В ходе исследования, проведенного учеными из Университетского медицинского центра Утрехта в Амстердаме (University Medical Center Utrecht), Нидерланды, выявлена связь низкого уровня диастолического артериального давления (ДАД) и среднего артериального давления (СрАД) с прогрессирующей атрофией субкортикальных участков мозга у пациентов с манифестным заболеванием артерий, независимо от профиля артериального давления (АД) в дальнейшем.
Получены также данные о связи более высокого исходного уровня ДАД, СрАД и в меньшей степени — систолического артериального давления (САД), с менее выраженной прогрессией атрофических процессов в мозгу у данной категории пациентов.
Результаты не зависели от антигипертензивной терапии, факторов кардиоваскулярного риска, тяжести течения заболевания артерий, повреждения белого вещества мозга, а также перенесенных инфарктов мозга.
Практические аспекты клинического применения полученных данных заключаются в необходимости взвешенных подходов к применению антигипертензивных препаратов у пациентов с исходно низким уровнем АД.
Результаты исследования опубликованы онлайн 10 июня 2013 г. в «JAMA Neurology».
Суммарный объем мозга
Изучены данные 663 больных, средний возраст которых составил 57 лет, — участников клинического исследования SMART-MR (Second Manifestations of Arterial Disease-Magnetic Resonance). SMART-MR — проспективное когортное исследование, цель которого — изучение патологических изменений в ткани мозга при помощи магнитно-резонансной томографии (МРТ) у лиц с манифестными заболеваниями артерий, включающими ишемическую болезнь сердца (ИБС), цереброваскулярные заболевания (ЦВЗ), заболевания периферических артерий или аневризму брюшного отдела аорты.
При помощи МРТ-данных, полученных в начале исследования и в ходе дальнейшего наблюдения, определен суммарный объем мозга каждого пациента с учетом серого и белого вещества, зон повреждения белого вещества и инфарктов мозга. АД оценивалось по категориям — низкое, нормальное, высокое, пульсовое давление (ПД) и СрАД.
По результатам наблюдения на протяжении периода в среднем 3,9 года получены данные о выраженной ассоциации низкого исходного уровня ДАД и СрАД, а также более высокого исходного уровня ПД (но не САД), с увеличением вентрикулярной фракции в общем объеме мозга, что отражает более выраженную атрофию субкортикальных зон мозга. Среднее отклонение в изменениях вентрикулярной фракции мозга между низким и высоким уровнями ДАД составило 0,07% (95% доверительный интервал (ДИ) 0,01–0,14%); между низким и высоким уровнями СрАД указанное отклонение составило 0,05% (95% ДИ 0,00–0,10%); между низким и высоким уровнями ПД — 0,07% (95% ДИ –0,13 … –0,01%).
Корригирование с учетом объемов участков мозга с повреждением белого вещества и инфарктами, возникшими в период наблюдения, не повлияло на полученные результаты.
Исходные данные САД, ДАД, СрАД и ПД не ассоциировались с другими параметрами объема мозга, в том числе изменениями паренхиматозной фракции мозга или фракции серого вещества мозга.
В дальнейшем снижение уровня ДАД ассоциировалось с уменьшением прогрессии субкортикальной атрофии у пациентов с нормальным или высоким исходным уровнем ДАД. Аналогичные результаты получены в отношении СрАД и в меньшей степени — в отношении САД. Снижение САД у пациентов с исходно низким уровнем, напротив, повышало прогрессию субкортикальной атрофии мозга, однако данная группа была слишком малочисленной (n=8).
Корригирование данных по изменению количества применяемых антигипертензивных препаратов в период наблюдения существенно не изменило полученные результаты, хотя у авторов отсутствовала информация о суточных дозах и приверженности к соблюдению режима применения данных препаратов.
Исключение из анализа данных пациентов с экстремально высоким или низким АД (>200/110 мм рт. ст. и <100/60 мм рт. ст.), наряду с корригированием по показателям тяжести течения заболевания, также не повлияло на результаты.
Старение сосудов
По мнению авторов, низкий уровень АД, особенно ДАД, у пациентов с высоким риском может быть индикатором раннего сосудистого старения, что, в свою очередь, может быть предиктором повышенного риска развития ишемических или дегенеративных процессов в мозгу.
Полученные в ходе исследования данные об ассоциации высокого исходного ПД с повышенной прогрессией атрофии субкортикального слоя мозга позволяют предположить, что повышенная жесткость артериальной стенки или раннее старение сосудов может в некоторой степени служить объяснением связи атрофии мозга с низким ДАД, несмотря на отсутствие влияния корригирования данных по ПД на результаты исследования.
По другой версии ученых низкий уровень ДАД и СрАД является маркером сниженного сердечного выброса — независимого фактора риска развития мозговой атрофии. Данное предположение подтверждается тем, что выраженную ассоциацию низкого уровня ДАД иСрАД и прогрессирующей субкортикальной атрофии в основном выявляли у пациентов с ИБС.
Кроме того, низкий уровень системного ДАД и СрАД может не соответствовать потребностям адекватной мозговой перфузии, что в дальнейшем способствует развитию нейродегенеративных процессов, приводящих в конце концов к атрофии ткани мозга, в частности, к атрофии субкортикальных участков мозга. Субкортикальные зоны мозга являются наиболее уязвимыми для нарушенной перфузии или ишемического повреждения.
Ученые также не исключают роль атрофии мозга как первопричины развития низкого АД.
Полученные данные акцентируют внимание практикующих врачей на высоком риске негативных последствий активного снижения АД у пациентов с исходно низким уровнем САД, ДАД и СрАД.
Ограниченный характер исследования, по мнению ученых, повлиял на степень выраженности выявленной ассоциации. Кроме того, полученные результаты не могут быть экстраполированы на пациентов без установленных заболеваний артерий.
Связь АД и прогрессирующей атрофии мозга хорошо известна благодаря работам ученых из Университета Калифорнии в Дэвисе (University of California, Davis), США, — данный феномен описан более 20 лет назад по результатам клинического исследования с участием пациентов в возрасте 85 лет.
Anderson P. (2013) Низкое диастолическое артериальное давление способствует развитию атрофии мозга. HeartWire, June 13 (www.theheart.org/article/1551117.do).
Jochemsen H.M., Muller M., Visseren F.M. et al. (2013) Blood pressure and progression of brain atrophy: The SMART-MR study. JAMA Neurol. [Epub ahead of print].
Ольга Федорова
