако в ходе нового исследования, проведенного учеными из Медицинского колледжа Альберта Эйнштейна при Медицинском университете Иешива (Albert Einstein College of Medicine of Yeshiva University), США, установили, что дисфункция внутреннего уха способна непосредственно вызывать неврологические изменения и увеличивать выраженность гиперактивности. В данной работе, проведенной с привлечением лабораторных животных, исследователи обратили внимание на то, что в развитии изучаемой патологии важную роль играют два белка, которые могут быть потенциальными целями для проведения успешной терапии.
В течение многих лет специалисты, наблюдая за детьми и взрослыми с тяжелой патологией внутреннего уха, особенно двусторонней, отмечали у них наличие расстройств поведения, таких как гиперактивность. Однако до сих пор ни в одном исследовании не удавалось доказать наличие такой взаимосвязи. Внутреннее ухо состоит из улитки, выполняющей роль слухового анализатора, и вестибулярного аппарата, представленного в виде полукружных канальцев. Патология внутреннего уха обычно вызвана генетическими нарушениями, однако может развиваться и после травм или инфекционных заболеваний.
Идея данного исследования возникла после того, как ученые отметили, что лабораторные мыши с серьезными кохлеарными и вестибулярными нарушениями ведут себя чрезмерно активно. Ученые определили, что у этих грызунов отмечена мутация в гене Slc12a2, который регулирует транспорт натрия, калия и хлорида в различных тканях, в том числе внутреннем ухе и центральной нервной системе. Отмечено, что данный ген имеется и в человеческом генотипе.
Для того чтобы установить наличие взаимосвязи между мутацией гена Slc12a2 и гиперактивностью, ученые выборочно инактивировали экспрессию данного гена у здоровых грызунов и с удивлением отметили повышение активности у этих мышей. Они предположили, что нарушения во внутреннем ухе могут вызывать нарушения работы полосатого тела — структуры головного мозга, контролирующей движение. Проведя необходимые тестирования, ученые выявили, что у лабораторных мышей с мутацией гена Slc12a2 повышается уровень двух белков в области только лишь полосатого тела — pERK и pCREB. Для того чтобы определить, приводит ли увеличение pERK к ненормальной локомоторной активности, исследователи ввели подопытным грызунам ингибитор данного протеина и установили, что это восстанавливало двигательную активность до нормального уровня.
Ученые отмечают, что в данном исследовании впервые показано наличие ассоциации между сенсорными нарушениями, такими как дисфункция внутреннего уха, и специфическими молекулярными изменениями в головном мозгу. Они надеются, что полученные результаты можно будет использовать при лечении детей с патологией внутреннего уха и гиперактивностью. Кроме того, данная работа позволяет предположить, что другие сенсорные нарушения, не связанные с внутренним ухом, могут оказывать влияние на развитие психиатрических или двигательных расстройств, основной причиной которых сегодня считают нарушения в головном мозгу.
- Albert Einstein College of Medicine (2013) Inner-ear disorders may cause hyperactivity. ScienceDaily, September 5 (http://www.sciencedaily.com /releases/2013/09/130905142808.htm).
- Antoine M.W., Hubner C.A., Arezzo J.S. et al. (2013) A Causative Link Between Inner Ear Defects and Long-Term Striatal Dysfunction. Science, September 6 [Epub ahead of print].
Юлия Котикович
