В исследовании ученых из Бэйлорского университета (Baylor University), Техас, США, выявлены механизмы повышения уязвимости к употреблению алкоголя под воздействием табакокурения.
Для тех, кто бывал на вечеринках, эта картина знакома — после нескольких глотков алкоголя ваш друг отчаянно хочет курить, после выкуренной сигареты он снова не против выпить.
Замкнутый круг взаимного усиления влечения к алкоголю и табакокурению известен давно, однако физиология порочного цикла двух пороков до настоящего времени оставалось неясной. В новой работе, результаты которой опубликованы в «Neuron», ученые выявили взаимосвязанные процессы с вовлечением гормонов стресса и мозговых центров удовольствия в качестве возможного объяснения данного явления.
По мнению ученых, полученные данные объясняют механизм воздействия никотина на нервную систему, способствующий повышенному влечению к алкоголю. Выявленные взаимосвязи могут служить основой для формирования концептуальной стратегии, направленной на снижение взаимного влияния табакокурения и употребления алкогольных напитков.
Взаимосвязь механизмов потребления никотина и алкоголя изучали в экспериментальном исследовании на лабораторных животных — перед экспозицией к алкоголю крысам давали дозу никотина. Выявлено, что даже после 15-часового интервала принятая доза никотина стимулировала у крыс желание принять алкоголь, который был доступен для крыс в режиме «самоназначения». Для элиминации никотина из организма крыс требуется не более 1,5 ч, таким образом, выявленные стимулирующие долгосрочные эффекты никотина могут отражать формирование стойких изменений в механизмах влечения к употреблению алкогольных напитков на психическом уровне под воздействием никотина. Тяга к алкоголю обусловлена воздействием алкоголя на допаминовый обмен и на мозговые центры удовольствия.
Получены убедительные доказательства того, что алкоголь может резко повышать концентрацию допамина в данных центрах мозга, вызывая чувство эйфории. Однако алкоголь обладает также ингибирующим воздействием на мозговые центры «вознаграждения», подавляя собственную способность вызывать вакхический восторг. Это может привести к формированию циклов с пониженным ответом, когда требуются все большие дозы алкоголя для достижения предыдущего уровня удовольствия — иными словами, к развитию толерантности к удовольствию.
В исследовании установлено, что никотин переключает эффекты алкоголя в плоскость подавления интенсивности ответа «допамин — удовольствие». Таким образом, под воздействием никотина требуется более интенсивное «самоназначение» алкоголя для стимуляции высвобождения допамина в центрах удовольствия мозга в прежнем количестве.
Установлено, что никотин не воздействует непосредственно на допаминзависимые нейроны головного мозга, а способствует системному повышению уровней глюкокортикоидов — гормонов стресса. В предыдущих работах показано, что глюкокортикоиды подавляют интенсивность ответа в схеме «допамин — удовольствие».
Ученые дискутируют на предмет существования петли «сигарета — стрессовые гормоны — алкоголь — удовольствие», которая активирует аппетит курильщика в отношении алкоголя.
Авторы полагают, что первый опыт табакокурения имеет место в подростковом возрасте, что способствуют формированию уязвимости к употреблению алкоголя в более поздние периоды жизни. С учетом вышесказанного, ученые призывают к большей настороженности в отношении ранней первичной никотиновой экспозиции.
Кроме того, полученные результаты исследования позволяют рассматривать гормоны стресса — глюкокортикоиды — в качестве объекта целевой превентивной или лечебной терапии.
Akpan N. (2013) Why does smoking cigarettes make you want to drink alcohol? Medical Daily, July 18 (www.medicaldaily.com/articles/17534/20130718/smoking-cigarettes-alcohol-abuse-stress-hormones-dopamine-release.htm).
Doyon W.M., Dong Y., Ostroumov A., Thomas A.M. et al. (2013) Nicotine decreases ethanol-induced dopamine signaling and increases self-administration via stress hormones. Neuron, July 18 [Epub ahead of print].
Ольга Федорова
